Virus Herpesvirus

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Information about Virus Herpesvirus

Published on July 16, 2008

Author: furia

Source: slideshare.net

Description

microbiologia

FAMILIA HERPETOVIRIDAE

Familia Herpetoviridae: ADN lineal doble cadena. Cápside icosaédrica. Tegumento fibroso asimétrico que conecta la cara interna de la envoltura con la cara externa de la cápside. Envoltura : trilaminar, con espículas y peplómeros. Mide 180 a 20nm.

ADN lineal doble cadena. Cápside icosaédrica.

Tegumento fibroso asimétrico que conecta la cara interna de la envoltura con la cara externa de la cápside.

Envoltura : trilaminar, con espículas y peplómeros.

Mide 180 a 20nm.

Familia Herpetoviridae Capaces de producir infecciones latentes: reactivar meses a años despúes de la enfermedad aguda. Tropismo. Transformación?

Capaces de producir infecciones latentes: reactivar meses a años despúes de la enfermedad aguda.

Tropismo.

Transformación?

Familia Herpetoviridae Inestables a T° ambiente. Rápida inactivación en solventes de lípidos. Transmisión por contacto íntimo: Contacto orogenital, sexual, saliva,contacto cutáneo mucoso directo,transfusiones, transplantes .

Inestables a T° ambiente.

Rápida inactivación en solventes de lípidos.

Transmisión por contacto íntimo:

Contacto orogenital, sexual, saliva,contacto cutáneo mucoso directo,transfusiones, transplantes .

Clasificación : Infección de linfocitos. Latencia. Oncogenicidad. Virus de Epstein Barr Herpesvirus 8 Gamma herpesvirus Latencia, infeccio nes lentas, agrandamiento de células Citomegalovirus Herpes virus 6 y 7 Betaherpes virus Infección breve, destruye células, latencia en ganglios neurales sensoriales Herpesvirus tipo1,2 y Varicela Zoster Alfaherpes virus

Herpes simplex tipo 1 y 2 ADN lineal doble cadena. Distribución mundial. Contagio a traves de secreciones infectadas.; HSV-1 secreciones orales y HSV-2 secreciones genitales. Más frecuente en raza negra, solteros y con bajo nivel socioeconómico. Neonatal: de madres infectadas con lesiones activas genitales. Las recurrencias se desencadenan ante la luz solar, stress , inmudepresión, traumatismo local y menstruación.

ADN lineal doble cadena.

Distribución mundial.

Contagio a traves de secreciones infectadas.; HSV-1 secreciones orales y HSV-2 secreciones genitales.

Más frecuente en raza negra, solteros y con bajo nivel socioeconómico.

Neonatal: de madres infectadas con lesiones activas genitales.

Las recurrencias se desencadenan ante la luz solar, stress , inmudepresión, traumatismo local y menstruación.

 

PATOGENIA PRINCE : Unidad de infección:neurona ganglionar periférica, axón (célula de Schawn) y epitelio inervado. Adquisición del virus: Primoinfección. Latencia: ADN circular extracromosomal en núcleo celular: gen LATs: marcador de latencia. No se detecta Ag ni virus, si ADN por PCR.

PRINCE : Unidad de infección:neurona ganglionar periférica, axón (célula de Schawn) y epitelio inervado.

Adquisición del virus: Primoinfección.

Latencia: ADN circular extracromosomal en núcleo celular: gen LATs: marcador de latencia.

No se detecta Ag ni virus, si ADN por PCR.

PATOGENIA 2: Reactivación con trasmisión : aum. de señales de latencia, aum. de mediadores químicos que aumentan la replicación . Señales aferentes que modifican la expresión del genoma. Fenómenos psiconeuroendócrinos asociados. En infección productiva se aisla en cultivo y se detecta antígenos.

Reactivación con trasmisión : aum. de señales de latencia, aum. de mediadores químicos que aumentan la replicación . Señales aferentes que modifican la expresión del genoma.

Fenómenos psiconeuroendócrinos asociados.

En infección productiva se aisla en cultivo y se detecta antígenos.

Clínica: Primoinfección. Recurrencias. Lesiones mucocutáneas: orolabial, genital, perianal-anal. Esofagitis. Queratoconjuntivitis. Panadizo herpético. Complicaciones: Meningitis aséptica. Encefalitis herpética. Herpes y embarazo

Primoinfección. Recurrencias.

Lesiones mucocutáneas: orolabial, genital, perianal-anal. Esofagitis.

Queratoconjuntivitis. Panadizo herpético.

Complicaciones: Meningitis aséptica. Encefalitis herpética.

Herpes y embarazo

Lesiones de herpes genital y el virus herpes simple

Lesiones orolabiales del virus herpes simple tipo 1:

DIAGNÓSTICO: Directo : citológico: células gigantes multinucleadas(citodiagnóstico de Tzanck) Antígeno por IF en raspado de base de vesículas. Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo ó humano. Identificación en shell vial +IF :más rápido y más sensible. PCR. Indirecto : seroconversión para IgG en 2 muestras pareads. IgM específica.

Directo : citológico:

células gigantes multinucleadas(citodiagnóstico de Tzanck)

Antígeno por IF en raspado de base de vesículas.

Aislamiento en Hep-2, riñón de conejo ó humano.

Identificación en shell vial +IF :más rápido y más sensible.

PCR.

Indirecto : seroconversión para IgG en 2 muestras pareads. IgM específica.

Citodiagnóstico de Tzanck

Primoinfección en embarazo (50% riesgo): transmite al recién nacido: por vía hemática: causa alteraciones severas del SNC, y vísceras, ó por canal de parto, diseminado en piel. En las recurrencias (madre infectada antes) los Ac. protegen al feto: poco riesgo (5%).

(50% riesgo): transmite al recién nacido: por vía hemática: causa alteraciones severas del SNC, y vísceras, ó por canal de parto, diseminado en piel.

En las recurrencias (madre infectada antes) los Ac. protegen al feto: poco riesgo (5%).

 

Encefalitis herpética 1era causa de encefalitis esporádica. Por primoinfección, por reactivación de infección latente,en el R.nacido por herpes II. Se ubica en lóbulos órbito-frontal y temporal (trigémino). Diagnóstico: fiebre, trastornos de conciencia y/o conducta, signos focales de instalación rápida. LCR: pleocitosis, pred,linfocitario, glucosa normal.

1era causa de encefalitis esporádica.

Por primoinfección, por reactivación de infección latente,en el R.nacido por herpes II.

Se ubica en lóbulos órbito-frontal y temporal (trigémino).

Diagnóstico: fiebre, trastornos de conciencia y/o conducta, signos focales de instalación rápida.

LCR: pleocitosis, pred,linfocitario, glucosa normal.

Encefalitis herpética Cultivo + < 4% en adultos; 50% en neonatos. PCR + en LCR en 24 horas. EEG: espigas de alto voltyaje y ondas lentas. TAC negativa hjasta después del 5to día. RMN + a las 24 horas Biopsia de cerebro: Ag por IF, aislamiento por cultivo y PCR Tratamiento: ACICLOVIR

Cultivo + < 4% en adultos; 50% en neonatos.

PCR + en LCR en 24 horas.

EEG: espigas de alto voltyaje y ondas lentas.

TAC negativa hjasta después del 5to día.

RMN + a las 24 horas

Biopsia de cerebro: Ag por IF, aislamiento por cultivo y PCR

Tratamiento: ACICLOVIR

 

Citomegalovirus: Beta herpesvirus: Virus de la enfermedad por inclusión citomegálica. Latencia en células mononucleares y PMN. Trasmisión por tejidos y líquidos orgánicos. Elevada seroprevalencia mundial. Vías de infección: sexual, transfusional,pasaje por canal de parto, transplacentaria, amamntamiento, por fauces, transplante.

Beta herpesvirus: Virus de la enfermedad por inclusión citomegálica.

Latencia en células mononucleares y PMN.

Trasmisión por tejidos y líquidos orgánicos.

Elevada seroprevalencia mundial.

Vías de infección: sexual, transfusional,pasaje por canal de parto, transplacentaria, amamntamiento, por fauces, transplante.

Manifestaciones clínicas: Infección congénita: 1% de los recién nacidos pueden nacer infectados. 5% de ellos tiene clínica compatible con Enfermedad Citomegálica: ictericia hepatoesplenomegalia,microcefalia y corriorretinitis. Secuelas: sordera, CI bajo.

Infección congénita: 1% de los recién nacidos pueden nacer infectados. 5% de ellos tiene clínica compatible con Enfermedad Citomegálica: ictericia hepatoesplenomegalia,microcefalia y corriorretinitis.

Secuelas: sordera, CI bajo.

 

Manifestaciones clínicas: Mononucleosis infecciosa (complicaciones: hepatitis, neumonía intersticial,miocarditis,etc.) CMV en inmunodeprimidos:hepatitis, neumonía,enfermedad del tracto intestinal,retinitis, compromiso del SNC.

Mononucleosis infecciosa (complicaciones: hepatitis, neumonía intersticial,miocarditis,etc.)

CMV en inmunodeprimidos:hepatitis, neumonía,enfermedad del tracto intestinal,retinitis, compromiso del SNC.

Diagnóstico: Aislamiento del virus en secreciones orales,genitales ó en orina.(demora 1 a 3 semanas), aunque con el método del shell-vial se redujo a 48 hs. Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e IgM específica en sangre del recién nacido. Búsqueda del antígeno pp65 específico para CMV.

Aislamiento del virus en secreciones orales,genitales ó en orina.(demora 1 a 3 semanas), aunque con el método del shell-vial se redujo a 48 hs.

Búsqueda de Ac. por ELISA IgG e IgM específica en sangre del recién nacido.

Búsqueda del antígeno pp65 específico para CMV.

 

Virus Varicela-Zoster Alfaherpesvirus: acción directa: destrucción tisular por acción viral. Varicela: enfermedad endemoepidémica de la infancia (primoinfección). El Herpes Zoster: reactivación. Patogenia: ingresa por vias respiratorias, se dirige a ganglios--- sangre--- otros órganos, piel: erupción maculopapulosa generalizada: vesícula.costra.

Alfaherpesvirus: acción directa: destrucción tisular por acción viral.

Varicela: enfermedad endemoepidémica de la infancia (primoinfección).

El Herpes Zoster: reactivación.

Patogenia: ingresa por vias respiratorias, se dirige a ganglios--- sangre--- otros órganos, piel: erupción maculopapulosa generalizada: vesícula.costra.

 

Varicela-Zoster Cara, tronco a extremidades:centrípeta. Invierno-primavera. Queda latente en células no neurales. Complicaciones: encefalitis, ataxia cerebelosa, neumonitis. Reactivación: Herpes Zoster: inmunodeprimidos. Mayores de 70 años: disemina a neuronas ganglionares, a nervio sensorial: erupción cutánea localizada dolorosa.

Cara, tronco a extremidades:centrípeta.

Invierno-primavera.

Queda latente en células no neurales.

Complicaciones: encefalitis, ataxia cerebelosa, neumonitis.

Reactivación: Herpes Zoster: inmunodeprimidos. Mayores de 70 años: disemina a neuronas ganglionares, a nervio sensorial: erupción cutánea localizada dolorosa.

 

Diagnóstico Básicamente CLÍNICO IgM.Seroconversión. IFD, ELISA,Citodiagnóstico de Tzanck: en las lesiones (ante lesiones atípicas ó en inmunodeprimidos). PCR

Básicamente CLÍNICO

IgM.Seroconversión.

IFD, ELISA,Citodiagnóstico de Tzanck: en las lesiones (ante lesiones atípicas ó en inmunodeprimidos). PCR

Virus de Epstein -Barr Descubierto en estudios de Linfoma de Burkitt en África Oriental. Dos estados: latencia y replicación activa. EBNA : Ags que están presentes en la infección latente. EA : Ags tempranos:Ags que se expresan en la replicación activa (dos tipos, difusos uy restringidos). VCA : Ags estructurales (de la cápside) MA : los de la membrana nuclear.

Descubierto en estudios de Linfoma de Burkitt en África Oriental.

Dos estados: latencia y replicación activa.

EBNA : Ags que están presentes en la infección latente.

EA : Ags tempranos:Ags que se expresan en la replicación activa (dos tipos, difusos uy restringidos).

VCA : Ags estructurales (de la cápside)

MA : los de la membrana nuclear.

Patogenia: Ingresa por vía oral, excretándose por secreciones orofaríngeas por meses. Afecta a Linfocitos B y las células epiteliales de la nasofaringe. Infección inaparente, excepto cuando es adolescente ó adulto el infectado, produciéndose la mononucleosis infecciosa.

Ingresa por vía oral, excretándose por secreciones orofaríngeas por meses.

Afecta a Linfocitos B y las células epiteliales de la nasofaringe.

Infección inaparente, excepto cuando es adolescente ó adulto el infectado, produciéndose la mononucleosis infecciosa.

Virus de Epstein -Barr En la 1era semana de la infección el 20% de los linfocitos B expresan EBNA, luego esa proporción disminuye.Esos linfocitos producen inmunoglobulinas IgA e IgG, así como IgM heterófilos. Compromiso de todo el sistema reticuloendotelial. Aparición de linfocitos atípicos en la 1era a 4ta semana.

En la 1era semana de la infección el 20% de los linfocitos B expresan EBNA, luego esa proporción disminuye.Esos linfocitos producen inmunoglobulinas IgA e IgG, así como IgM heterófilos.

Compromiso de todo el sistema reticuloendotelial.

Aparición de linfocitos atípicos en la 1era a 4ta semana.

Virus de Epstein -Barr El virus queda latente en LB: capacidad de inducir transformación!! 90% de la biopsias de Linfoma de Burkitt detectan ADN viral del VEB (en área endémica). Involucrado en neumonitis intersticial difusa ,el síndrome de fatiga crónica y causante de la leucoplasia oral vellosa.

El virus queda latente en LB: capacidad de inducir transformación!!

90% de la biopsias de Linfoma de Burkitt detectan ADN viral del VEB (en área endémica).

Involucrado en neumonitis intersticial difusa ,el síndrome de fatiga crónica y causante de la leucoplasia oral vellosa.

 

Virus de Epstein –Barr: Diagnóstico: Detección de Ac. Séricos dirigidos contra los difernetes antígenos virales. Detección de Ac. Heterófilos (reacción de Paul-Bunnell). Técnicas de aislamiento en cultivo: laborioso y no de rutina.

Detección de Ac. Séricos dirigidos contra los difernetes antígenos virales.

Detección de Ac. Heterófilos (reacción de Paul-Bunnell).

Técnicas de aislamiento en cultivo: laborioso y no de rutina.

Otros Herpesvirus: SK Linfoma ? Enferm.de Castleman? Sarkoma de Kaposi Linfadenopatías + rash Símil mononucleosis Herpes virus humano 8 LTCD4 Roseóla infantil Herpes virus humano 7 Linfomas de células B ? LCD4 Neumonitis Roseóla infantil Fiebre, otitis ½ Encefalitis Herpes virus humano 6 Asociación a cánceres humanos Estado de latencia Infección en el inmunoderpimido Infección recurrente Infección típica 1° virus

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