Ulceras y hemorragia digestiva alta

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Information about Ulceras y hemorragia digestiva alta

Published on February 14, 2018

Author: lucyintheskyy14

Source: slideshare.net

1. Danya Michelle Isais Moreno Lucila Noyola de Santiago Gastroenterología Abordaje del paciente con úlcera gástrica y duodenal y hemorragia digestiva alta 7º semestre 28 de Agosto de 2017 Universidad Autónoma de Coahuila Facultad de medicina

2. Caso clínico Paciente masculino de 54 años acude a consulta por episodios frecuentes de dolor epigástrico que describe como ardoroso y quemante de intensidad severa, no irradiado, desde hace un mes y de forma intermitente. Al interrogatorio menciona que ya ha tenido episodios así, que remitían espontáneamente y cuya molestia no era tan severa.

3. Caso clínico En cuanto al padecimiento actual señala que el dolor se presenta unas horas después de la ingesta de alimentos, especialmente después de comidas con abundante grasa, el cual cede al ingerir de nuevo alimentos. Se muestra asténico ya que el dolor ha sido tan intenso que lo despierta durante la noche para después desaparecer. Niega presencia de náuseas y vómito. No ha sido tratado anteriormente ni tiene antecedentes familiares de padecimientos gastrointestinales.

4. Caso clínico Antecedentes: o Fuma 1 cajetilla a la semana o Ingesta de alcohol moderada durante el fin de semana, sin llegar a embriagarse o Bebe diariamente 4 tazas de café o Automedicación con aspirina por dolor de cabeza o Por cuestiones de trabajo, suele comer en establecimientos ambulantes y suele beber agua del grifo sin filtro

5. Caso clínico A la exploración física: o Signos vitales normales o Muestra dolor a la palpación profunda del epigastrio o Pérdida de peso sin cuantificar

6. ¿Diagnósticos? Sx. Dispéptico Úlcera péptica – sx ulceroso Pancreatitis Enfermedad biliar Ingestión (¿exceso de comida?) Neoplasias Gastritis

7. ¿Cuáles son los factores de riesgo presentes en el paciente? Tabaquismo Hábitos higiénico-dietéticos deficientes Automedicación con AINEs Edad Sexo ¿Infección por H. pylori? ¿Estrés? ¿Alcoholismo?

8. ¿Cuál es el probable factor patogénico primordial? A) Tabaquismo B) Ingesta de alimentos/bebidas poco higiénicas C) Uso crónico de AINEs D) Alcoholismo A) Tabaquismo B) Ingesta de alimentos/bebidas poco higiénicas C) Uso crónico de AINEs D) Alcoholismo

9. Tabaquismo y úlceras Cigarrillos retrasan la cicatrización de las úlceras Promueve las recidivas y aumenta el riesgo de complicaciones, pero no es un factor patogénico primario Aumento de la secreción ácida basal y estimulada Alteraciones en el flujo sanguíneo de la mucosa y la motilidad gástrica Reducción de la secreción pancreática de bicarbonato Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina

10. Alcoholismo y úlceras Alcohol a altas concentraciones y estrés pueden provocar desarrollo de lesiones agudas de la mucosa gastroduodenal, no se ha demostrado que sean factores de riesgo para el desarrollo de úlceras crónicas. Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina

11. de México, G. F. (2009). Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de la úlcera péptica complicada: Conceptos básicos. Evidencia y recomendaciones.

12. Dolor a palpación profunda es indicativo de… INESPECÍFICO Presencia de palidez muco-cutánea  Hemorragia Palpación de abdomen en tabla con signos de irritación peritoneal  perforación

13. ¿Qué estudios le indicaría al paciente? A) BH y QS + serie EGD B) Serie EGD sola C) Endoscopia D) Tomografía

14. Caso clínico Se realizaron pruebas de aliento y Ag contra H. pylori por sospecha de infección. Ambas resultaron positivas y se programó al paciente para realizar endoscopía.

15. Caso clínico El informe de la endoscopía reportó los siguientes hallazgos: 1. Esofagitis leve 2. Úlcera duodenal Forrest III 3. Duodenitis erosiva Se tomó también biopsia de mucosa gástrica en búsqueda de H. pylori cuyo resultado fue positivo.

16. Tratamiento

17. Tratamiento

18. Caso clínico Además del tratamiento médico se hicieron recomendaciones higiénico-dietéticas. La resolución completa de la úlcera duodenal se corrobora generalmente por la erradicación satisfactoria de la infección

19. Pronóstico 80-90% de los pacientes sanarán con tratamiento médico + cambios de estilo de vida 60% recurrirá sin tratamiento (>70% si el px es fumador) 20-30% recurrencia con tratamiento *Disminución en tasa de recurrencia de úlceras posterior a erradicación de H. pylori*Peptic ulcer disease Dynamed (Ebsco Host). Updated 2008

20. Úlcera Pérdida de la continuidad de la mucosa del estómago o duodeno que produce un defecto local o de excavación a causa de inflamación activa Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division.

21. Lesionesdemucosa gastro-duodenal Erosión Úlcera aguda Úlcera crónica Lesiones superficiales y redondeadas <5mm de diámetro Márgenes poco sobreelevados Fondo pardo o enrojecido Múltiples Pérdida de sustancia se limita a la mucosa Por lo común se curan totalmente sin dejar cicatriz. Lesiones únicas o múltiples Mayor tamaño que las erosiones Más profundas Se extienden hasta la muscularis mucosae En fondo puede observarse tejido de granulación, con escasa reacción fibroblástica Los epitelios de revestimiento y glandular periférico muestran un aspecto activo  partir de ellos se produce la regeneración. Cronicidad se define por la existencia de fibrosis en su base Penetra mucosa, submucosa y, por lo general, la capa muscular. Presenta cuatro capas: 1. capa superficial de exudado fibrinoleucocitario 2. capa de tejido necrótico eosinófilo 3. tejido de granulación muy vascularizado con fibroblastos y células inflamatorias 4. fibrosis de grosor muy variable La mayoría se asocia a gastritis crónica por H.Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina

22. Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division. Úlcera gástrica Unión cuerpo-antro (curvatura menor) H>M >60 años Malignidad asociada Tamaño mayor a duodenales

23. Anatomía patológica UG suele ser única Redondeada u oval* Diámetro menor de 3cm Se asocia a úlcera duodenal en el 10% de los casos Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina

24. Úlcera duodenal Crónica Pocas veces malignas 1ª porción<1cm Recidiva frecuente Kasper, D. L., Braunwald, E., Fauci, A. S., Hauser, S. L., Longo, D. L., & Jameson, J. L. (2016). Harrisons manual of medicine. McGraw-Hill Medical Publishing Division.

25. Anatomía patológica UD suele tener menos de 2 cm de diámetro En más del 90% de los casos se localiza en el bulbo duodenal, con mayor frecuencia en la pared anterior* Las úlceras posbulbares se observan más a menudo en los estados hipersecretores, (sx de Zollinger-Ellison) Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina

26. Etiopatogenia Consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos que regulan la función de la mucosa gástrica. Hipersecreción de ácido, gastrina y pepsinógeno se ha considerado clásicamente como el trastorno fisiopatológico fundamental de los pacientes con úlcera duodenal. Farreras Valentí, P., CARDELLACH, F. R., JM, R., CIRIL SERRANO, S., & Pedro Farreras Valenti, C. R. (2000). Medicina

27. Factores de riesgo H. pylori, presente en >95% de las úlceras duodenales y en un 60-70% de las gástricas AINEs son la 2ª causa de úlcera péptica Uso crónico de ASA* Estados hipersecretores

28. Tabaco* Historia personal o familiar de úlcera* Trastornos de ansiedad Enfermedades que aumentan el riesgo de úlcera péptica: o ERGE o Gastrinoma o Cirrosis o IRC o EPOC.

29. Cuadro clínico Síntoma más frecuente es el dolor abdominal: ◦ En epigastrio de carácter “corrosivo, quemante” ◦ Sensación de hambre dolorosa ◦ Ritmo horario relacionado con alimentación ◦ Cede con ingesta de alimentos o alcalinos Dolor nocturno Curso crónico recidivante ◦ Brotes sintomáticos  remisiones espontáneas

30. Anorexia + pérdida de peso Náuseas y vómitos* Eructos + distensión abdominal Intolerancia a grasas Pirosis

31. Síntomas de alarma

32. Diagnóstico Serie EGD Cuando no se cuente con endoscopia temprana S y E = >90% Endoscopia Sospecha de úlcera Px >55 años Síntomas de alarma Prueba rápida de ureasa Dx de infección por H. Pylori Estudio histológico (¿neoplasias?)

33. Sospecha de H. pylori Prueba de C13 o carbono 14 en aliento ◦ No invasivo ◦ S/E = 90% Prueba de Ag contra H. pylori en heces ◦ Dx de infección activa ◦ S/E = >90% en pacientes NO tratados

34. Complicaciones •Complicación más frecuente (10-20%) •UGD causa + común de HDA Hemorragia digestiva •5% de px ulcerosos •Más frecuente en varón y UD Perforación

35. •2% de px con úlceras •90% casos secundarios a UD o de canal pilórico •Aparición de vómitos alimentarios de retención Estenosis pilórica •Úlcera confinada a estructura vecina •Frecuente en úlceras de cara posterior •Páncreas, vías biliares, hígado, mesocolon y colon Penetración

36. Tratamiento Objetivos: ◦ Alivio de síntomas ◦ Cicatrización de úlcera ◦ Prevención de recidivas y complicaciones Cuidados generales y régimen de vida ◦ Prescindir de alimentos y bebidas que produzcan síntomas ◦ No fumar ◦ Evitar uso de AINEs

37. Tratamiento médico UP H. pylori + UP H. pylori - Erradicación de MOO con triple esquema Fase aguda Antisecretores IBPs Antagonistas receptores H2 Fase crónica ¿Hay H. pylori?No Si

38. Tx úlcera por AINEs Racionalizar uso de AINEs IBP + misoprostol (profilaxis) Prescripción de inhibidores selectivos de COX-2 *Solo en situaciones de alto riesgo se usan en conjunto inh de COX-2 + IBPs Cicatrización en 8 semanas luego de retirar AINEs

39. Recomendaciones Tx de UP no complicada y H.pylori (-) se realiza con: o IBP durante 8 semanas (UG) o 4 semanas (UD) oSe deberá mantener tratamiento con IBP indefinido si el consumo de AINE o aspirina es imprescindible. Si es una úlcera complicada: o Tx IBP de igual duración o Asociación a H. pylori se debe asociar terapia erradicadora al inicio del tratamiento. En las úlceras gástricas, se debe realizar control endoscópico hacia las 8 semanas de iniciar el tratamiento Comprobar la curación de la úlcera *Si la úlcera aún persiste, se debe biopsiar* Se seguirán realizando controles endoscópicos hasta comprobar su curación. (8 sem y si salio bien a los 6 m la endoscopia de control)

40. Clasificación de Forrest

41. Tratamiento quirúrgico Indicada en los siguientes casos: Px intorelante a medicamentos/mú ltiple terapia 1. Px que no cumplen tx 2. Px con riesgo de complicaciones 3. Px con recidiva durante tx de mantenimiento 4.

42. Caso clínico

43. Historia clínica Varón de 51 años es traído en ambulancia por hematemesis. Antecedentes personales: oNo alergias medicamentosas conocidas oEtilismo crónico activo. Fumador 40cig/día oIngresó en 2009 por hepatopatía crónica de probable origen tóxico (enolismo) con hipertensión portal. Varices esofágicas grado II/IV sin signos de riesgo oIngresó en mayo 2010 por descompresión ascítica y HDA (melenas) oTumor benigno pleural Tratamiento: Sumial (propanolol), Aldactone (espironolactona), omeprazol

44. Enfermedad actual: Hematemesis y melenas desde hace 3 horas Exploración general: TA: 111/55 FC: 150 lpm FR: 28 rpm SatO2: 100% Mal estado general. Consciente y orientado. Pálido, mal perfundido. Taquipneico. C y C: ictericia conjuntival AC: taquicardia Abdomen: blando y depresible, no signos de irritación peritoneal (no ascitis) EEII: no edemas

45. Pruebas complementarias ECG: taquicardia sinusal a 146 lpm RX tórax (portátil): nódulo pleural izquierdo compatible con tumor fibroso ya descrito en estudios previos. Silueta cardíaca y parénquima sin alteraciones. RX abdomen Tacto rectal Laboratorios Bilirrubina total 3.56 Bilirrubina Directa 2.34 Amilasa 28 Creatinina 1.32 Coagulación: INR 1.93; TTPA 33.08 Glucosa 176 GOT 78 / GPT 29 Urea 79 Hb 6 / Hto 18.6%; Na+ 136 / K 4.39 Plaquetas 109.000 Tipo y Rh: O+ leucocitos 9.200 Troponina T 0.04

46. Diagnóstico presuncional Hemorragia Digestiva Alta activa en paciente hepatópata enólico con varices esofágicas En situación hemodinámica inestable, moderada-grave (TAS> 100 y FC>120) Diferencial con úlcera péptica

47. Tratamiento Resucitación hemodinámica con líquidos Vigilancia del estado hemodinámico, monitorización (TAS 111, FC 150) 2 vías venosas periféricas de grueso calibre (si es cardiópata, nefrópata o shock canalizar vía venosa central) Volumen: suero salino al 0.9% alternando con suero glucosado al 5% 2000ml (con suplementos de Cloruro de K) (obj: Mantener TAS>100)

48. Resucitación con hemoderivados Hb 6. Transfusión tras pruebas cruzadas (4 unidades) o sangre total isogrupo (1 unidad de concentrados de hematíes eleva la Hb 1 punto y el Hto 3-4%) 2 unidades de plasma fresco congelado (1/8h) • 1 unidad de plaquetas

49. Terapia farmacológica vasoactiva Vitamina K 1 ampolla i.v en 100 ml a pasar en 20 min/24h (disminuir el tiempo de coagulación) Omeprazol 80 mg i.v en bolo (seguir con perfusión) Metoclopramida 1 ampolla i.v cada 8 horas Somatostatina (bolo inicial: 0.25 mg cada 15 minutos hasta 3 bolos) (perfusión: 6 mg en 500 ml de SG al 5% a 21 ml/h)

50. Prevención de complicaciones Ciprofloxacino profilaxis de peritonitis bacteriana espontánea Tiamina 100 mg/24h (sx. deprivación en alcoholismo activo) Profilaxis de encefalopatía con lactulosa 20 ml/8h vía oral o enemas de limpieza

51. Tratamiento endoscópico: Varices esofágicas y subcardiales. Sangrado activo subcardial. Se colocan bandas sobre varices esofágicas y se realiza esclerosis con etanolamina de las varices subcardiales

52. Seguimiento Intubado. No le colocan SNG. Le siguen transfundiendo(concentrado de hematíes, plasma) de Hb 6 pasa a 8.8 Enemas efectivos con deposiciones melénicas Oliguria Se le retira intubación Hermodinámicamente estable con taquicardia. TAS 150-160-----------Labetalol (α y β bloqueador mixto)

53. 4º día: Hb 8.6 se sigue transfundiendo Temp corporal 36.6 5º día: Hb 8.6 se sigue transfundiendo Se le indica una ligadura endoscópica con bandas elásticas en sesiones repetidas a intervalo de 2 semanas. Se precisaron 3 sesiones para poder disminuir el numero y tamaño de las várices. Control endoscópico cada 3, 6 y 12 meses.

54. Hemorragia digestiva alta Sangrado que tiene origen el una lesión causada por encima del ángulo de Treitz.

55. HDA Urgencia frecuente 50-150 casos por cada 100 000 habitantes al año Peor pronostico asociado a edad avanzada, enf. graves asociadas y los que presentan recidiva Mortalidad <5% (mejoras en tto, endoscopia terapeutica)

56. Etiología Úlcera gastrodudodenal (40-50%) Ruptura de várices esofágicas (15-25%) Erosiones gástricas y duodenales (10-15%) Sx de Mallory-Weiss (5-15%) Esofagitis (5-10%) Tumores (3-4%) Angiodisplasia (2-3%) Enf. de Dieulafoy (1-2%) Síndrome de Mallory-Weiss Una o varias laceraciones longitudinales en la unión gastroesofágica. Se presenta como hematemesis de sangre fresca después de haber presentado vómitos alimentarios o biliosos.

57. Erosiones de mucosa gástrica Causadas por la ingesta de AINE, AAS, etc. o aparecen en pacientes con gastritis hemorrágica hospitalizados y en situación de estrés por quemaduras extensas, TCE, Insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, alt. en coagulación, shock séptico. Úlcera gastrodudodenal (40-50%) Ruptura de várices esofágicas (15-25%) Erosiones gástricas y duodenales (10-15%) Sx de Mallory-Weiss (5-15%) Esofagitis (5-10%) Tumores (3-4%) Angiodisplasia (2-3%) Enf. de Dieulafoy (1-2%)

58. Lesión de Dieulafoy Presencia de una arteria anómala de calibre grueso que atraviesa la submucosa del estomago y discurre en contacto con la mucosa. Ruptura de mucosa  erosión de arteria  hemorragia (masiva intermitente) Fundus o cuerpo Úlcera gastrodudodenal (40-50%) Ruptura de várices esofágicas (15-25%) Erosiones gástricas y duodenales (10-15%) Sx de Mallory-Weiss (5-15%) Esofagitis (5-10%) Tumores (3-4%) Angiodisplasia (2-3%) Enf. de Dieulafoy (1-2%)

59. Benignos y malignos • Fístula aortoentérica • Hemobilia • Hemosuccus pancreático • Diátesis hemorrágica Úlcera gastrodudodenal (40-50%) Ruptura de várices esofágicas (15-25%) Erosiones gástricas y duodenales (10-15%) Sx de Mallory-Weiss (5-15%) Esofagitis (5-10%) Tumores (3-4%) Angiodisplasia (2-3%) Enf. de Dieulafoy (1-2%)

60. Cuadro clínico Valorar la cantidad perdida de sangre ◦Sangre fresca o hipovolemia = 1-1.5L ◦Vómito en poso de café = cesado o muy bajo vol Interrogar sobre hábitos tóxicos ◦Alcohol, fármacos, antiagregantes o anticoagulantes Antecedentes de úlcera, dispepsia, hepatopatía Exploración física ◦Palidez de mucosas y piel, masas, megalias, ascitis, lesiones ◦Tacto rectal

61. Evaluación de la situación hemodinámica ◦PA, FC, signos de mala perfusión periférica y diuresis Leve •PAS >100mmHg, FC <100lpm, VC periférica discreta •Perdida de 10% de volumen Moderada •PAS >100mmHg, FC >100lpm •Pérdida estimada de 10-25% Grave •PAS <100mmHg, FC >100lpm, signos de hipoperfusión periférica, anuria •Pérdida de 25-35% de volemia

62. Exploración complementaria Endoscopia digestiva alta ◦ Gastroscopia 1era elección en HDA (ID <90% de hemorragias) ◦ Permite la estimación de recidiva y mortalidad ◦ Se realiza en todos los casos, con px estable (primeras 8h) ◦ Luego de 24h puede reducir su rentabilidad dx ◦ Endoscopia intraoperatoria si es una hipovolemia grave Arteriografía de tronco celíaco y mesentérica superior

63. Pronóstico Recidiva de la hemorragia  mortalidad Edad avanzada Enfermedades asociadas Tipo, localización, tamaño de lesión y signos endoscópicos de la hemorragia

64. Factores clínicos Px >60 años  > recidiva y mortalidad (14- 39%) Px <60 años  mortalidad casi nula Cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, EPOC, IRC, cirrosis hepática, DM, alteraciones neurológicas y neoplasias > riesgo de mortalidad Px con HDA grave  hematemesis, shock hv >>>Recidiva Hb <10g/dl y la transfusion  Peor

65. Criterios endoscópicos Tipo, localización y tamaño de la lesión hemorrágica Raramente recidiva  Mallory-Weiss y erosiones gástricas Recidiva mayor  Ulcera gastroduodenal (más en parte alta de la curvatura menor y en cara post del bulbo duodenal  erosión arterial) Altamente recidiva ulcera >2cm

66. Signos endoscópicos de hemorragia reciente Hemorragia activa: chorro de origen arterial. Cede espontáneamente a veces y tiene un 55% de recidivar Vaso visible sin hemorragia: Pequeña protrusión rojiza en la base de la ulcera  indica una alta recidiva (43-100%) Coagulo adherido sobre la ulcera: coagulo prácticamente oculta la ulcera  35% recidiva Restos de hematina: restos hemáticos oscuros en la lesión ulcerosa 5-10% 2% de recidiva si NO HAY NINGUNO DE ESTOS SIGNOS

67. Índicespronósticos

68. Tratamiento Medidas generales Reanimación (1 ó 2 catéteres venosos periféricos de grueso calibre) Catéter central para monitorear PVC y sonda vesical para diuresis Cristaloides (Glucosado o salino al 0.9% o expansores plasmáticos Transfusión restrictiva  Hto 25% u 8g/dl de Hb (7 en jóvenes o 10g/dl en CI o EVC) hacer pruebas cruzadas (en urgencias no) SNG para evitar broncoaspiración por vómito (laxantes y AB) Lavado gástrico por sonda con agua

69. Ayuno para evitar dificultades en caso de recidiva (24 hrs) Px con shock en UCI o px con alto grado de recidiva o enf asociadas Px jóvenes dados de alta en 24 hrs Px con riesgo son dados de alta en 4-5 días (riesgo mínimo a los 4 días)

70. TRATAMIENTO ESPECIFICO DE LA LESIÓN

71. Clasificación de sarin

72. CLASIFICACION DE FORREST

73. IA IB IIA IIB IIC III

74. Síndrome de Mallory-Weiss •Tto antisecretor con IBP casa 12h •Tto endoscópico •Tto qx  sutura o embolización arterial Esofagitis •Resultado de ulceras esofágicas (hemorragia crónica, perdida de sangre oculta en heces y anemia crónica) •IBP cada 12 hrs (curar esofagitis) •Tto endoscópico 1°elección si ulceras muestran signos de hemorragia reciente Lesiones de la mucosa gástrica •AINE  autolimitado IBP •Por gastritis hemorrágica en px con sepsis, Insuf resp, IR, politrauma, quemaduras extensas  Sucralfato, antag H2 o IBP

75. Angiodislplasia gástrica • 2-3% • Px con estenosis aortica o IR • Lesiones únicas o escaso numero  Tto endoscópico Tumores • Benignos y malignos 3-4% • Localización del tumor  tto qx o endoscópico Lesión de Dieulafoy • Arteria anómala que protruye a luz gástrica • Tto endoscópico • Recidiva  tto qx: resección en cuña de la lesión o gastrectomía parcial Hemobilia • Fistula vasculobiliar por trauma, biopsia hepática, tumores, aneurisma de AH, litiasis biliar • HDA + cólico biliar + ictericia • Embolización selectiva de AH o ligadura qx • En homosucus pancreático* qx

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