Tumores Benignos Y Malignos De Ovario

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Published on December 5, 2008

Author: malaverry

Source: slideshare.net

TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS DE OVARIOS DR. CARLOS LEÓN NAKAMURA

 

Histologia normal del ovario Estroma denso conteniendo en su interior 1 foliculo primordial con oocito central (izquierda) y 1 foliculo preantral con varias capas de cel granulosas (derecha)

Estroma denso conteniendo en su interior 1 foliculo primordial con oocito central (izquierda) y 1 foliculo preantral con varias capas de cel granulosas (derecha)

 

TUMORES OVARICOS EPITELIALES Serosos Endosalpíngeos A. Benigno B. Limítrofe C. Maligno Mucinoso Endocervical A. Benigno B. Limítrofe C. Maligno Endometriales Endometrial A. Benigno B. Limítrofe C. Maligno “ Mesonefroide de células claras” Mulleriano A. Benigno B. Limítrofe C. Maligno

Serosos Endosalpíngeos

A. Benigno

B. Limítrofe

C. Maligno

Mucinoso Endocervical

A. Benigno

B. Limítrofe

C. Maligno

Endometriales Endometrial

A. Benigno

B. Limítrofe

C. Maligno

“ Mesonefroide de células claras” Mulleriano

A. Benigno

B. Limítrofe

C. Maligno

De Brenner Transicional A. Benigno B. Limítrofe (proliferativo) C. Maligno Epitelial Mixto Mixto A. Benigno B. Limítrofe C. Maligno Indiferenciado Anaplástico Sin Clasificar Mesotelioma, etc.

De Brenner Transicional

A. Benigno

B. Limítrofe (proliferativo)

C. Maligno

Epitelial Mixto Mixto

A. Benigno

B. Limítrofe

C. Maligno

Indiferenciado Anaplástico

Sin Clasificar Mesotelioma, etc.

TUMORES OVARICOS DE CELULAS GERMINALES Disgerminoma Teratoma A. Immaduro B. Maduro 1) Sólido 2) Quístico a. Quiste dermoide (teratoma quístico maduro) b. Quiste dermoide con transformación maligna. C. Monodérmicos y muy especializados 1) Estruma ovárico 2) Carcinoide. 3) Estruma ovárico y carcinoide 4) Otros.

Disgerminoma

Teratoma

A. Immaduro

B. Maduro

1) Sólido

2) Quístico

a. Quiste dermoide (teratoma quístico maduro)

b. Quiste dermoide con transformación maligna.

C. Monodérmicos y muy especializados

1) Estruma ovárico

2) Carcinoide.

3) Estruma ovárico y carcinoide

4) Otros.



3. Tumor del seno endodérmico. 4. Carcinoma embrionario. 5. Poliembriona. 6. Coriorcacinoma. 7. Formas mixtas.

TUMORES DEL CORDÓN SEXUAL Y DE ESTROMA Tumores de células granulosas y de estroma. A. Tumores de células granulosas. B. Tumores del grupo de tecoma y fibroma. 1) Tecoma 2) Fibroma 3) Sin clasificar. Androblastomas; tumores de células de Sertoli y Leydig A. Bien diferenciados 1) Tumor de células de Sertoli 2) Tumor de células de Sertoli y Leydig 3) Tumor de células de Leydig; tumor de células de hilio. B. Moderadamente diferenciados C. Mal diferenciados (sarcomatoides) D. Con elementos heterólogos Ginandroblastoma Sin clasificar

Tumores de células granulosas y de estroma.

A. Tumores de células granulosas.

B. Tumores del grupo de tecoma y fibroma.

1) Tecoma

2) Fibroma

3) Sin clasificar.

Androblastomas; tumores de células de Sertoli y Leydig

A. Bien diferenciados

1) Tumor de células de Sertoli

2) Tumor de células de Sertoli y Leydig

3) Tumor de células de Leydig; tumor de células de hilio.

B. Moderadamente diferenciados

C. Mal diferenciados (sarcomatoides)

D. Con elementos heterólogos

Ginandroblastoma

Sin clasificar

 

 

 

 

 

CANCER DE OVARIO EPITELIALES (Dr. Carlos León Nakamura Conceptos Generales Los cánceres epiteliales son las lesiones malignas del ovario más frecuentes. Las dos terceras partes llegan con enfermedad avanzada al diagnostico. U.S.A. 26,700 casos nuevos al año. Mueren 14,800 De acuerdo al tipo histológico pueden ser: - Serosos (semeja epitelio endosalpinx) 75% - Mucinoso (semeja epitelio endocervical) 20% - E ndometrioide (semeja al endometrio) 2% - Células claras (semeja epitelio Mulleriano) -1% - Brenner (epitelio transicional) -1% - Indefenciado (epitelio anaplásico) -1%

Conceptos Generales

Los cánceres epiteliales son las lesiones malignas del ovario más frecuentes.

Las dos terceras partes llegan con enfermedad avanzada al diagnostico.

U.S.A. 26,700 casos nuevos al año. Mueren 14,800

De acuerdo al tipo histológico pueden ser:

- Serosos (semeja epitelio endosalpinx) 75%

- Mucinoso (semeja epitelio endocervical) 20%

- E ndometrioide (semeja al endometrio) 2%

- Células claras (semeja epitelio Mulleriano) -1%

- Brenner (epitelio transicional) -1%

- Indefenciado (epitelio anaplásico) -1%

A. TUMORES LIMÍTROFES (Border Line) Tumores de bajo potencial. Ocurre en mujeres pre menopaúsicas (30-50 años), con buen pronóstico. Raras veces dan implantes metastásicos, y estos pueden ser: - No invasivo - Invasivo : Tiene mayor probabilidad de hacerse enfermedad proliferativa progresiva. Criterios para el diagnóstico de tumores limítrofes a. Proliferación epitelial con formación de papilas y seudoestratificación b. Atipia nuclear y aumento de la actividad mitósica. c. Ausencia de invasión verdadera del estroma. Del 20-25% se diseminan más allá del ovario. Los implantes peritoneales pueden no distinguirse de las secundarias al carcinoma bien diferenciado. Por consiguiente la distinción del diagnóstico entre tumor maligno y limítrofe y tumor maligno de ovario debe basarse en los aspectos histológicos del tumor primario. En los casos de los tumores malignos hay invasión del estroma.

Tumores de bajo potencial.

Ocurre en mujeres pre menopaúsicas (30-50 años), con buen pronóstico.

Raras veces dan implantes metastásicos, y estos pueden ser:

- No invasivo

- Invasivo : Tiene mayor probabilidad de hacerse enfermedad proliferativa progresiva.

Criterios para el diagnóstico de tumores limítrofes

a. Proliferación epitelial con formación de papilas y seudoestratificación

b. Atipia nuclear y aumento de la actividad mitósica.

c. Ausencia de invasión verdadera del estroma.

Del 20-25% se diseminan más allá del ovario. Los implantes peritoneales pueden no distinguirse de las secundarias al carcinoma bien diferenciado. Por consiguiente la distinción del diagnóstico entre tumor maligno y limítrofe y tumor maligno de ovario debe basarse en los aspectos histológicos del tumor primario.

En los casos de los tumores malignos hay invasión del estroma.

B. TUMORES SEROSOS Se desarrollan por invaginación del epitelio ovárico superficial y se denominan así porque segregan líquido seroso (como las células secretoras de la trompa de Falopio). Presentan cuerpos de psamoma, que son focos de material de extraño, y pueden consistir en una reacción a los agentes irritantes que producen formación de adherencias y atrapamiento del epitelio superficial. En la pared de las invaginaciones mesoteliales son frecuentes los crecimientos papilares hacia el interior, que representan las etapas incipientes del desarrollo de un cistoadenoma papilar seroso. a. Tumores serosos limítrofes 1. Cerca del 10% de todos los tumores serosos ováricos caen en la categoría de “tumor de bajo potencial maligno” o “tumor limítrofe”.

Se desarrollan por invaginación del epitelio ovárico superficial y se denominan así porque segregan líquido seroso (como las células secretoras de la trompa de Falopio).

Presentan cuerpos de psamoma, que son focos de material de extraño, y pueden consistir en una reacción a los agentes irritantes que producen formación de adherencias y atrapamiento del epitelio superficial.

En la pared de las invaginaciones mesoteliales son frecuentes los crecimientos papilares hacia el interior, que representan las etapas incipientes del desarrollo de un cistoadenoma papilar seroso.

a. Tumores serosos limítrofes

1. Cerca del 10% de todos los tumores serosos ováricos caen en la categoría de “tumor de bajo potencial maligno” o “tumor limítrofe”.

El 50% se produce antes de los 50 años de edad. Hasta el 40% tienen implantes extraováricos. El 40% mueren a causa de la enfermedad. Las metástasis fuera de la cavidad abdominal son excepcionales, aunque se describen depósitos secundarios en pelvis, epiplon, tejidos adyacentes como los ganglios. Las implantaciones se dividen en grupo invasivo y no invasivo. Puede ocurrir reacción desmoplástica del estroma, caracterizada por capas densas de fibroblastos o infiltración por células inflamatoria, agudas y crónicas. Las implantaciones invasivas se parecen al carcinoma seroso bien diferenciado, con células atípicas que forman glándulas irregulares con bordes definidos. La interface entre epitelio y estroma está mal definida y obliterada. En el estudio de Bell, fallecieron tres pacientes de 50 con implantes no invasivos, mientras que fallecieron 4 de 6 con implantes invasivos. En el estudio de Mac, Caugehey, fallecieron dos de 13 con implantes no invasivos y las 5 que las tenían invasivos.

El 50% se produce antes de los 50 años de edad.

Hasta el 40% tienen implantes extraováricos.

El 40% mueren a causa de la enfermedad.

Las metástasis fuera de la cavidad abdominal son excepcionales, aunque se describen depósitos secundarios en pelvis, epiplon, tejidos adyacentes como los ganglios.

Las implantaciones se dividen en grupo invasivo y no invasivo.

Puede ocurrir reacción desmoplástica del estroma, caracterizada por capas densas de fibroblastos o infiltración por células inflamatoria, agudas y crónicas.

Las implantaciones invasivas se parecen al carcinoma seroso bien diferenciado, con células atípicas que forman glándulas irregulares con bordes definidos. La interface entre epitelio y estroma está mal definida y obliterada.

En el estudio de Bell, fallecieron tres pacientes de 50 con implantes no invasivos, mientras que fallecieron 4 de 6 con implantes invasivos.

En el estudio de Mac, Caugehey, fallecieron dos de 13 con implantes no invasivos y las 5 que las tenían invasivos.

b. Carcinomas serosos malignos El grado del tumor debe identificarse. En los tumores bien diferenciados predominan las estructuras papilares y glandulares. Los núcleos son redondos u ovales de manera uniforme, con hasta dos mitosis por campo de alto poder. En los tumores indiferenciados hay láminas sólidas de células, pleomorfismo nuclear y actividad mitótica elevada, por lo general 2 a3 mitosis por campo de alto poder. Los tumores medianamente diferenciados son intermedios entre los dos anteriores. Se encuentran cuerpos de psamoma en el 80% de los carcinomas serosos.

El grado del tumor debe identificarse.

En los tumores bien diferenciados predominan las estructuras papilares y glandulares. Los núcleos son redondos u ovales de manera uniforme, con hasta dos mitosis por campo de alto poder.

En los tumores indiferenciados hay láminas sólidas de células, pleomorfismo nuclear y actividad mitótica elevada, por lo general 2 a3 mitosis por campo de alto poder.

Los tumores medianamente diferenciados son intermedios entre los dos anteriores.

Se encuentran cuerpos de psamoma en el 80% de los carcinomas serosos.

C. TUMORES MUCINOSOS Son tumores revestidos por epitelio secretor de mucina y representan del 8 al 10% de los tumores ováricos epiteliales primarios. Pueden alcanzar un gran tamaño, hasta llenar por completo la cavidad abdominal. a) Tumores mucinosos limítrofes El tumor mucinoso de “bajo potencial maligno”es un enigma. Estan constituido en gran medida por células endocervicales productoras de moco y pueden tener areas con epitelio intestinal serosoo endometroide, esto se interpreta como la multipotencialidad del epitelio superficial.

Son tumores revestidos por epitelio secretor de mucina y representan del 8 al 10% de los tumores ováricos epiteliales primarios.

Pueden alcanzar un gran tamaño, hasta llenar por completo la cavidad

abdominal.

a) Tumores mucinosos limítrofes

El tumor mucinoso de “bajo potencial maligno”es un enigma.

Estan constituido en gran medida por células endocervicales productoras de moco y pueden tener areas con epitelio intestinal serosoo endometroide, esto se interpreta como la multipotencialidad del epitelio superficial.

b)Carcinomas mucinosos malignos Hay menor proliferación papilar que en los carcinomas seroso Ocurren tumores bilaterales en el 8 a 10% de casos. Las lesiones mucinosas son intraováricas en el 95 a 98% de los casos. Los tumores mucinosos benignos se malignizan en un 5 a 10% de casos. Pueden confundirse con metástasis de adenocarcinoma de tracto digestivo. El epitelio neoplásico secreta grandes cantidades de material mucinoso gelatinoso. Es más a menudo secundario a carcinoma mucinoso de ovario , mucocele del apéndice o carcinoma del colon bien diferenciado. c) Pseudomixoma Peritoneal

Hay menor proliferación papilar que en los carcinomas seroso

Ocurren tumores bilaterales en el 8 a 10% de casos.

Las lesiones mucinosas son intraováricas en el 95 a 98% de los casos.

Los tumores mucinosos benignos se malignizan en un 5 a 10% de casos.

Pueden confundirse con metástasis de adenocarcinoma de tracto digestivo.

D. TUMORES ENDOMETRIOIDES Consituyen del 6 al 8 % de los tumores epiteliales. Entre las neoplasias endometriodes se encuentran todas las demostraciones benignas de la endometriosis. Sampson, sugirió que ciertos casos de adenocarcinoma se originaban en zonas de endometriosis, con la condición que se encontrara zonas de encometriosis benignas típica como acompañante del adenocarcinoma. Son semejantes a los carcinomas de la cavidad uterina y en hasta 50% contienen elementos escamosos. Casi nunca alcanzan un gran tamaño como los mucinosos y no tienen tantas papilas como los serosos.

Consituyen del 6 al 8 % de los tumores epiteliales.

Entre las neoplasias endometriodes se encuentran todas las demostraciones benignas de la endometriosis.

Sampson, sugirió que ciertos casos de adenocarcinoma se originaban en zonas de endometriosis, con la condición que se encontrara zonas de encometriosis benignas típica como acompañante del adenocarcinoma.

Son semejantes a los carcinomas de la cavidad uterina y en hasta 50% contienen elementos escamosos.

Casi nunca alcanzan un gran tamaño como los mucinosos y no tienen tantas papilas como los serosos.

a)Tumores endometrioides limítrofes Tienen un aspecto morfológico muy amplio, pueden parecer un pólipo endometrial o hiperplasia endometrial compleja con con apiñamiento de glándulas. Cuando se encuentran glándulas “espalda contra espalda”, sin estroma intercalado el tumor se clasifica como carcinoma endometrioide bien diferenciado. b) Carcinomas endometrioides malignos Tienen un patrón adenomatoso con todas sus variantes potenciales del epitelio que se encuentra en el útero. El adenocarcinoma con metaplasia escamosa tiene buen pronóstico. Los adenocarcinomas escamosos son de mal pronóstico.

Tienen un aspecto morfológico muy amplio, pueden parecer un pólipo endometrial o hiperplasia endometrial compleja con con apiñamiento de glándulas.

Cuando se encuentran glándulas “espalda contra espalda”, sin estroma intercalado el tumor se clasifica como carcinoma endometrioide bien diferenciado.

Tienen un patrón adenomatoso con todas sus variantes potenciales del epitelio que se encuentra en el útero.

El adenocarcinoma con metaplasia escamosa tiene buen pronóstico.

Los adenocarcinomas escamosos son de mal pronóstico.

c) Enfermedad multifocal Los tumores endometriales o endometrioides ofrecen la mejor oportunidad para valorar la enfermedad multifocal. Los tumores endometrioides del ovario se acompañan a menudo de lesiones semejantes en el endometrio. Los pacientes con enfermedad metastásica desde el útero hacia los ovarios tienen una supervivencia de 30 a 40% a 5 años. En enfermedad sincrónica la sobrevida es de 75 a 80% a 5 años. Cuando el patrón histológico del tumor endometrial y del ovario son diferentes, podrían corresponder a lesiones primarias separadas . Cuando el patrón histológico es parecido, el tumor endometrial puede considerarse primario, si está bien diferenciado y la invasión es solo superficial.

Los tumores endometriales o endometrioides ofrecen la mejor oportunidad para valorar la enfermedad multifocal.

Los tumores endometrioides del ovario se acompañan a menudo de lesiones semejantes en el endometrio.

Los pacientes con enfermedad metastásica desde el útero hacia los ovarios tienen una supervivencia de 30 a 40% a 5 años.

En enfermedad sincrónica la sobrevida es de 75 a 80% a 5 años.

Cuando el patrón histológico del tumor endometrial y del ovario son diferentes, podrían corresponder a lesiones primarias separadas .

Cuando el patrón histológico es parecido, el tumor endometrial puede considerarse primario, si está bien diferenciado y la invasión es solo superficial.

Constituye el 3% de todos los tumores ováricos en el Johns Hopkins Son los que más se acompañan de hipercalcemia o hiperpirexia, cuando la enfermedad experimenta metástasis. A menudo son unilaterales con superficie lisa, amenos que se haya extendido más allá del ovario. Tienen componente sólido y quístico Carcinomas a células claras limítrofes. Carcinomas a células claras malignas. 1. Están constituidas por células claras y en tachuela. 2. En ocasiones se encuentran zonas de endometriosis y carcinoma endometrioide. 3. Histológicamente es idéntico al que se produce en el útero o en vagina de la paciente joven que recibió intraútero dietilestilbesterol (DES). E. TUMORES DE CELULAS CLARAS (MESONEFROIDES)

Constituye el 3% de todos los tumores ováricos en el Johns Hopkins

Son los que más se acompañan de hipercalcemia o hiperpirexia, cuando la enfermedad experimenta metástasis.

A menudo son unilaterales con superficie lisa, amenos que se haya extendido más allá del ovario.

Tienen componente sólido y quístico

Carcinomas a células claras limítrofes.

Carcinomas a células claras malignas.

1. Están constituidas por células claras y en tachuela.

2. En ocasiones se encuentran zonas de endometriosis y carcinoma endometrioide.

3. Histológicamente es idéntico al que se produce en el útero o en vagina de la paciente joven que recibió intraútero dietilestilbesterol (DES).

F. TUMORES DE BRENNER Tumores de Brenner limítrofes El tumor no invade el estroma. Se parecen al carcinoma papilar de células transicionales de bajo grado de la vejiga urinaria. Responden bien al tratamiento quirúrgico. Tumores de Brenner malignos Son tumores de rara presentación El tumor infiltra y destruye los tejidos. Tumores de células transicionales Se refiere a un carcinoma ovárico primario, que se parece al carcinoma de células transicionales de vejiga sin tumor de Brenner reconocible. Contiene más del 50% de células carcinomatosas transicionales , muy sensibles a la quimioterapia, con buen pronóstico.

Tumores de Brenner limítrofes

El tumor no invade el estroma.

Se parecen al carcinoma papilar de células transicionales de bajo grado de la vejiga urinaria.

Responden bien al tratamiento quirúrgico.

Tumores de Brenner malignos

Son tumores de rara presentación

El tumor infiltra y destruye los tejidos.

Tumores de células transicionales

Se refiere a un carcinoma ovárico primario, que se parece al carcinoma de células transicionales de vejiga sin tumor de Brenner reconocible.

Contiene más del 50% de células carcinomatosas transicionales , muy sensibles a la quimioterapia, con buen pronóstico.

 

G. CARCINOMAS IDIFERENCIADOS Pueden ser de dos tipos, a células grandes y células pequeñas. Ocurren principalmente en mujeres jóvenes y pueden presentar hipercalcemia Diagnóstico diferencial con linfomas, leucemias o los sarcosmas. H. MESOTELIOMAS Se manifiestan como tumoraciones intraperitoneales múltiples y pueden desarrollarse después de histerctomía con salpigooforectomía bilateral por enfermedad benigna. Deben distinguirse de los implantes tumorales ováricos y de las neoplasias Mullerianas peritoneales primarias.

Pueden ser de dos tipos, a células grandes y células pequeñas.

Ocurren principalmente en mujeres jóvenes y pueden presentar hipercalcemia

Diagnóstico diferencial con linfomas, leucemias o los sarcosmas.

Se manifiestan como tumoraciones intraperitoneales múltiples y pueden desarrollarse después de histerctomía con salpigooforectomía bilateral por enfermedad benigna.

Deben distinguirse de los implantes tumorales ováricos y de las neoplasias Mullerianas peritoneales primarias.

I. CARCINOMAS PERITONEALES Desde el punto de vista clínico se parece al carcinoma ovárico. Con enfermedad extensa en la parte alta del abdomen con implante microscópicos o macroscópicos en la superficie del ovario. Los carcinomas peritoneales serosos tienen el aspecto de un carcinoma ovárico seroso diferenciado en grado moderado o bajo. Es menos frecuente el carcinoma endometrioide peritoneal primario. ASPECTOS CLINICOS Más del 80% de los carcinomas ovaricos epiteliales se presentan en mujeres post menopaúsicas, siendo los 62 años su pico más alto. Antes de los 45 años son raros, menos del 1% se presentan antes de los 21 años. Cerca del 30% de los tumores ováricos de las post menopaúsicas son malignas, y solo el 7% de las perimenopaúsicas.

Desde el punto de vista clínico se parece al carcinoma ovárico.

Con enfermedad extensa en la parte alta del abdomen con implante microscópicos o macroscópicos en la superficie del ovario.

Los carcinomas peritoneales serosos tienen el aspecto de un carcinoma ovárico seroso diferenciado en grado moderado o bajo.

Es menos frecuente el carcinoma endometrioide peritoneal primario.

Más del 80% de los carcinomas ovaricos epiteliales se presentan en mujeres post menopaúsicas, siendo los 62 años su pico más alto.

Antes de los 45 años son raros, menos del 1% se presentan antes de los 21 años.

Cerca del 30% de los tumores ováricos de las post menopaúsicas son malignas, y solo el 7% de las perimenopaúsicas.

TUMORES EPITELIALES Derivados del epitelio celomico 75% serosos 20% mucinosos 2% endometrioides Otros: Brenner, cel.claras

Derivados del epitelio celomico

75% serosos

20% mucinosos

2% endometrioides

Otros: Brenner, cel.claras

Cistoadenoma seroso Q uiste de pared fina, sin tabiques ni áreas sólidas en su interior.

Q uiste de pared fina, sin tabiques ni áreas sólidas en su interior.

Cistoadenoma seroso T umoración quística en ovario izquierdo de superfici e lisa .

T umoración quística en ovario izquierdo de superfici e lisa .

Cistoadenoma mucinoso Quiste multilocula do con restos de mucina en su interior

Quiste multilocula do con restos de mucina en su interior

INVESTIGACIÓN En los estudios prospectivos, el uso de los marcadores tumorales y la ultrasonografía no han sido claras para investigar la presencia del cáncer epitelial del ovario. La ultrasonografía transvaginal muestra gran sensibilidad para detectar cáncer ovárico en etapa incipiente. El estudio de Doppler de flujo de color transvaginal para valorar la vascularidad del ovario es de utilidad aunque su empleo masivo presenta dificultades. El antígeno CA 125 (Glucoproteína de superficie relacionada con los tejidos epiteliales de Muller) contribuye al diagnóstico. Identifica el 50% de pacientes con enfermedad en etapa I y en el 60% en etapa II Debe usarse de manera secuencial y asociado a la ultrasonografía. Su alto costo no justifica su uso sistemático en pacientes pre menopaúsicos.

En los estudios prospectivos, el uso de los marcadores tumorales y la ultrasonografía no han sido claras para investigar la presencia del cáncer epitelial del ovario.

La ultrasonografía transvaginal muestra gran sensibilidad para detectar cáncer ovárico en etapa incipiente.

El estudio de Doppler de flujo de color transvaginal para valorar la vascularidad del ovario es de utilidad aunque su empleo masivo presenta dificultades.

El antígeno CA 125 (Glucoproteína de superficie relacionada con los tejidos epiteliales de Muller) contribuye al diagnóstico.

Identifica el 50% de pacientes con enfermedad en etapa I y en el 60% en etapa II

Debe usarse de manera secuencial y asociado a la ultrasonografía.

Su alto costo no justifica su uso sistemático en pacientes pre menopaúsicos.

RIESGO GENETICO DE CANCER EPITELIAL OVARICO En USA el riesgo de las mujeres de contraer cáncer de ovario en toda su vida es de 1.4% . Es más elevado en mujeres con ciertos antecedentes familiares y constituyen menos del 5% de todas las lesiones malignas de ésta clase. Un paciente puede tener un riesgo genético de cáncer ovárico familiar específico de sitio, un síndrome de cáncer familiar de mama y ovarios hereditario, o síndrome de cáncer de colon no polipósico hereditario (SCCNPH), conocido también como síndrome de Lynch II.

En USA el riesgo de las mujeres de contraer cáncer de ovario en toda su vida es de 1.4% .

Es más elevado en mujeres con ciertos antecedentes familiares y constituyen menos del 5% de todas las lesiones malignas de ésta clase.

Un paciente puede tener un riesgo genético de cáncer ovárico familiar específico de sitio, un síndrome de cáncer familiar de mama y ovarios hereditario, o síndrome de cáncer de colon no polipósico hereditario (SCCNPH), conocido también como síndrome de Lynch II.

a. Cáncer ovárico familiar específico de sitio En las familias en las que dos de los miembros de primer grado (madre, hermanas o hijas), con cáncer ovárico el riesgo de ser portadora del gen afectado es hasta 50% En las familias con una mujer emparentada en primer grado y una de segundo grado (abuela, tía prima hermana o nieta) el riesgo también está incrementado y puede ser de 3 a 10 veces mayor que en los casos sin antecedentes. En las familias con una mujer pariente en primer grado con cáncer de ovario, el riesgo es de 2 a 4 veces. Los cánceres ováricos hereditarios ocurren por lo general 10 años antes que en las pacientes sin antecedentes.

En las familias en las que dos de los miembros de primer grado (madre, hermanas o hijas), con cáncer ovárico el riesgo de ser portadora del gen afectado es hasta 50%

En las familias con una mujer emparentada en primer grado y una de segundo grado (abuela, tía prima hermana o nieta) el riesgo también está incrementado y puede ser de 3 a 10 veces mayor que en los casos sin antecedentes.

En las familias con una mujer pariente en primer grado con cáncer de ovario, el riesgo es de 2 a 4 veces.

Los cánceres ováricos hereditarios ocurren por lo general 10 años antes que en las pacientes sin antecedentes.

b. Síndrome de cáncer familiar de mama y ovario Puede existir en una familia en las que hay una combinación de cánceres mamarios y ováricos epiteliales en mujeres emparentadas en primer y segundo grado. Se presentan a temprana edad y los cánceres mamarios pueden ser bilaterales. Si se afectan dos mujeres emparentadas en primer grado, la genealogía será compatible con un modo autosómico dominante de herencia. El riesgo relativo de que éstas mujeres desarrollan cáncer de ovario, pueden ser de 2 a 4 veces mayor que en la población general . Las mujeres con cáncer primario de mama tienen una incidencia doble de la esperada para cáncer ovario subsecuente. Se ha relacionado con el síndrome de cáncer de mama y ovario a un locus genético sobre el cromosoma 17q, el gen BRCA 1. Este gen se ha clonado, lo que sugiere la posibilidad de investigar a las mujeres en riesgo.

Puede existir en una familia en las que hay una combinación de cánceres mamarios y ováricos epiteliales en mujeres emparentadas en primer y segundo grado.

Se presentan a temprana edad y los cánceres mamarios pueden ser bilaterales.

Si se afectan dos mujeres emparentadas en primer grado, la genealogía será compatible con un modo autosómico dominante de herencia.

El riesgo relativo de que éstas mujeres desarrollan cáncer de ovario, pueden ser de 2 a 4 veces mayor que en la población general .

Las mujeres con cáncer primario de mama tienen una incidencia doble de la esperada para cáncer ovario subsecuente.

Se ha relacionado con el síndrome de cáncer de mama y ovario a un locus genético sobre el cromosoma 17q, el gen BRCA 1. Este gen se ha clonado, lo que sugiere la posibilidad de investigar a las mujeres en riesgo.

La prevalencia de las mutaciones BRCA 1 es de una por cada 800 a 1000 mujeres. Las mujeres que tiene una mutación del gen BRCA 1 experimentan un riesgo acumulativo de toda su vida de 85 a 90% de desarrollar cáncer mamaria, y de 50% de desarrollar cáncer ovárico. Las mujeres judías ashkenazis experimentan un riesgo de cerca del 1% de ser portadoras de una mutación de BRCA1, que es 10 mayor que el de la población en general. C. Síndrome de Lynch II Se refiere a adenocarcinomas múltiples, consiste en una combinación de cáncer de colon familiar (conocido como síndrome de Lynch I) y una tasa elevada de cánceres ováricos, endometriales y mamarios. Y otras lesiones malignas de la vía digestiva y genitourinarias. El riesgo de que una mujer miembro de éstas familias de desarrollar cáncer ovárico epitelial dependerá de la frecuencia de ésta enfermedad en sus parientes en primer y segundo grado, siendo el riesgo tres veces mayor que en la población en general. En todos estos casos un análisis genealógico completo es beneficioso, y debe ser un genetista quien haga los estudios de por lo menos tres generaciones, con verificación histológica de toda mujer con cáncer ovárico.

La prevalencia de las mutaciones BRCA 1 es de una por cada 800 a 1000 mujeres.

Las mujeres que tiene una mutación del gen BRCA 1 experimentan un riesgo acumulativo de toda su vida de 85 a 90% de desarrollar cáncer mamaria, y de 50% de desarrollar cáncer ovárico.

Las mujeres judías ashkenazis experimentan un riesgo de cerca del 1% de ser portadoras de una mutación de BRCA1, que es 10 mayor que el de la población en general.

C. Síndrome de Lynch II

Se refiere a adenocarcinomas múltiples, consiste en una combinación de cáncer de colon familiar (conocido como síndrome de Lynch I) y una tasa elevada de cánceres ováricos, endometriales y mamarios. Y otras lesiones malignas de la vía digestiva y genitourinarias.

El riesgo de que una mujer miembro de éstas familias de desarrollar cáncer ovárico epitelial dependerá de la frecuencia de ésta enfermedad en sus parientes en primer y segundo grado, siendo el riesgo tres veces mayor que en la población en general.

En todos estos casos un análisis genealógico completo es beneficioso, y debe ser un genetista quien haga los estudios de por lo menos tres generaciones, con verificación histológica de toda mujer con cáncer ovárico.

Recomendaciones del Comité de ginecología Práctica del Colegio americano de Obstetras y ginecólogos: Las mujeres que deseen conservar la capacidad para reproducirse deben someterse a una investigación periódica mediante ultrasonografía transvaginal cada seis meses, y deberán considerar la posibilidad ooforectomía prolifáctica una vez que hayan tenido los hijos que deseen. Debe ofrecerse salpingooferoctomía bilateral prolifáctica a las mujeres con antecedentes de síndrome de cáncer ovárico familiar o síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario que no deseen conservar la fertilidad. El riesgo se deduce del análisis del árbol genealógico y que la ooforectomía no protege en el 100%, ya que pueden desarrollarse posteriormente un carcinoma peritoneal. Las mujeres con síndrome de Lynch II comprobado deben tratarse de la misma manera que las mujeres con síndrome familiar de cáncer de mama y ovario, pero además se someterán a mamografía, colonoscopía y biopsia endometrial de manera periódica.

Recomendaciones del Comité de ginecología Práctica del Colegio

americano de Obstetras y ginecólogos:

Las mujeres que deseen conservar la capacidad para reproducirse deben someterse a una investigación periódica mediante ultrasonografía transvaginal cada seis meses, y deberán considerar la posibilidad ooforectomía prolifáctica una vez que hayan tenido los hijos que deseen.

Debe ofrecerse salpingooferoctomía bilateral prolifáctica a las mujeres con antecedentes de síndrome de cáncer ovárico familiar o síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario que no deseen conservar la fertilidad. El riesgo se deduce del análisis del árbol genealógico y que la ooforectomía no protege en el 100%, ya que pueden desarrollarse posteriormente un carcinoma peritoneal.

Las mujeres con síndrome de Lynch II comprobado deben tratarse de la misma manera que las mujeres con síndrome familiar de cáncer de mama y ovario, pero además se someterán a mamografía, colonoscopía y biopsia endometrial de manera periódica.

SÍNTOMAS La gran mayoría, no presenta síntomas y si existen son vagas e inespecíficas. Pueden haber síntomas de la vejiga y recto por vecindad. La distensión y el dolor en la parte baja del abdomen. Raramente dan síntomas agudos, como cuando se presenta torsión o ruptura. En los casos avanzados, los síntomas están relacionados a la presencia de ascitis, metástasis epiploicas y/o intestinales. SIGNO La más importante, la presencia de una tumoración pélvica a la exploración física, más aún si tiene áreas sólidas y poca movilidad. La presencia de ascitis casi confirma el diagnóstico. En la post menopausia hay una involución de los ovarios, toda mujer con ovarios aumentados de tamaño en la post menopausia, entran el diagnóstico de síndrome del ovario palpable post menopaúsico. Aunque cuando las tumoraciones son menores de 5 cm., solo el 3% corresponden a cáncer.

La gran mayoría, no presenta síntomas y si existen son vagas e inespecíficas.

Pueden haber síntomas de la vejiga y recto por vecindad.

La distensión y el dolor en la parte baja del abdomen.

Raramente dan síntomas agudos, como cuando se presenta torsión o ruptura.

En los casos avanzados, los síntomas están relacionados a la presencia de ascitis, metástasis epiploicas y/o intestinales.

La más importante, la presencia de una tumoración pélvica a la exploración física, más aún si tiene áreas sólidas y poca movilidad. La presencia de ascitis casi confirma el diagnóstico.

En la post menopausia hay una involución de los ovarios, toda mujer con ovarios aumentados de tamaño en la post menopausia, entran el diagnóstico de síndrome del ovario palpable post menopaúsico. Aunque cuando las tumoraciones son menores de 5 cm., solo el 3% corresponden a cáncer.

DIAGNOSTICO Los cánceres epiteliales del ovario se deben distinguir de las neoplasias malignas y de los quistes funcionales de estas gonadas Diagnóstico diferencial con la enfermedad inflamatoria pélvica, endometriosis, leiomiomas pediculados. Es necesario excluir las causas no ginecológicas de tumor pélvico, como tumoración inflamatoria o neoplásica del colon. Así como la presencia de riñón pélvico. El CA 125 es de ayuda en el diagnóstico, cuando su nivel es de mayor de 95 U/ml su valor de predicción de malignidad es de 96%. En las mujeres pre-menopaúsicas, el valor de ésta prueba es baja por su falta de especificidad, encontrándose elevada en procesos benignos frecuentes. En la mujer premenopaúsica con tumor de anexos con signos de benignidad (quística, movil, unilateral de contorno regular) se puede adoptar un período de observación, no mayor de 2 meses en el cual se puede emplear

Los cánceres epiteliales del ovario se deben distinguir de las neoplasias malignas y de los quistes funcionales de estas gonadas

Diagnóstico diferencial con la enfermedad inflamatoria pélvica, endometriosis, leiomiomas pediculados.

Es necesario excluir las causas no ginecológicas de tumor pélvico, como tumoración inflamatoria o neoplásica del colon. Así como la presencia de riñón pélvico.

El CA 125 es de ayuda en el diagnóstico, cuando su nivel es de mayor de 95 U/ml su valor de predicción de malignidad es de 96%.

En las mujeres pre-menopaúsicas, el valor de ésta prueba es baja por su falta de especificidad, encontrándose elevada en procesos benignos frecuentes.

En la mujer premenopaúsica con tumor de anexos con signos de benignidad (quística, movil, unilateral de contorno regular) se puede adoptar un período de observación, no mayor de 2 meses en el cual se puede emplear

Supresión hormonal como un anticonceptivo oral. Si la lesión no es neoplasia deberá experimentar regresión si no se supone que es neoplásica y que requiere intervención. Los tumores quísticos de 8 cm, de diámetro; tiene gran probabilidad de ser neoplásicos a menos que usen inductores de la ovulación como el citrato de de clomifeno. Los tumores con componente sólido de poca movilidad de forma irregular deben tener laparatomía. Al igual que las post menopaúsicas como tumoraciones en los anexos. El diagnóstico de cáncer de ovario requiere laparatomía exploradora, con un estudio completo pre operatorio, que incluye Rx, Urograma excretor. Tiene poca utilidad práctica la tomografía y la resonancia en las pacientes con tumor pélvico definido, salvo en los pacientes con ascitis sin presencia de tumor pélvico, para investigar tumores hepáticos o pancreáticos. La gammagrafía es útil en la detección de metástasis de hígado, bazo, huesos y cerebro. Para descarte de metástasis en ovario, el estudio con enema baritado, colonoscopía, para excluir tumor de colon. La serie gastrointestinal y la gastroscopía si los síntomas indican afección del estómago. El cáncer de mama puede dar metástasis al ovario. Pap y Biopsia de endometrio en todas las pacientes que refieren sangrado vaginal.

Supresión hormonal como un anticonceptivo oral. Si la lesión no es neoplasia deberá experimentar regresión si no se supone que es neoplásica y que requiere intervención.

Los tumores quísticos de 8 cm, de diámetro; tiene gran probabilidad de ser neoplásicos a menos que usen inductores de la ovulación como el citrato de de clomifeno. Los tumores con componente sólido de poca movilidad de forma irregular deben tener laparatomía. Al igual que las post menopaúsicas como tumoraciones en los anexos.

El diagnóstico de cáncer de ovario requiere laparatomía exploradora, con un estudio completo pre operatorio, que incluye Rx, Urograma excretor.

Tiene poca utilidad práctica la tomografía y la resonancia en las pacientes con tumor pélvico definido, salvo en los pacientes con ascitis sin presencia de tumor pélvico, para investigar tumores hepáticos o pancreáticos.

La gammagrafía es útil en la detección de metástasis de hígado, bazo, huesos y cerebro.

Para descarte de metástasis en ovario, el estudio con enema baritado, colonoscopía, para excluir tumor de colon.

La serie gastrointestinal y la gastroscopía si los síntomas indican afección del estómago.

El cáncer de mama puede dar metástasis al ovario.

Pap y Biopsia de endometrio en todas las pacientes que refieren sangrado vaginal.

 

 

 

PATRONES DE DISEMINACION Los cánceres epiteliales del ovario se extienden principalmente por exfoliación de células hacia la cavidad peritoneal (vía celómica) y por via linfática y/o hematógena. Diseminación transcelómica 1. Es el modo más frecuente y temprano de diseminación. 2. Las células tienden a seguir la trayectoria circulatoria del líquido peritoneal, en el sentido de las agujas del reloj. 3. La enfermedad rara vez invade la luz intestinal, pero aglutina de manera progresiva asas de intestino produciendo obstrucción intestinal funcional, lo que se denomina ileo-carcinomatoso. Diseminación linfática 1. En enfermedad avanzada es frecuente el compromiso de los ganglios pélvicos y para aórticos. 2. La diseminación linfática retroperitoneal puede rebazar al diafragma llegando la metástasis a los ganglios supraclaviculares. 3. En etapa III el 78% de las pacientes tienen metástasis en los ganglios pélvicos. 4. La tasa de ganglios para aórticos positivos para etapa I, fue del 18%, 20% en la etapa II, 42% en etapa III y de 67% en etapa IV.

Los cánceres epiteliales del ovario se extienden principalmente por exfoliación de células hacia la cavidad peritoneal (vía celómica) y por via linfática y/o hematógena.

Diseminación transcelómica

1. Es el modo más frecuente y temprano de diseminación.

2. Las células tienden a seguir la trayectoria circulatoria del líquido

peritoneal, en el sentido de las agujas del reloj.

3. La enfermedad rara vez invade la luz intestinal, pero aglutina de manera

progresiva asas de intestino produciendo obstrucción intestinal funcional, lo que se denomina ileo-carcinomatoso.

Diseminación linfática

1. En enfermedad avanzada es frecuente el compromiso de los ganglios pélvicos y para aórticos.

2. La diseminación linfática retroperitoneal puede rebazar al diafragma llegando la metástasis a los ganglios supraclaviculares.

3. En etapa III el 78% de las pacientes tienen metástasis en los ganglios pélvicos.

4. La tasa de ganglios para aórticos positivos para etapa I, fue del 18%, 20% en la etapa II, 42% en etapa III y de 67% en etapa IV.

Diseminación hematógena 1. Es poco frecuente al momento del diagnóstico 2. Se observa en las pacientes que han sobrevivido algunos años. FACTORES PRONOSTICOS Factores Patológicos Morfología y patrón histológico, incluidos la estructura y el grado de la lesión. Por ejemplo los carcinomas de células claras tienen peor pronóstico. El grado histológico es un factor pronóstico independiente. b. Factores biológicos 1. Mediante citometría de flujo se ha demostrado que los cánceres de ovario eran a menudo aneuploides. 2. Existe una correlación importante entre la etapa de la FIGO y la ploidia de dichas células tumorales, es decir los cánceres de etapa baja tienden a ser aneuploides. 3. Las pacientes con tumores diploides tienen una supervivencia mayor que las aneuploides, con una relación de 5 años a 1 respectivamente.

Diseminación hematógena

1. Es poco frecuente al momento del diagnóstico

2. Se observa en las pacientes que han sobrevivido algunos años.

FACTORES PRONOSTICOS

Factores Patológicos

Morfología y patrón histológico, incluidos la estructura y el grado de la lesión.

Por ejemplo los carcinomas de células claras tienen peor pronóstico.

El grado histológico es un factor pronóstico independiente.

b. Factores biológicos

1. Mediante citometría de flujo se ha demostrado que los cánceres de ovario

eran a menudo aneuploides.

2. Existe una correlación importante entre la etapa de la FIGO y la ploidia de dichas

células tumorales, es decir los cánceres de etapa baja tienden a ser aneuploides.

3. Las pacientes con tumores diploides tienen una supervivencia mayor que las

aneuploides, con una relación de 5 años a 1 respectivamente.

4. Se han determinado más de 60 prtooncegenes. El 30% de los tumores epiteliales expresaban al oncogen HER – 2/ neu, y que los casos des este grupo tenían un peor pronóstico; en especial si las pacientes expresaban más de 5 copias del gen. CLASIFICACIÓN DE LA ETAPA El cáncer de ovario se clasifica según el sistema de la FIGO, que se bas en los datos obtenidos durante la exploración quirúrgica. Debe excluirse preoperatoriamente las metástasis peritoneales. La designación de la etapa debe ser lo más exacta posible, por que de ello dependerá el tratamiento ulterior. La supervivencia a 5 años de las pacientes en etapa I, con una asignación exhaustiva de la etapa es de 90 a 100% . En contraste a una supervivencia del 60% cuando la designación de la etapa no era muy estricta. C. Factores Clinicos. 1. Ademas de la etapa, son variables pronósticos independientes extensión de la enfermedad residual después de la operación primaria, volumen del líquido ascítico, edad de la paciente y su estado de funcionamiento. 2. Se ha demostrado que en las pacientes en etapa I, el grado del tumor y la “aderencia densa” al peritoneo pélvico tenían un impacto adverso importante en el pronóstico. No así la ruptura del tumor con derrame intra operatorio.

CLASIFICACIÓN DE LA ETAPA

El cáncer de ovario se clasifica según el sistema de la FIGO, que se bas en los datos obtenidos durante la exploración quirúrgica. Debe excluirse preoperatoriamente las metástasis peritoneales.

La designación de la etapa debe ser lo más exacta posible, por que de ello dependerá el tratamiento ulterior.

La supervivencia a 5 años de las pacientes en etapa I, con una asignación exhaustiva de la etapa es de 90 a 100% . En contraste a una supervivencia del 60% cuando la designación de la etapa no era muy estricta.

TÉCNICA PARA LA CLASIFICACIÓN DE LA ETAPA QUIRURGICA Laparatomía con incisión mediana, que se ampliara de acuerdo a los hallazgos. Debe resecarse el tumor ovárico intacto para corte histológico por congelación. En caso de confirmarse malignidad, se continua con los siguientes pasos. Toma de muestra de líquido libre para estudio citológico. Si no hay líquido libre, se procede al lavado peritoneal con solución salina para obtener la muestra para estudio citológico. Exploración sistemática de todas las superficies y vísceras intraabominales. Histeroctomía, que casi nunca es una operación “sencilla”. Realizar biopsias de todas las zonas sospechosas o las adherencias sobre las superficies peritoneales. Las biopsias se tomarán del peritoneo del fondo de saco de Douglas, de ambos parietocólicos, del peritoneo sobre la vejiga y de los mesenterios intestinales. Se obtendrán muestras del diafragma por biopsia o raspado. Es de ayuda el laparoscopio. Omentectomía total – Apendicectomía. Exploración del retroperitoneo en busca de ganglios.

Laparatomía con incisión mediana, que se ampliara de acuerdo a los hallazgos.

Debe resecarse el tumor ovárico intacto para corte histológico por congelación. En caso de confirmarse malignidad, se continua con los siguientes pasos.

Toma de muestra de líquido libre para estudio citológico.

Si no hay líquido libre, se procede al lavado peritoneal con solución salina para obtener la muestra para estudio citológico.

Exploración sistemática de todas las superficies y vísceras intraabominales.

Histeroctomía, que casi nunca es una operación “sencilla”.

Realizar biopsias de todas las zonas sospechosas o las adherencias sobre las superficies peritoneales. Las biopsias se tomarán del peritoneo del fondo de saco de Douglas, de ambos parietocólicos, del peritoneo sobre la vejiga y de los mesenterios intestinales.

Se obtendrán muestras del diafragma por biopsia o raspado. Es de ayuda el laparoscopio.

Omentectomía total – Apendicectomía.

Exploración del retroperitoneo en busca de ganglios.

CLASIFICACION DE LA ETAPA DE LA FIGO DEL CARCINOMA PRIMARIO DEL OVARIO ETAPA I Crecimiento limitado de los ovarios Etapa Ia Crecimiento limitado a un ovario; no hay ascitis que contengan células malignas, no hay tumor sobre la superficie exterior ; cápsula intacta. Etapa Ib Crecimiento limitado a ambos ovarios; no hay ascitis que contenga células malignas. No hay tumor sobre las superficies exteriores; cápsulas intactas. Etapa Ic Tumor de etapas la o 1b, pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos ovarios, o con la cápsula rota, o con ascitis que contiene células malignas, o con lavados peritoneales positivos. ETAPA II Crecimiento que afecta a uno o ambos ovarios con extensión pélvica. Etapa IIa Extensión, metástasis o ambas cosas hacia útero, trompas o los dos. Etapa IIb Extensión hacia otros tejidos pélvicos. Etapa IIc Tumor de etapas IIa o IIb pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos ovarios, o con una o ambas cápsulas rotas, o con ascitis presente que contiene células malignas, o con lavados peritoneales positivos.

ETAPA I Crecimiento limitado de los ovarios

Etapa Ia Crecimiento limitado a un ovario; no hay ascitis que contengan células malignas, no hay tumor sobre la superficie exterior ; cápsula intacta.

Etapa Ib Crecimiento limitado a ambos ovarios; no hay ascitis que contenga células malignas. No hay tumor sobre las superficies exteriores; cápsulas intactas.

Etapa Ic Tumor de etapas la o 1b, pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos ovarios, o con la cápsula rota, o con ascitis que contiene células malignas, o con lavados peritoneales positivos.

ETAPA II Crecimiento que afecta a uno o ambos ovarios con extensión pélvica.

Etapa IIa Extensión, metástasis o ambas cosas hacia útero, trompas o los dos.

Etapa IIb Extensión hacia otros tejidos pélvicos.

Etapa IIc Tumor de etapas IIa o IIb pero con tumor sobre la superficie de uno o ambos ovarios, o con una o ambas cápsulas rotas, o con ascitis presente que contiene células malignas, o con lavados peritoneales positivos.

ETAPA III Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y ganglios linfáticos retroperitoneales, inguinales o ambos positivos. Las metástasis superficiales en el hígado equivales a la etapa III. El tumor se encuentra limitado a la pelvis verdadera, pero con extensión maligna comprobada e intestino delgada o epiplon. Etapa IIIa Tumor francamente limitado a la pelvis verdadera con ganglios negativos, pero con siembra microscópica confirmada por histología de las superficies peritoneales abdominales. Etapa IIIb Tumor de uno a ambos ovarios con implantes sobre las superficies peritoneales comprobadas en la histología, ninguna de ellas mayor de 2 cm. de diámetro. Ganglios negativos. Etapa IIIc Implantes peritoneales mayor de 2 cm. de diámetro, ganglios linfáticos retroperitoneales y/o inguinales positivos o ambas cosas. ETAPA IV Crecimiento que abarca uno o ambos ovarios con metástasis a distancia. Si hay derrame pleural, deberán ser positivos a células malignas. Las metástasis en el parenquima hepático también corresponden a etapa IV.

ETAPA III Tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantes peritoneales fuera de la pelvis y ganglios linfáticos retroperitoneales, inguinales o ambos positivos. Las metástasis superficiales en el hígado equivales a la etapa III. El tumor se encuentra limitado a la pelvis verdadera, pero con extensión maligna comprobada e intestino delgada o epiplon.

Etapa IIIa Tumor francamente limitado a la pelvis verdadera con ganglios negativos, pero con siembra microscópica confirmada por histología de las superficies peritoneales abdominales.

Etapa IIIb Tumor de uno a ambos ovarios con implantes sobre las superficies peritoneales comprobadas en la histología, ninguna de ellas mayor de 2 cm. de diámetro. Ganglios negativos.

Etapa IIIc Implantes peritoneales mayor de 2 cm. de diámetro, ganglios linfáticos retroperitoneales y/o inguinales positivos o ambas cosas.

ETAPA IV Crecimiento que abarca uno o ambos ovarios con metástasis a distancia. Si hay derrame pleural, deberán ser positivos a células malignas. Las metástasis en el parenquima hepático también corresponden a etapa IV.

RESULTADOS Se encuentran metástasis hasta en tres de cada diez pacientes que supuestamente correspondían a etapas I y II. En un estudio se encontraron metástasis ocultas en el diafragma en 7.3%, en epiplon el 8.6%, en los ganglios linfáticos pélvicos 5.9%, en los ganglios linfáticos aórticos 18.1%, y en 26.4% de los lavados peritoneales. Un estadiaje prolijo demostró que las pacientes tenían lesiones más avanzadas de las que se pensaban. El grado histológico es un factor de predicción importante de metástasis ocultas.

Se encuentran metástasis hasta en tres de cada diez pacientes que supuestamente correspondían a etapas I y II.

En un estudio se encontraron metástasis ocultas en el diafragma en 7.3%, en epiplon el 8.6%, en los ganglios linfáticos pélvicos 5.9%, en los ganglios linfáticos aórticos 18.1%, y en 26.4% de los lavados peritoneales.

Un estadiaje prolijo demostró que las pacientes tenían lesiones más avanzadas de las que se pensaban.

El grado histológico es un factor de predicción importante de metástasis ocultas.

TRATAMIENTO DEL CANCER EPITELIAL DEL OVARIO Etapa I El tratamiento primario del cáncer epitelial en etapa I es un quirúrgico, es decir histerectomía abdominal total, salpigooforectomía bilateral y estadiaje. En ciertas circunstancias se puede efectuar ooforectomía unilateral. Tumores limítrofes El tratamiento principal es la resección quirúrgica del tumor primario. En las pre menopaúsicas que deseen conservar el funcionamiento ovárico, pueden tener cirugía conservadora. Las recurrencias se relacionaron con bordes positivos del quiste resecado. En las pacientes con ooforectomía o cistectomía, en quienes se comprueba que corresponden a tumor limítrofe, no requerirán intervención quirúrgica inmediata. Etapas Ia y Ib grado 1. Histerectomía total S. O. B. En mujeres que deseen conservar la fertilidad, pueden conservarse el útero y el ovario contralateral, a condición de una vigilancia cuidadosa con exámenes pélvicos y dosaje de CA 125. Una vez conseguido el objetivo de tener descendencia, se recomienda la histerectomía.

Etapa I

El tratamiento primario del cáncer epitelial en etapa I es un quirúrgico, es decir histerectomía abdominal total, salpigooforectomía bilateral y estadiaje.

En ciertas circunstancias se puede efectuar ooforectomía unilateral.

Tumores limítrofes

El tratamiento principal es la resección quirúrgica del tumor primario.

En las pre menopaúsicas que deseen conservar el funcionamiento ovárico, pueden tener cirugía conservadora.

Las recurrencias se relacionaron con bordes positivos del quiste resecado.

En las pacientes con ooforectomía o cistectomía, en quienes se comprueba que corresponden a tumor limítrofe, no requerirán intervención quirúrgica inmediata.

Etapas Ia y Ib grado 1.

Histerectomía total S. O. B.

En mujeres que deseen conservar la fertilidad, pueden conservarse el útero y el ovario contralateral, a condición de una vigilancia cuidadosa con exámenes pélvicos y dosaje de CA 125. Una vez conseguido el objetivo de tener descendencia, se recomienda la histerectomía.

Etapas Ia y Ib (grado 2 y 3) y Etapa Ic 1. Deben tener tratamiento complementario con quimioterapia o radioterapia, en la última con radiocoloides intraperitoneales o radiación abdominal total. 2. Quimioterapia, con un solo agente o agentes múltiples, La droga única más em- pleada es el Melfalan, por su fácil administración oral. Con la desventaja que después de doce ciclos, el 10% van a desarrollar leucemia no linfocítica aguda durante los cinco a diez años siguientes. Otros agentes usados, Cisplatino, Carboplatino y Paclitaxel (taxol), así como la Adryamicina han sido usados en múltiples combinaciones. Se está evaluando el uso de agentes quimioterápicos intraperitoneales. 3. Radioterapia, estudios retrospectivos usando el P32 intraperitoneal, la supervi- vencia a 5 años fue del 85%. Cuando se usó radioterapia abdominal total en pacientes en etapa I, la supervivencia a 5 años, fue del 78%. Cuando se comparó Cisplatino con P32, la supervivencia para la primera fue del 84% contra 61% en los casos del P32.

Etapas Ia y Ib (grado 2 y 3) y Etapa Ic

1. Deben tener tratamiento complementario con quimioterapia o radioterapia, en la

última con radiocoloides intraperitoneales o radiación abdominal total.

2. Quimioterapia, con un solo agente o agentes múltiples, La droga única más em-

pleada es el Melfalan, por su fácil administración oral. Con la desventaja que

después de doce ciclos, el 10% van a desarrollar leucemia no linfocítica aguda

durante los cinco a diez años siguientes.

Otros agentes usados, Cisplatino, Carboplatino y Paclitaxel (taxol), así como la

Adryamicina han sido usados en múltiples combinaciones.

Se está evaluando el uso de agentes quimioterápicos intraperitoneales.

3. Radioterapia, estudios retrospectivos usando el P32 intraperitoneal, la supervi-

vencia a 5 años fue del 85%.

Cuando se usó radioterapia abdominal total en pacientes en etapa I, la

supervivencia a 5 años, fue del 78%.

Cuando se comparó Cisplatino con P32, la supervivencia para la primera fue

del 84% contra 61% en los casos del P32.

E. Etapa II, III y IV 1. Citorreducción de tanto tumor como fuera posible 2. Quimioterapia combinada post cirugía 3. Laparotomía de revisión (Second Look) en las pacientes sin evidencia de enfermedad y marcadores tumorales negativos al término de la quimioterapia . F. CIRUGIA CITORREDUCTORA 1. Las pacientes con cáncer epitelial de ovario de etapa avanzada comprobada durante laparotomía, tendrán cirugía citorreductora para eliminar lo máximo del tumor y sus metástasis. 2. La operación consiste en histerectomía abdominal total, S.O.B., omentectomía total y resección de las metástasis. 3. La extirpación de la masa tumoral puede reducir la ascitis, y la omentectomía alivia las naúseas y la sensación de plenitud gástrica. 4. Los grandes tumores tienen áreas mal vascularizadas donde no van a actuar ni los agentes quimioterápicos ni la radioterapia. 5. Las grandes masas tumorales requieren mayor exposición al fármaco y por lo tanto mayor posibilidad de que desarrolle resistencia adquirida a éste. 6. La utilidad de la cirugía citorreductora se ha puesto en duda para mejorar los resultados globales, por ser operaciones mórbidas en exceso y que basta con las quimioterapias modernas. Aunque no han habido estudios prospectivos, la resección optima demuestra beneficios en la supervivencia, en relación a aquellas que no las tuvieron. 7. La calidad de vida mejora en un grado importante mediante la resección de gran des masas tumorales de la pelvis y la parte alta del abdomen.

FINALIDADES DE LA CIRUGÍA CITORREDUCTORA 1. Resecar todo el cáncer primario y de ser posible toda la enfermedad metatástica. De no ser posible se reducirá la carga tumoral hasta un estado óptimo, conside- Rándose así, a los casos en que se deja tumor residual < 1.5 cm. en su diámetro Mayor. 2. Cuando las lesiones residuales no excedían de 5 mm. La supervivencia es mejor, por un promedio de sobrevida de 40 meses, en comparación a los 18 meses cuando las lesiones eran < de 1.5 cm. y 6 meses para las pacientes cuyos tumores residuales median > 1.5 cm. 3. La capacidad de la cirugía citoreductora para influir en la supervivencia se ve limitada por la extensión de la metástasis antes de la citorreducción, al parecer por la presencia de clonas fenotipicamente resistentes de las células en las gran- des tumoraciones metastásicas. H. RESECCION INTESTINAL 1. La enfermedad puede comprometer áreas de intestino delgado o grueso, y se hará resección siempre y cuando ésta permita remover todas o casi todas las metástasis abdominales. 2. Además del colon rectosigmoideo, los sitios mas frecuentes de metástasis intestinales son ileon terminal, ciego y colon transverso. Quizas se requiera resección de más de un segmento.

FINALIDADES DE LA CIRUGÍA CITORREDUCTORA

1. Resecar todo el cáncer primario y de ser posible toda la enfermedad metatástica.

De no ser posible se reducirá la carga tumoral hasta un estado óptimo, conside-

Rándose así, a los casos en que se deja tumor residual < 1.5 cm. en su diámetro

Mayor.

2. Cuando las lesiones residuales no excedían de 5 mm. La supervivencia es

mejor, por un promedio de sobrevida de 40 meses, en comparación a los 18

meses cuando las lesiones eran < de 1.5 cm. y 6 meses para las pacientes cuyos

tumores residuales median > 1.5 cm.

3. La capacidad de la cirugía citoreductora para influir en la supervivencia se ve

limitada por la extensión de la metástasis antes de la citorreducción, al parecer

por la presencia de clonas fenotipicamente resistentes de las células en las gran-

des tumoraciones metastásicas.

I. RESECCION DE OTRAS METÁSTASIS 1. Deben resecarse todas las grandes lesiones tumorales que esten localizadas en el peritoneo parietal, en particular si se trata de metástasis aisladas, para logran una resección óptima. 2. La resección de la enfermedad extensa en la superficie del diafragma casi nunca es ni práctica ni posible. Aunque se puede resecar metástasis aisladas.  J. RESULTADOS 1. La cirugía citorreductora mostró una mejor supervivencia 2. Un análisis de los datos retrospectivos disponibles sugiere que estas operaciones son posibles en el 70 al 90 % de los casos cuando la realizan oncólogos ginecólogos. 3. La morbilidad mayor se encuentra en los límites del 5%, y la mortalidad en el 1% . 4. La resección intestinal no parece incrementar la morbilidad global. 5. La linfadenectomía pélvica en pacientes con etapa III de enfermedad mejora la sobrevida . K. QUIMIOTERAPIA 1. Es el tratamiento estándar del cáncer ovárico epitelial metatástico 2. Durante mucho tiempo se empleó un solo agente alquilante por via oral 3. A mediados de la década de los 70 aparece el Cisplatino 4. En la última década la quimioterápia combinada usando el Cisplatino es la mas usada 5. Desde hace poco el Paclitaxel se convirtió en parte del tratamiento.

L. RADIOTERAPIA 1. Para pacientes seleccionadas con cáncer ovárico metastásico es la combinación de quimioterapia y radioterapia. 2. En algunas instituciones de Canadá, es el tratamiento estándar para las pacientes que no tienen tumor macroscópico residual en la parte alta del abdomen . 3. La radiación abdominal total parece de utilidad para las pacientes con enfermedad metastásicas microscópica, o que se ha resecado por completo 4. Este procedimiento es inadecuado para las pacientes con enfermedad residual macroscópica. INMUNOTERAPIA 1. El empleo de los modificadores de la reacción biológica (Interferon), no han demostrado eficacia como agentes terapéuticos primarios. 2. Como agentes de salvamento se ha demostrado que tiene actividad el interferón alfa, el interferón gamma y la interleucina 2 .

INMUNOTERAPIA

1. El empleo de los modificadores de la reacción biológica (Interferon), no han

demostrado eficacia como agentes terapéuticos primarios.

2. Como agentes de salvamento se ha demostrado que tiene actividad el interferón alfa, el interferón gamma y la interleucina 2 .

TRATAMIENTO HORMONAL 1. No está probado que el tratamiento hormonal sea una medida primaria apropiada para los casos avanzados. 2. En los casos de carcinomas endometrioides los agentes progestacionales encuen- tran apoyo 3. Los tumores que reaccionaron, fueron los que tuvieron receptores de estrógeno 4. En etapa experimental se encuentra el uso del Tamoxifen combinado con qui- mioterapia de multiples agentes.

TRATAMIENTO HORMONAL

1. No está probado que el tratamiento hormonal sea una medida primaria apropiada

para los casos avanzados.

2. En los casos de carcinomas endometrioides los agentes progestacionales encuen-

tran apoyo

3. Los tumores que reaccionaron, fueron los que tuvieron receptores de estrógeno

4. En etapa experimental se encuentra el uso del Tamoxifen combinado con qui-

mioterapia de multiples agentes.

MARCADORES TUMORALES 1. No son lo suficientemente específicos para pronosticar de manera precisa que pacientes con tumores epiteliales experimentan erradicación completa de la enfermedad luego del tratamiento. 2. Es frecuente encontrar el antígeno carcinoembriogénico (CEA) elevado, pero es inespecífico. 3. El CA125, se encuentra elevada en el 80% de los cánceres epiteliales, en particular en los no mucinosos, haciéndose casi imperceptible luego de la cirugía o después de uno ódos ciclos de quimioterapia 4. Si el valor del CA125 es > 35U/ml, había enfermedad en el 44% de pacientes.

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