Tromboembolia pulmonar

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Health & Medicine

Published on February 28, 2014

Author: julianrl10

Source: slideshare.net

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Fisiopatología de la tromboembolia pulmonar

TROMBOEMBOLIA PULMONAR (TEP) UPAEP Fisiopatología II Julián Ruiz Lima

CONCEPTO  Diferencia entre émbolo y trombo: El émbolo puede ser de grasa, aire o líquido amniótico.

CONCEPTO Oclusión parcial o completa del lecho vascular pulmonar por trombos originados en el sistema venoso.  80% de los casos, los trombos son originados en el sistema venoso de las extremidades inferiores o pélvicas.  TEP + trombosis venosa profunda (T VP) = Enfermedad tromboembólica venosa (ET V).  La coexistencia de TEP y T VP acontece en más del 50% de los casos.

CONCEPTO  Complicación potencialmente mortal.  Se puede clasificar según: A. Presentación: Aguda o crónica. B. Gravedad: Masiva o submasiva. C. Conocimiento de factores de riesgo precipitantes y su transitoriedad: Idiopática o asocida.

ETIOLOGÍA  Complicaciones:  EVC  30 – 60%.  IAM  5 – 35%.  ICC  1 2 – 70%.

ETIOLOGÍA  Su origen casi siempre es en venas de las extremidades inferiores.  Su origen también puede ser:  Corazón: Fibrilación auricular.  Vena cava inferior o iliaca.  Extremidades superiores.

ETIOLOGÍA  Factores asociados a desarrollar ET V: Fuerte predisposición •Fracturas óseas •Cirugía de cadera y rodilla •Traumatismos •Cirugía mayor (abdominal o pélvica) Moderada predisposición •Cáncer •Antecedentes de ETV •Trombofilia •Anticonceptivos •Artroscopia de rodilla •Quimioterapia Baja predisposición •Inmovilización en cama mayor a 3 días •Edad •Embarazo •Intervención quirúrgica laparoscópica •Insuficiencia venosa crónica •Obesidad •Embarazo

FISIOPATOLOGÍA Triada de Virchow  La triada de Virchow tiene un papel impor tante en la formación de trombos: Hipercoagulabilidad Pueden participar uno o más componentes. Estasis venosa Lesión endotelial Estasis: Estancamiento o aglomeración de sangre u otro líquido en alguna parte del cuerpo.

FISIOPATOLOGÍA  Una vez que el trombo se desprende de su origen produce una oclusión más o menos extensa y aguda del lecho vascular pulmonar.  La oclusión ocasiona alteraciones fisiopatológicas .

FISIOPATOLOGÍA  El impacto del evento embólico depende de: A. Grado de reducción del área transver sal de los vasos pulmonares. B. Mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipóxica, liberación de sustancias de origen plaquetario). C. Estado de reser va cardiopulmonar.

FISIOPATOLOGÍA  La obstrucción vascular se genera por: A. Aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares. B. Disfunción del ventrículo derecho. C. Disminución del gasto cardíaco.  Existe un desplazamiento del tabique inter ventricular hacia el ventrículo izquierdo.  El desplazamiento del tabique inter ventricular conduce a una reducción del gasto cardíaco izquierdo con hipotensión ar terial sistémica o shock hemodinámico.

CUADRO CLÍNICO  Instauración brusca de:  Disnea con taquipnea.  Dolor torácico.  Hemoptisis.  Cuadro sincopal. Síncope: Pérdida brusca de consciencia y de tono postural, de duración breve, con recuperación espontánea sin necesidad de maniobras de reanimación.

CUADRO CLÍNICO  En ocasiones, la sospecha clínica proviene de manifestaciones:  Hinchazón/dolor en la pantorrilla.  Tos.  Or topnea.  Sibilancias.  Palpitaciones o ansiedad.

CUADRO CLÍNICO  La sintomatología es muy variable y no específica.  La TEP puede causar muer te súbita.  Puede presentarse de forma:  A guda. Cuando los signos y síntomas aparecen tras una obstrucción súbita de la vascularización pulmonar.  Crónica. Como en una disnea progresiva secundaria a hipertensión pulmonar.  La gravedad del TEP se ha subclasificado en masiva o submasiva.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS  EKG, radiografía de tórax o gasometría ar terial revelan poca información.

BIBLIOGRAFÍA Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. España: Elsevier; 2012: 717 – 718.

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