Tratamiento de la obesidad: Dieta y ejercicio vs Tratamiento farmacéutico

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Published on March 15, 2016

Author: JulinCampos2

Source: slideshare.net

1. VERÓNICA CARREIRA MAYORGAS JULIÁN CAMPOS PÉREZ ÁLVARO GARCÍA GALLEGO VANESA PINO MANGAS MARÍA ROMERO GARCÍA

2. BENEFICIOS DEL EJERCICIO Prevención y tratamiento de enfermedades crónicas propias de nuestro tiempo tales como: HIPERTENSIÓN DIABETES OBESIDAD INFARTO DE MIOCARDIO ANSIEDAD DEPRESIÓN PREVENCIÓN DEL CÁNCER ¿CUÁL ES EL TRANSFORNDO DE ESTAS ENFERMEDADES?

3. BENEFICIOS DEL EJERCICIO “Las causas directas de la obesidad residen en una dieta inadecuada y en la ausencia o insuficiencia de actividad física.” •  Cambios socioeconómicos desde el siglo XX. ¿ALGÚN EJEMPLO?[1] “ Si los precios relativos de bienes saludables, como las frutas y las verduras, se incrementan mientras los de productos ricos en grasas poliinsaturadas disminuyen o aumentan en menor medida, los individuos tenderán a sustituir unos por otros.”

4. BENEFICIOS DEL EJERCICIO •  15 minutos de actividad aeróbica (correr, andar, montar en bicicleta..) mejoran nuestro estado de ánimo hasta cuatro horas después de haberlo realizado [2,3] •  45 minutos de actividad física moderada (caminar deprisa, montar en bicicleta o correr) tres veces por semana es, al menos, tan efectivo como los antidepresivos. [4,5]

5. BENEFICIOS DE UNA CORRECTA ALIMENTACIÓN[6,7,8,9] Una alimentación saludable favorece el buen estado de salud y disminuye el riesgo de enfermedades crónicas relacionadas con ella. La investigación epidemiológica ha demostrado una estrecha relación entre la alimentación y el riesgo para desarrollar estas enfermedades crónicas caracterizadas por una elevada morbimortalidad, causada por una alimentación desequilibrada, la obesidad, el sedentarismo, el tabaquismo y el consumo de alcohol.

6. BENEFICIOS DE UNA CORRECTA ALIMENTACIÓN En concreto, 5 de los 10 factores de riesgo identificados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como claves para el desarrollo de enfermedades crónicas están estrechamente relacionados con la alimentación y el ejercicio físico. Estos 5 factores son: hipercolesterolemia, obesidad, sedentarismo, hipertensión arterial y consumo insuficiente de frutas y verduras.

7. TRATAMIENTO FARMACÉUTICO[10] Orlistat: inhibidor de la lipasa gástrica y pancreática que impide la hidrólisis de los triglicéridos provenientes de la dieta, reduce su absorción en una proporción del 30%, lo que contribuye a desarrollar un balance calórico negativo. Sibutramina: es una amina terciaria que inhibe selectivamente la recaptación de noradrenalina y serotonina. Su efecto viene mediado por una disminución de la ingesta energética debido al aumento de la saciedad y disminución del apetito, así como un pequeño efecto termogénico estimado en un 3-5% del gasto energético. Rimonabant: Es un antagonista de los receptores de canabinoides tipo 1 que se encuentra ampliamente distribuidos por el organismo. Produce una disminución del apetito y de la ingestión de alimentos, mejora la sensibilidad de la insulina y de la dislipemia aterogénica asociadas a la obesidad.

8. ORLISTAT En ensayos clínicos [11] aleatorizados prolongados en individuos sometidos a dieta, se observó: •  Los individuos que tomaron el fármaco tuvieron una pérdida de peso entre un 9-10% frente a los que tomaron placebo que solo se observó una pérdida entre el 4-6 %. •  Tras invertir los papeles de los diferentes grupos, esta tendencia a perder peso se invirtió en el grupo de pacientes tratados con el fármaco que pasaron a tomar placebo y se incrementó en el grupo placebo, los cuales pasaron a tomar el fármaco Orlistat.

9. ORLISTAT Nos encontramos con otro estudio [12], realizado en el 2015, demostró como el tratamiento de Orlistat, combinado con una correcta dieta y actividad física, era más eficaz que el tratamiento farmacéutico aislado. •  Participantes: mujeres obesas sedentarias que buscaron tratamiento para la obesidad en el Hospital de la Universidad de Firat, Elazig, Turquía. Todas con una edad alrededor de los 40 años. •  Criterios de exclusión: 1. Pérdida de peso de más de 4 kg en los 3 meses anteriores a la selección. 2. Exclusión de las que estuvieran tomando medicamentos que afecten a la composición corporal (diuréticos, laxantes, antidepresivos). 3. No tener los siguientes trastornos: diabetes mellitus, tiroides y enfermedades cardiovasculares

10. ORLISTAT •  Durante doce semanas fueron asignadas aleatoriamente a dos grupos: 1. DIETA HIPOCALORICA + ORLISTAT 2. DIETA HIPOCALORICA + ORLISTAT+EJERCICIO (3 DÍAS A LA SEMANA Y 45’ POR SESIÓN A UNA INTENSIDAD CORRESPONDIENTE AL UMBRAL AERÓBICO).

11. ORLISTAT EFECTOS ADVERSOS FLATULENCIAS MANCHADO OLEOSO GASES CON EMISIÓN FECAL URGENCIA FECAL DEPOSICIONES GRASAS/OLEOSAS EVACUACIÓN OLEOSA AUMENTO DEL NÚMERO DE DEPOSICIONES INCONTINENCIA FECAL •  AFECTA AL 90 % DE LOS TRATADOS •  NO SUELE SER CAUSA DE ABANDONO DEL TRATAMIENTO

12. SIBUTRAMINA Varias revisiones sistemáticas han evaluado su eficacia en la perdida de peso [13,14,15]. Es muy eficaz en el tratamiento de los trastornos por atracón [16]. Hay estudios prometedores en el manejo del exceso de peso en adolescentes obesos, aunque con muestras pequeñas donde no se pueden ver los efectos adversos de dosis altas [17,18]. Un ensayo multicéntrico aleatorizado en adolescentes (368) tratados con 15 ,g de Sibutramina durante un año, confirma una disminución estadísticamente significativa en el IMC respecto al grupo placebo. Los efectos adversos fueron pequeños (presión arterial y frecuencia cardiaca)[19]. La perdida de peso asociada a Sibutramina se acompaña de incrementos significativos en las concentraciones de cHDL y disminuyendo las de triglicéridos, pero sin modificar el colesterol total [20].

13. SIBUTRAMINA EFECTOS ADVERSOS SEQUEDAD DE BOCA ESTREÑIMIENTO INSOMNIO CEFALEAS Su uso esta contraindicado en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho o hipertrofia benigna de próstata avanzada con síndrome miccional. Tampoco se recomienda su eso en sujetos con enfermedad coronaria, arritmias, accidente cerebrovascular e hipertensión descontrolada.

14. RIMONABANT Programa RIO (Rimonabant in obesity): §  RIO-Europe [21] § Población: Obesos IMC >30 kg/m² o >27 kg/m² con comorbilidad (hipertensión arterial o dislipemia). § Resultados: El 67 % de los sujetos perdió un 5% de peso y el 49 % perdió un 10 % de peso. § Diferentes componentes del síndrome metabólico mejoraron: §  ↓ concentraciones de glucosa e insulina. §  ↓ triglicéridos. §  ↑del cHDL.

15. RIMONABANT §  RIO-Lipids [22] § Población: 1036 obesos o con sobrepeso con dislipemia conocida sin tratamiento farmacológico. § Resultados: Individuos con 20 mg/día de Rimonabant §  Redujeron su peso en unos 6,9 kg §  La circunferencia de la cintura en 7,1 cm §  ↑ las concentraciones cHDL en un 23,4% §  Los triglicéridos ↓ un 15,8%.

16. RIMONABANT §  RIO-Diabetes [23] § Población: 1047 pacientes con diabetes Mellitus tipo 2, tratados en monoterapia. § Resultados: Tras 12 meses de tratamiento

17. RIMONABANT §  RIO-North America [24] § Población: 3045 obesos. § Objetivo: analizar si la perdida de peso conseguida con Rimonabant podía mantenerse tras la retirada del fármaco. § Resultados: los individuos que tras un primer periodo con Rimonabant habían perdido peso (-6,3 kg), tras un segundo periodo con placebo los individuos habían recuperado la mayor parte del peso perdido anteriormente.

18. RIMONABANT EFECTOS ADVERSOS Nauseas Diarreas Trastornos del animo Ansiedad

19. ¿POR QUÉ SE HAN RETIRADO? · EFECTOS SECUNDARIOS DE CARÁCTER PSIQUIÁTRICO (CON DEPRESIÓN Y, EN ALGUNOS CASOS, IDEAS SUICIDAS) HAN TENIDO LA CULPA. · SE HA CONCLUIDO QUE EL BENEFICIO ESPERADO PARA SIBUTRAMINA NO SUPERA LOS RIESGOS POTENCIALES.

20. SISTEMAS REGULADORES DEL CONTROL DE LA INGESTA[28,29] El control de la ingesta se puede describir mejor considerando dos sistemas de regulación, a corto y a largo plazo. Las señales de adiposidad, proporcionales al tamaño de reserva de grasas (a largo plazo), funcionan modulando la efectividad de las señales de saciedad,(que regulan el tamaño y la duración de las comidas individuales). La insulina y la leptina son las principales señales reguladores del balance energético a largo plazo. La insulina es secretada por las células beta del páncreas, en respuesta a varios nutrientes circulantes (glucosa y aminoácidos) y a las hormonas incretinas, polipeptidos insulinotrópico dependiente de glucosa y GLP-1 que se liberan en respuesta a la ingesta de alimentos. Así pues, la insulina y la leptina, actuaran a nivel central, inhibiendo la ingesta y activando el gasto energético. Esta función por si sola no la pueden desempeñar los farmacos.

21. SISTEMAS REGULADORES DEL CONTROL DE LA INGESTA[30,31] •  Por otra parte, los niveles circulantes de Grelina están aumentados en condiciones de ayuno, por lo que podría ejercer un papel en la regulación a corto plazo, del comportamiento alimentario, desencadenando en el inicio de la ingesta. •  Debido a esto, las vías y señales implicadas en la regulación central de la ingesta y la homeostasia energética, serán regulados mediante el control de la ingesta en detrimento del uso de fármacos.

22. ¿QUÉ SE RECOMIENDA?

23. ACTUALMENTE SE RECOMIENDA…

24. CONCLUSIONES •  Necesidad del abordaje del problema de la obesidad. •  Trabajo multidisciplinar (profesionales de ef. Física, nutrición, médicos…) •  La combinación de ejercicio físico y dieta es más efectiva que ambas por separadas. •  La modificación de la conducta desempeña un papel en el tratamiento de la obesidad. Con ello conseguiremos cambiar la actitud del paciente frente a la comida. •  El tratamiento farmacológico se debe usar como complemento y nunca como tratamiento principal y se utilizará en los siguientes casos: 1.  IMC superior a 30 o cuando hayan fallado los tres pilares básicos del tratamiento contra la obesidad (DIETA, EJERCICIO Y CAMBIO CONDUCTUAL). 2.  IMC superior a 27 y se asocian factores importantes de morbilidad como diabetes, hipertensión, dislipemias, etc.

25. BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA 1.  OLIVA, Juan; GONZALEZ, Laura; LABEAGA, José M.  y  ALVAREZ DARDET, Carlos. Salud pública, economía y obesidad: el bueno, el feo y el malo. Gac Sanit [online]. 2008, vol.22, n.6, pp. 507-510 . 2.  R. K. Dishman et al., “Neurobiology of exercise”, Obesity (Silver Spring), 14(3), 2006, págs. 345-356. 3.  B. S. Hale et al., “State anxiety responses to 60 minutes of cross training”, British Journal of Sports Medicine, 36(2), 2002, pags. 105-107. 4.  B. M Hoffman et al., “Exercise and pharmacotherapy in patients with major depression: one-year follow-up of the SMILE study”. Psychosomatic Medicine, 73(2), 2011, págs. 127-133. 5.  J. A. Blumenthal et al., “Exercise and pharmacotherapy in the treatment of major dpressive disorder”, Psychosomatic Medicine, 69(7), 2007, pags. 587-596.

26. BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA 6.  Alimentación saludable basada en la evidencia A.J. CALAÑAS-CONTINENTE Servicio de Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba. España. 7.  Diet, nutrition and prevention of chronic diseases. Report of a Joint WHO/FAO Expert Consultation. World Health Organization. WHO Technical Report series 916. Geneva: WHO; 2003. 8.  Arimond M, Ruel MT. Dietary diversity is associated with child nutritional status: evidence from 11 demographic and health surveys. J Nutr. 2004;134:2579-85. 9.  Foote JA, Murphy SP, Wilkens LR, Basiotis PP, Carlson A. Dietary variant increases the probability of nutrient adequacy among adults. J Nutr. 2004;134:1779-85 10.  Rubio MA, Salas-Salvado J, Barbany M, Moreno B, Aranceta J, Bellido D, Blay V, Carraro R, Formiguera X, Foz M, Pablos PL, García-Luno PP, Griera JL, Lopez de la Torre M, Martinez JA, Remesar X, Tebar J, Vidal J. Consenso SEEDO 2007 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Ed. B Moreno Esteban

27. BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA 11.  Sjostrom L, Rissanen A, Andersen T, Boldrin M, Golay A, Koppeschaar HPF et al. Ramdomised placebo-controlled trial of Orlistat for weigth lose and prevention of weigth regain in obese patients. Lancet 1998; 352: 167-173 12.  Ozcelik y col, 2015; Patient Prefer Adherence 13-jul. 13.  Padwall R, Li SK, Lau DCW. Long-term pharmacotherapy for overweight and obesity: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Int J Obes 2003; 27: 1437-46. 14.  Li Z, Maglione M, Tu W, Mojica W, Arterburn D, Shugarman LR, et al. Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity. Ann Intern Med 2005; 142: 532-46. 15.  Arterburn DE, Crane PK, Veenstra DL. The efficacy and safety of sibutramine for weight loss: a systematic review. Arch Intern Med 2004; 164: 994-1003. 16.  Milano W, Petrella C, Casella A, Capasso A, Carrino S, Milano L. Use of sibutramine, an inhibitor of the reuptake of serotonin and noradrenaline

28. BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA 17.  Godoy-Matos A, Carraro L, Vieira A, Oliveira J, Guedes EP, Mattos L, Rangel C, Moreira RO, Coutinho W, Appolinario JC. Treatment of obese adolescents with sibutramine: a randomized, double-blind, controlled study. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 1460-5. 18. Reisler G, Tauber T, Afriat R, Bortnik O, Goldman M. Sibutramine as an adjuvant therapy in adolescents suffering from morbid obesity. Isr Med Assoc J 2006; 8: 30-2. 19. Berkowitz RI, Fujikova K, Daniels SR, Hopping AG, Owen S, Perry AC, et al. Effects of sibutramine treatment in obese adolescents. A randomized trial. Ann Inter Med 2006; 145: 81-90. 20. James WP, Astrup A, Finer N, Hilsted J, Kopelman P, Rossner S, et al. Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. STORM Study Group (Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance). Lancet 2000; 356: 2119-25.

29. BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA 21.  James WP, Astrup A, Finer N, Hilsted J, Kopelman P, Rossner S, et al. Effect of sibutramine on weight maintenance after weight loss: a randomised trial. STORM Study Group (Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance). Lancet 2000; 356: 2119-25. 22.  VanGaal LF, Rissanen AM, Scheen AJ, Ziegler O, Rössner S, for the RIO-Europe Study Group. Effects of the cannabinoid-1 receptor blocker rimonabant on weight reduction and cardiovascular risk factors in overweight patients: 1-year experience from the RIOEurope study. Lancet 2005; 365: 1389-97. 23.  Despres JP, Golay A, Sjostrom L, for the Rimonabant in Obesity- Lipids Study Group. Effects of rimonabant on metabolic risk factors in overweight patients with dyslipidemia. N Engl J Med 2005; 353: 2121-34. 24.  VanGaal LF, Rissanen AM, Scheen AJ, Ziegler O, Rössner S, for the RIO-Europe Study Group. Effects of the cannabinoid-1 receptor blocker rimonabant on weight reduction and cardiovascular risk factors in overweight patients: 1-year experience from the RIOEurope study. Lancet 2005; 365: 1389-97. 25.  Despres JP, Golay A, Sjostrom L, for the Rimonabant in Obesity- Lipids Study Group. Effects of rimonabant on metabolic risk factors in overweight patients with dyslipidemia. N Engl J Med 2005; 353: 2121-34.

30. BIBLIOGRAFÍA UTILIZADA 26.  Scheen AJ, Finer N, Hollander P, Jensen MD, Van Gaal LF, for the RIO Diabetes Study Group. Efficacy and tolerability of rimonabant in overweight and obese patients with type 2 diabetes: a randomised controlled study. Lancet 2006; 368: 1660-72. 27.  Pi-Sunyer FX, Aronne LJ, Heshmati HM, Devin J, Rosenstock J, for the RIO-North American Study Group. Effect of rimonabant, a cannabinoid-1 receptor blocker, on weight and cardiometabolic risk factors in overweight or obese patients: RO-North America: a randomized controlled trial. JAMA 2006; 295: 761-75. 28.  Woods SC, Decke E, Vasselli JR. Metabolic hormones and regulation of body weight. Psychol Rev 1974;81:26-43. 29.  D'Alessio DA, Kieffer TJ, Taborsky GJ, Jr., Havel PJ. Activation of the parasympathetic nervous system is necessary for normal meal-induced insulin secretion in rhesus macaques. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:1253-9 30.  Kojima M, Hosoda H, Date Y, Nakazato M, Matsuo H, Kangawa K. Ghrelin is a growth- hormone-releasing acylated peptide from stomach. Nature 1999;402:656-60. 31.  Wang G, Lee HM, Englander E, Greeley GH. Ghrelin - not just another stomach hormone. Regul Pept 2002;105:75-81.

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