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Trastornos en el metabolismo del calcio

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Information about Trastornos en el metabolismo del calcio

Published on March 2, 2014

Author: lacroix9991

Source: slideshare.net

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Trastornos en el Metabolismo del Calcio Presenta: M.C. Rafael Eduardo Herrera ElizaldeR1A Coordinador del Modulo: E. en A. Beatriz Legorreta Miranda MBA

Objetivos  Definir Calcio  Composición corporal  Mecanismos en su equilibrio  Hipo e Hipercalcemia

Calcio  Definición: Elemento Químico con Símbolo Ca No. Atómico 20  Metal Alcalino, 5to elemento mas abundante en la tierra (superficie como en agua de mar) Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Composición en Cuerpo Humano Total: 1000 a 200 mg Ca++ 98 a 99% Huesos 1 a 2 % Tejidos Blandos 0.1% LEC Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Calcio Plasmático Corresponde al 0.03% Ca++ Total Acidosis cambia unión a Ca++ 40 a 45 % unido a proteínas ( 80% Alb ) Relación de 0.8 a 1 mg/dl Ca por 1 gr Alb Ca Corregido: Ca + 0.8 x (4.0 –Albumina) Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Calcio Plasmático 45% en forma ionizada o libre: Fisiológicamente Activa, regula PTH y Vit. D 10 a 15% difusible no ionizada unida a aniones (sulfato, lactato, citrato fosfato) Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Determinación de Calcio  Reporta en mg/dl  Mmol/l = (mg/dl * 10)/ peso molecular (40)  mEq/l = mmol/l * valencia (+2) 1 mg/dl = 0.25 mmol/l = 0.5 mEq/l Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Valores Normales Calcio Plasmático Total 8.8 a 10.3 mg/dl = 2.2 a 2.6 mmol/L = 4.4 a 5.2 mEq/l Calcio Plasmático Ionizado 4.4 a 5.1 mg/dl = 1.12 – 1.23 mmol/l = 2.24 a 2.46 mEq/l Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Homeostasis del Calcio Balance entre: Intestino, Riñón y Hueso. Hormonal Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Homeostasis del Calcio: Riñón  Filtrado 100%  Reabsorbido Pasivamente en TCP y Ramo Ascendente de Henle  Reabsorbido Activamente en TCD (PTH) Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Homeostasis del Calcio: Hormonal PTH: Hormona Hipercalcemiante Regulación por retroalimentación por Ca++ Libre Reabsorción Ósea (osteoclastos) TCD / tirando fosforo Conversión Vit D a Calcitriol Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Homeostasis del Calcio: Hormonal  Vitamina D: Hormona Hipercalcemiante  PTH la libera  Fosforo retroalimentación negativa  VO, síntesis (Hígado, piel, riñón)  Absorción intestinal de Ca y Fosforo, Reabsorción Ósea Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Homeostasis del Calcio: Hormonal Calcitonina: Hormona Hipocalcemiante Antagonista Fisiológico PTH Inhibe Osteoclastos Inhibe reabsorción renal de Calcio. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Hipocalcemia

Definición  Calcio Iónico Menor a 4 mg/dl  Recordar… hipoalbuminemia Falsa… corregirlo antes de realizar diagnostico…. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Fisiopatología 2 Mecanismos: Aumenta la perdida de Ca desde circulación: Deposito en tejidos, (Hueso) Perdida Urinaria Aumento de la unión de Ca en el suero Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Fisiopatología 2 Mecanismos: Disminuye la Entrada de Ca++ a la circulación: Alteraciones en la absorción intestinal Disminución en la resorción ósea Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Clasificación Etiológica  Por PTH (Insuf. Paratiroidea, supresión paratiroidea como Mg, quemaduras, sepsis).  Por Vitamina D (falla renal, Sx nefrótico, falta de sol)  Quelantes (fosforo, pancreatitis)  Captación Proteica (Alb, alcalosis)  Drogas heparina, protamina, citrato, EDTA, BNMND. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Manifestaciones Clínicas Característico: TETANIA (Sx Trosseau, Chvostek) Fatiga, debilidad, extrapiramidalismo, parestesias, convulsiones, ansiedad, psicosis, bronco o laringoespasmo, apnea… Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Manifestaciones Clínicas: Cardiovascular Hipotensión, IC, Arritmias Prolongación QT (ST), PR Corto, Ondas T Picudas Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Manifestaciones Clínicas: Cardiovascular

Diagnostico Clínica Examen Físico Laboratorio: Calcio iónico, fosforo, magnesio, creatinina, PTH. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Tratamiento: Agudo  Gluconato de Calcio al 10% (90 mg Ca Elemental/10 ml).  Esquema 2 amp IV durante 10 min….  Perfusión de 60 ml en 500 cc glucosa 5% ( 540 mg Ca en 500 ml – 1.08 mg/ml)  0.5 a 2 mg/kg/hora  Controles cada 2 horas  Corregir Hipomagnesemia Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Tratamiento: Crónico Suplementos de Ca++, Vit D. Objetivo: 8 a 9 mg/dl. Hiperfosfatemia: Quelantes (sevelamero) HCTZ para apoya la hipercalciuria. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Hipercalcemia

Definición Calcio Sérico mayor a 8 o 9 mg/dl (iónico) Hipercalcemia Grave mayor a 15 mg/dl. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Fisiopatología  Hipercalcemia verdadera – Mayor ingreso de Ca++ a la Circulación  Absorción Intestinal  Resorción Ósea  Eliminación Excesiva  Excreción renal  Deposito Óseo Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Etiología Causas Mas Frecuentes (90%): Neoplasias (hospitalizados) (mayores 13 mg/dl) Hiperparatiroidismo (ambulatorio) Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Etiología  Procesos Malignos con reabsorción ósea  Hiperparatiroidismo  Hipercalcemia Hipercalciurica Familiar  Insuficiencia suprarrenal, acromegalia  Sarcoidosis, Tb.  Inmovilización  Hipervitaminosis A y D.  Litio Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Manifestaciones Clínicas Síntomas directamente proporcional a hipercalcemia y la velocidad de la instauración. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Manifestaciones Clínicas  General: anorexia, nauseas, vomito, confusión, letargo.  Manifestaciones Renales  Agudo: IRA, hipostenuria, azoemia prerrenal  Crónico: Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, IRC.  Diabetes Insípida Nefrogenica. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Manifestaciones Clínicas  Manifestaciones Cardiovasculares  Alteraciones electrocardiográficas Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Manifestaciones Clínicas  Gastrointestinales: Constipación y pancreatitis  Neuromusculares: depresión ventilatoria, debilidad muscular proximal  Crisis Hipercalcemica Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Diagnostico  Anamnesis  Exploración Física  Laboratorio:  Calcio total, iónico, fosforo, albumina, urea, creatinina, Hb, ionograma, Ca y P en orina, PTH like, Vit D.  Imagenologico  Rx Tórax (masas mediastinales) Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Diagnostico  ECG  Trastornos de la conducción  Alteraciones Mecánicas  Afección Periodo Refractario  Retraso AV, Bloqueo AV, Acortamiento QT por ST, bradicardia. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Tratamiento  Fomentar Eliminación Renal  Reducir Absorción intestinal de Calcio  Disminuir Reabsorción Ósea  Corregir Hipovolemia Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Tratamiento (agudo)  Aliviar Síntomas, no Bajar Ca 1. Corregir LEC 2. Diuresis Salina 3. No Reabsorción Ósea 4. Calcitonina 5. Hemodiálisis Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Tratamiento  Diuresis Salina (Sol NaCl 0.9%)  Diuréticos de asa.  Menor Absorción Intestinal: Fosforo Oral.  Prednisona (inhibe síntesis de Vit D)  Calcitonina (inhibe osteoclastos)  Bifosfonatos. Paul G. Barash, Clinical Anesthesia, Sixth Edition, Philadelphia, Lippincot Williams and Wilkins, 2009, p198-201

Gracias. Maniobra de Walter Henderson

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