Trastornos De La Coagulación

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Published on June 8, 2008

Author: jcfranco

Source: slideshare.net

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Principales transtornos de la Coagulación en Medicina Veterinaria-Varias Fuentes

Trastornos De La Coagulación Por : J uan Carlos Franco

Introducción Los trastornos de la coagulación forman parte de la patología clinica en medicina interna tanto humana como veterinaria

Los trastornos de la coagulación

forman parte de la patología

clinica en medicina interna tanto

humana como veterinaria

Las anomal i as e n la coagulación pueden deberse a: Alteraciones en la función plaquetaria Trastornos en la síntesis de proteínas Trastornos en los factores de la coagulación ( A dquiridos o Congénitos )

Las anomal i as e n la coagulación

pueden deberse a:

Alteraciones en la función plaquetaria

Trastornos en la síntesis de proteínas

Trastornos en los factores de la coagulación ( A dquiridos o Congénitos )

Elementos Que Integran La Hemostásia-trombosis Existen las células y las moléculas plasmáticas. Células : Son fundamentalmente las plaquetas. Moleculas plasmáticas : Esencialmente proteinas . S on de tres tipos : estructurales , zimógenos y cofactores .

Existen las células y las moléculas plasmáticas.

Células : Son fundamentalmente las plaquetas.

Moleculas plasmáticas : Esencialmente proteinas .

S on de tres tipos : estructurales , zimógenos y cofactores .

Fisiología de la Coagulación Hemostasia primaria Fase plaquetaria Fase plasmática Fibrinólisis

Hemostasia primaria

Fase plaquetaria

Fase plasmática

Fibrinólisis

Hemostasia Primaria : Fase Celular o Estructural Constituye la primera etapa de los mecanismos de la hemostasia-trombosis . Se caracteriza por la interacción entre las células de la sangre y la pared del vaso lesionado. En esta primera fase distinguimos dos pasos bien diferenciados: Vasoconstricción refleja Producción del primer tapón de índole plaquetaria

Constituye la primera etapa de los mecanismos

de la hemostasia-trombosis .

Se caracteriza por la interacción entre las células

de la sangre y la pared del vaso lesionado.

En esta primera fase distinguimos dos pasos bien

diferenciados:

Vasoconstricción refleja

Producción del primer tapón de índole plaquetaria

Estructura de una plaqueta



Coagulación De La Sangre : Fase Plasmática o Líquida Involucra la formación de fibrina sobre la superficie del tapón plaquetario primario por la cascada de la coagulación

Involucra la formación

de fibrina sobre la

superficie del tapón

plaquetario primario

por la cascada de la

coagulación



Sistema Fibrinolítico Remueve los coágulos estables en el proceso de reparación y cicatrización Plaminógeno Plasmina TPA

Remueve los coágulos estables en el

proceso de reparación y cicatrización

Plaminógeno Plasmina



Trastornos En La Hemostasia Primaria

Acción de un defecto hemostátic o primario sobre el patrón de hemorragia, que orig i n a multi ples á reas de sangrado superf icial

Tabla 2 . Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primarios y secundarios Defecto Hemostático Primario Defecto Hemostático Secundario Petequias, equimosis (común) Hematomas (raros)  Sangrado desde membranas mucosas Sangrado inmediato posvenipuntura Petequias, equimosis (raras) Hematomas (común) Sangrado en músculos, articulaciones y cavidades corporales Sangrado retardado posvenipuntura

E fec to de un defect o hemostá tico secu ndario sobre el patrón de hemorr agia , que redund a en un á rea de sa n gra do profun do

Trastornos De La Hemostasia Primaria Causas Disminución de la producción de plaquetas Producción de plaquetas defectuosas Destrucción acelerada de plaquetas Distribución incorrecta entre el vaso y la circulación sanguínea Secundarias a un proceso conocido

Causas

Disminución de la producción de plaquetas

Producción de plaquetas defectuosas

Destrucción acelerada de plaquetas

Distribución incorrecta entre el vaso y la circulación sanguínea

Secundarias a un proceso conocido

Defectos En La Función Plaquetaria Trombastenia Trombopatías Enfermedad de Von Willebrand Trombosis Trombopenias

Trombastenia

Trombopatías

Enfermedad de Von Willebrand

Trombosis

Trombopenias

Trombastenia Llamada también enfermedad de Glanzmann . Se traduce en trombocitos débiles a causa de un desorden autosómico originando la no retracción del coagulo . El tiempo de sangrado es prolongado, hay agregación plaquetaria defectuosa y diátesis hemorrágica severa ( purpúrica ).

Llamada también enfermedad de Glanzmann .

Se traduce en trombocitos débiles a causa de

un desorden autosómico originando la no

retracción del coagulo .

El tiempo de sangrado es prolongado, hay

agregación plaquetaria defectuosa y diátesis

hemorrágica severa ( purpúrica ).

Enfermedad ocasionada por la alteración de la función de las plaquetas Trombopatías Causas Alteración de las glicoproteínas de membrana que reconocen las otras plaquetas o el colágeno donde anclarse Alteración del metabolismo de las plaquetas ocasionando la no reacción a un agente inductor

Enfermedad ocasionada por la

alteración de la función de las

plaquetas

Causas

Alteración de las glicoproteínas de membrana que reconocen las otras plaquetas o el colágeno donde anclarse

Alteración del metabolismo de las plaquetas ocasionando la no reacción a un agente inductor

Enfermedad de Von Willebrand FvW Glicoproteina requerida para la normal a dhesión y formación del tap ó n plaquetario

FvW

Glicoproteina requerida

para la normal a dhesión

y formación del tap ó n

plaquetario



Síntomas De La Enfermedad De Von Willebrand Epistaxis Hemorragias en membranas mucosas, piel, TGI y urogenital Duodeno irritado y hemorrágico

Epistaxis

Hemorragias en membranas mucosas, piel, TGI y urogenital

Trombosis Depósito intravascular de masas de plaquetas y fibrina .

Depósito

intravascular

de masas de

plaquetas

y fibrina .

Consideramos trombopenia una cifra de plaquetas inferior a 100.000 x mm 3 Pueden ser Moderadas  60.000-100.000 p/mm 3 Marcada o importante  20.000-60.000 p/mm 3 Grave o profunda  < 20.000 p/ mm 3 Trombopenias

Consideramos trombopenia una cifra de

plaquetas inferior a 100.000 x mm 3

Pueden ser

Moderadas  60.000-100.000 p/mm 3

Marcada o importante  20.000-60.000 p/mm 3

Grave o profunda  < 20.000 p/ mm 3

Tabla 1. Valores normales de trombocitos por mm 3 Fuente : Waltham Focus, 1995 Especie Fluctuación (x 10 5 mm 3 ) Promedio (x 10 5 mm 3 ) Bovino 1.6-8.0 5.0 Equino PSI - 3.0 Equino trabajo 1.0-6.0 3.5 Ovino 2.5-7.5 4.0 Caprino - 3.5 Porcino 3.2-7.1 5.2 Canino 2.0-9.0 4.7 Felino 3.0-10.0 4.5

Clínica De Las Trombopenias Petequias o hemorragias puntuales

Petequias o hemorragias puntuales

Clasificación De Las Trombopenias

Crónicas Agudas Amegacariocíticas Centrales Periféricas Por distribución incorrecta Inmunes No inmunes Centrales Amegacariocíticas Megacariocíticas Periféricas Inmunes No inmunes Por distribución incorrecta Atrapamiento en el bazo Atrapamiento en otros órganos

Trombopenias Agudas Amegacariocíticas Intoxicación por Alcohol, fármacos * Invasión por otra estirpe celular ( leucemia ) * Mielofibrosis C e n t r a l e s

Amegacariocíticas

Intoxicación por Alcohol, fármacos *

Invasión por otra estirpe celular ( leucemia ) *

Mielofibrosis

P e r i f é r i c a s Inmunes Secundarias a infección vírica en jóvenes Secundarias a fármacos ( quinidina, sales de oro, heparina ) * Postransfuncionales Neonatales Incompatibilidad fetomaterna No inmunes Trombosis Agregación plaquetaria * Púrpura trombótica trombocitopénica Síndrome hemolítico urémico Coagulación Intravascular Diseminada *

Inmunes

Secundarias a infección vírica en jóvenes

Secundarias a fármacos ( quinidina, sales de oro, heparina ) *

Postransfuncionales

Neonatales

Incompatibilidad fetomaterna

No inmunes

Trombosis

Agregación plaquetaria *

Púrpura trombótica trombocitopénica

Síndrome hemolítico urémico

Coagulación Intravascular Diseminada *

Equimosis abdominal ventral en un paciente canino con trombocitopenia inmunomediada.

No inmunes ( Continuación ...) Pérdida de plaquetas: hemorragias copiosas * Efecto fagocitante Septicemia * Administración de drogas Interacción con sustancias extrañas P e r i f é r i c a s

No inmunes ( Continuación ...)

Pérdida de plaquetas: hemorragias copiosas *

Efecto fagocitante

Septicemia *

Administración de drogas

Interacción con sustancias extrañas

P o r d i s t r i b u c i ó n i n c o r r e c t a Atrapamiento por el hígado * Enfriamiento Administración de la protamina

Atrapamiento por el hígado *

Enfriamiento

Administración de la protamina

Trombocitopenias Crónicas C e n t r a l e s Amegacariocíticas Trombopenia y aplasia del radio Alteraciones de la composición medular Fibrosis : Mielofibrosis Invasión Celular: Leucemia, Cáncer Púrpura trombopénica idiopática amegacariocítica *

Amegacariocíticas

Trombopenia y aplasia del radio

Alteraciones de la composición medular

Fibrosis : Mielofibrosis

Invasión Celular: Leucemia, Cáncer

Púrpura trombopénica idiopática amegacariocítica *

Megacariocitos Megacariocitos en la médula ósea

Atrapamiento en el bazo Idiopático Secundario Hemoglobinuria paroxística nocturna Hepatopatía crónica Atrapamiento en otros órganos Cavernomatosis P o r d i s t r i b u c i ó n i n c o r r e c t a

Atrapamiento en el bazo

Idiopático

Secundario

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Hepatopatía crónica

Atrapamiento en otros órganos

Cavernomatosis

Alteración De La Hemostasia Secundaria

Coagulopatías Congénitas Deficiencias de cualquier factor Déficit de anticoagulante natural Adquiridas Déficit de vitamina K , enfermedades hepáticas y transfusiones masivas

Congénitas

Deficiencias de cualquier factor

Déficit de anticoagulante natural

Adquiridas

Déficit de vitamina K , enfermedades hepáticas y transfusiones masivas

Coagulopatías Congénitas Deficiencia de cualquier factor Deficiencia de anticoagulantes naturales

Deficiencia de cualquier factor

Deficiencia de anticoagulantes naturales

Coagulopatías congénitas Deficiencias de fibrinógeno ( Factor I ) Causas Perdida completa de fibrinógeno Fibrinógeno reducido Estructura anormal del fibrinógeno Se caracteriza por: hemorragias neonatales, sensibilidad a lesiones cutáneas y a infecciones. Se encuentra en tumores hemorrágicos, nefrosis, algunas infecciones y la preñez.

Deficiencias de fibrinógeno ( Factor I )

Causas

Perdida completa de fibrinógeno

Fibrinógeno reducido

Estructura anormal del fibrinógeno

Se caracteriza por: hemorragias neonatales,

sensibilidad a lesiones cutáneas y a infecciones.

Se encuentra en tumores hemorrágicos, nefrosis,

algunas infecciones y la preñez.

Coagulopatías congénitas ( continuación ...) Deficiencia De protrombina ( Factor II ) La hipoprotrombinemia canina es la única anormalidad de protrombina reconocida en animales. Se presenta principalmente en avitaminosis K y lesiones del Parénquima hepático. Se caracteriza por: epistaxis, hemorragia moderada en superficies mucosas, hemorragia umbilical en recién nacidos.

Deficiencia De protrombina ( Factor II )

La hipoprotrombinemia canina es la única anormalidad

de protrombina reconocida en animales. Se presenta

principalmente en avitaminosis K y lesiones del

Parénquima hepático.

Se caracteriza por: epistaxis, hemorragia moderada en

superficies mucosas, hemorragia umbilical en recién

nacidos.

Coagulopatías congénitas ( continuación ...) Deficiencia de proconvertina ( Factor VII ) No tiende a producir hemorragias excepto por traumas severos y en pacientes con predisposición a demodecosis sistémica . Se presenta principalmente en caninos.

Deficiencia de proconvertina ( Factor VII )

No tiende a producir hemorragias excepto

por traumas severos y en pacientes con

predisposición a demodecosis sistémica .

Se presenta principalmente en caninos.

Hemofilias Factor VIII : Hemofilia A Factor IX : Hemofilia B Factor XI : Hemofilia C , es un tipo de hemofilia ligera y sin hemorragias espontáneas. Coagulopatías congénitas ( continuación ...)

Hemofilias

Factor VIII : Hemofilia A

Factor IX : Hemofilia B

Factor XI : Hemofilia C , es un tipo de hemofilia ligera y sin hemorragias espontáneas.

Cl í nica De Las Hemofilias Dificultad para yugular las hemorragias que se presentan, puesto que todas son provocadas, puede haber anemia debido a la alta frecuencia de las hemorragias.

Dificultad para yugular las hemorragias

que se presentan, puesto que todas

son provocadas, puede haber anemia

debido a la alta frecuencia de las

hemorragias.

Hematoma cervical ventral en un m a cho canino de 2 años con hemofilia

Según la localización de las hemorragias: Externa Cutáneas Mucosas Cavidad bucal Fosas nasales Vejiga o pelvis renal Interna Subcutánea Hematomas Musculares Tejido conjuntivo Retrorbitario Serosas Celda renal Suelo de la boca

Según la localización de las hemorragias:

Externa

Cutáneas

Mucosas

Cavidad bucal

Fosas nasales

Vejiga o pelvis renal

Interna

Subcutánea

Hematomas

Musculares

Tejido conjuntivo

Retrorbitario

Serosas

Celda renal

Suelo de la boca

Deficiencia de factor Stuart-Prower ( Factor X ) Epixtasis espontáneas, hematomas subcutáneos, hemorragias genitourinarias, TGI y articulares Coagulopatías congénitas ( continuación ...)

Deficiencia de factor Stuart-Prower ( Factor X )

Epixtasis espontáneas, hematomas

subcutáneos, hemorragias genitourinarias,

TGI y articulares

Deficiencia del factor Hageman ( Factor XII ) Su deficiencia se caracteriza por la prolongación del tiempo de coagulación, pero sin manifestación de tendencias hemorrágicas. Coagulopatías congénitas ( continuación ...)

Deficiencia del factor Hageman ( Factor XII )

Su deficiencia se caracteriza por la

prolongación del tiempo de coagulación,

pero sin manifestación de tendencias

hemorrágicas.

Déficit De Anticoagulantes Naturales Déficit de proteína C Déficit de proteína F Déficit de Antitrombina III Déficit del cofactor II de la heparina Déficit del inhibidor natural de la tromboplastina tisular Alteración del sustrato de la proteína C

Déficit de proteína C

Déficit de proteína F

Déficit de Antitrombina III

Déficit del cofactor II de la heparina

Déficit del inhibidor natural de la tromboplastina tisular

Alteración del sustrato de la proteína C

Tabla 3 . Signos clínicos diferenciales de factores de coagulación Fuente : Waltham Focus, 1995 Hinchazón de tejidos blandos. Hematomas Cojera e inflamación articular. Hemartrosis Sangrado prolongado en extracción o caida dentaria Disnea, tonos apagados, hemotórax, hemomediastino Dolor abdominal. Hemoperitoneo. Hemorragia visceral Neuropatías. Hemorragia intracraneana o espinal

Hinchazón de tejidos blandos. Hematomas

Cojera e inflamación articular. Hemartrosis

Sangrado prolongado en extracción o caida dentaria

Disnea, tonos apagados, hemotórax,

hemomediastino

Dolor abdominal. Hemoperitoneo. Hemorragia

visceral

Neuropatías. Hemorragia intracraneana o espinal

Déficit de vitamina K Enfermedades hepáticas Transfusiones masivas Coagulopatías Adquiridas

Déficit de vitamina K

Enfermedades hepáticas

Transfusiones masivas

Coagulopatías Adquiridas Déficit de vitamina K Los factores que pueden verse afectados por la carencia de vitamina K se denominan vitamino K dependientes . Factor II Factor VII Factor X Proteína C Proteína S Proteína Z

Déficit de vitamina K

Los factores que pueden verse afectados por la

carencia de vitamina K se denominan vitamino K

dependientes .

Etiopatogenia Del Déficit De Vitamina K Déficit Provocado Por administración de fármacos con ac tividad anticoagulante Pej. Cumarínicos

Déficit Provocado

Por administración de fármacos con

ac tividad anticoagulante

Pej. Cumarínicos

Déficit Espontáneo Hepatopatias Ausencia de síntesis o síntesis defectuosa de los factores de coagulación Alteraciones del número de plaquetas Alteraciones del funcionalismo de las plaquetas Coagulopatias de consumo

Déficit Espontáneo

Hepatopatias

Ausencia de síntesis o síntesis defectuosa de los factores de coagulación

Alteraciones del número de plaquetas

Alteraciones del funcionalismo de las plaquetas

Coagulopatias de consumo

Hipoavitaminosis Falta de aporte Dieta Alteración de la flora Disminución de la absorción Síndrome de malabsorción Ausencia de sales biliares Enfermedades pancreáticas Disminución en el transporte Déficit Espontáneo

Hipoavitaminosis

Falta de aporte

Dieta

Alteración de la flora

Disminución de la absorción

Síndrome de malabsorción

Ausencia de sales biliares

Enfermedades pancreáticas

Disminución en el transporte

Déficit Espontáneo

Transfusiones masivas El trastorno hemorrágico puede presentarse por varias circunstancias: Cantidad de sangre trasfundida Rapidez de la transfusión Tiempo de almacenamiento Circunstancias clínicas Coagulopatías Adquiridas (Continuación...)

Transfusiones masivas

El trastorno hemorrágico puede

presentarse por varias circunstancias:

Cantidad de sangre trasfundida

Rapidez de la transfusión

Tiempo de almacenamiento

Circunstancias clínicas

Tabla 4 . Diferencias entre alteraciones plaquetarias y deficiencias de factores de coagulación Fuente : Waltham Focus, 1995 Alteraciones de las plaquetas Deficiencias de factores de coagulación Petequias Hematomas Hemorragias múltiples Frecuentemente sitio único de sangrado Sangrado de superficie Sangrado cavitario Sangrado después de venopunción Venopunción no complicada Rezume prolongado de incisiones Sangrado retrasado de heridas

Tabla 5 . Diferencias entre enfermedades heredadas y adquiridas Enfermedades heredadas Enfermedades adquiridas Edad de comienzo temprana Episodios previos de hemorragia Puede haber parientes afectados Comienzo a cualquier edad Generalmente sin problemas previos Usualmente no hay parientes afectados Ambas pueden exacerbarse debido a una enfermedad intercurrente

Tabla 6 . Defectos hereditarios que causan hemorragia en animales Desórdenes de coagulación Carácter recesivo ligado a crom X Hemofilia A y B (Enf . de christmas) Carácter autosomal Deficiencia de factores VII, X, XI, XII Deficiencia de fibrinógeno (hipofibrinogenemia, disfibrinogenemia y afibrinogenemia) Von Willebrand Desórdenes plaquetarios Carácter autosomal Trombastenia (Enfermedad de Glanzmann) Trombopatía (Trombocitopatía)

Tabla 7 . Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales Trauma Accidentes o intervención quirúrgica Intoxicaciones Warfarina, trébol dulce, semillas de algodón, sobredosis de aspirina Deficiencia vitamínica Escorbuto, fallo absortivo, deficiencia de vitamina K Enfermedad hepática Obstrucción de vías biliares, hepatitis infecciosa canina, tumores y fallo renal Trombocitopenia Idiopática, inducida por virus, autoinmune, septicemia, esplenomegalia, anemia aplástica

Tabla 7 . Defectos adquiridos que ocasionan hemorragias en animales ( Continuación ...) Coagulación intravascular Complicaciones obstétricas, sepsis, shock, malignancia, enfermedad hepática, colapso cardiaco, transfusión incompatible y dirofilariasis Defectos de la función plaquetaria Uremia, hiperestrogenismo, alergias, drogas, enfermedad crónica Defectos inducidos por drogas Aspirina, esteroides, fenilbutazona, vacunas con virus vivo, furacina, sulfonamidas, antihistamínicos, anestésicos locales, tranquilizantes

Coagulación Intravascular Diseminada Circunstancias Que Pueden Producirla

Causas Directas de la CID Paso a sangre de tejidos lesionados Agresión térmica Embolia grasa Cirugía Traumatismo: sobre todo craneales

Paso a sangre de

tejidos lesionados

Agresión térmica

Embolia grasa

Cirugía

Traumatismo: sobre todo craneales

Ginecológicas Retención de placenta Presencia de líquido amniótico Existencia de un feto muerto Causas Directas de la CID

Ginecológicas

Retención de placenta

Presencia de líquido amniótico

Existencia de un feto muerto

Neoplasias Sobre todo las leucosis , donde se secreten sustancias proteolíticas Causas Directas de la CID

Neoplasias

Sobre todo las

leucosis , donde se

secreten sustancias

proteolíticas

Endotoxina En casos de sepsis Complejos Antígeno -Anticuerpo Como las transfusiones de sangre incompatible o el lupus eritematoso sistémico Causas Ind irectas de la CID

Endotoxina

En casos de sepsis

Complejos Antígeno

-Anticuerpo

Como las transfusiones de

sangre incompatible o el

lupus eritematoso sistémico

Diagnóstico

Tabla 8 . Test analíticos para la evaluación de la hemostasis Componente hemostático Test Factor o componente evaluado Hemostasis primaria Recuento plaquetario Características de las plaquetas Numero de plaquetas Morfología de las plaquetas Hemostasis secundaria Tiempo de activación del coágulo (ACT) Vías intrínseca y común, factores XII, XI, IX, VIII, X, V, II y fibrinógeno

Tabla 8 . Test analíticos para la evaluación de la hemostasis ( Continuación...) Componente hemostático Test Factor o componente evaluado Tiempo parcial de tromboplastina (PTT) Igual que ACT pero más sensible Hemostasis secundaria Tiempo de protrombina (PT) Vías extrínseca y común, factor III tisular, VII, X, V, II y fibrinógeno Tiempo de trombina (TT) Vía común terminal : Calidad y cantidad de fibrinógeno Fibrinólisis Productos de degradación de la fibrina (PDFs) Productos de fibrinólisis

Tabla 9 . Valores normales de los test analíticos de coagulación Fuente: Compendium on continuing Education, 17 (3)., 1995 Test Valores normales Perro Gato Conteo plaquetario (x10 3 / µl ) 150-500 200-500 Tiempo de sangría de la mucosa (min.) 1.7 1.4-2.4 Tiempo de sangría cuticular (min.) 2-8 2-8 Retracción del coagulo 50% < 1 hora 50% < 1 hora Tiempo de coágulo activado (sg) 60-110 50-75 Tiempo de protrombina (PT) < 25% < 25% T. Parcial de tromboplastina (PTT) Elevado Elevado Tiempo de trombina (TT) 7-10 sg 9-12 sg PDFs ( µg/ml ) < 10 < 10

Tabla 10 . Valores normales para el tiempo de protrombina en animales domésticos Fuente : Mussman, Rave 1978 Animales Tiempo en segundos Bovinos adultos 23.2 Bovinos jóvenes 24.8 Ovinos adultos 13.26 Ovinos de 1 a 4 días 53.8 –76.7 Equinos 11 – 15 Porcinos 9.1 Caninos adultos 5 – 12 Caninos de 1 a 48 hrs. 24.5 – 49.1

Tabla 1 1 . Manifestaciones clínicas de los defectos hemostáticos primarios y secundarios Defecto Hemostático Primario Defecto Hemostático Secundario Petequias, equimosis (común) Hematomas (raros)  Sangrado desde membranas mucosas Sangrado inmediato posvenipuntura Petequias, equimosis (raras) Hematomas (común) Sangrado en músculos, articulaciones y cavidades corporales Sangrado retardado posvenipuntura



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