Toxicidad vascular de la terapéutica del cáncer

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Information about Toxicidad vascular de la terapéutica del cáncer

Published on July 12, 2016

Author: guztavito

Source: slideshare.net

1. Toxicidad vascular de la terapéutica del cáncer Gustavo Leal Alegre R4MI

2. Introducción “Is it time for oncologists to get to know their cardiologists?” Monitoreo cardiotóxico: Conocido Monitoreo de toxicidad vascular? Nuevos esquemas de QT: riesgo de vasotoxicidad Circulation. 2016;133:1272–1289

3. Toxicidad vascular con terapéutica del cáncer Hipertensión arterial sistémica Hipertensión pulmonar Dolor torácico típico y atípico Enfermedad arterial coronaria Enfermedad vascular cerebral Enfermedad arterial periférica Enfermedad tromboembólica Circulation. 2016;133:1272–1289

4. Circulation. 2016;133:1272–1289

5. Hipertensión arterial sistémica De nuevo inicio o empeoramiento de HAS con QT Inhibidición del factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) Bevacizumab: 70% riesgo de hipertensión Intensificación de tratamiento: 10-20% Relación con neoplasias • Cáncer renal Circulation. 2016;133:1272–1289

6. Hipertensión arterial sistémica y cáncer Grupos de riesgo Hipertensos conocidos Mayores a 60 años Tabaquismo Dislipidemia Obesidad Inicio reciente de quimioterapia 10-20 mmHg sistólica 5-15 mmHg diastólica Circulation. 2016;133:1272–1289

7. Mecanismos VEGF e hipertensión Incremento resistencias Disfunción endotelial Disminución de oxido nítrico Activación de endotelina SRAA? Circulation. 2016;133:1272–1289

8. Tratamiento No hay guías para pacientes oncológicos hipertensos IECA control en hipertensión moderada y proteinuria Evitar calcioantagonistas no dihidropiridínicos • Citocromo P 450 3A4 Hipertensión severa y resistente • Suspensión de tratamiento • Control de cifras tensionales Circulation. 2016;133:1272–1289

9. Hipertensión pulmonar e ITK Dasatinib: Inhibidor de la tirosina cinasa LMC, LLA con BCL ABL (+) Hipertensión pulmonar precapilar • Media 46 mmHg • 11% de los pacientes Mecanismos inmunitarios • Derrame pleural exudativo • Derrame pericárdico • Acumulación de linfocitos en LP, LBA y biopsias Circulation. 2016;133:1272–1289

10. Hipertensión Pulmonar y Bleomicina Riesgo del 10% durante y después del tratamiento Fibrosis pulmonar Estrés oxidativo: Fibroblastos a miofibroblastos Estatinas aminoran la lesión pulmonar por bleomicina Circulation. 2016;133:1272–1289

11. Tratamiento Evaluación clínica previo y durante el tratamiento Seguimiento posterior al tratamiento S/s •Disnea •Hipoxia •Fatiga •edema Circulation. 2016;133:1272–1289

12. Tipos 1: Hipertensión arterial pulmonar 2: Debida a enfermedad cardiaca izquierda 3: Debida a enfermedades pulmonares/hipoxia 4: Tromboembolismo crónico 5: Multifactorial (Trast. Hematológicos, etc.) 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension

13. Hipertensión pulmonar y tumores 25% de los pacientes con cáncer terminal fallecen con embolos tumorales en la circulación pulmonar (microangiopatía) Neoplasias asociadas • Estómago • Mama • Ovario • Pulmón • Riñón • Colon 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension

14. Dolor torácico Múltiples etiologías en el paciente oncológico • Embolia pulmonar • Isquemia miocárdica Alteración en la reactividad vascular coronaria • Alteración en la señalización del tono del músculo liso • Vasoconstricción • Crecimiento placas ateromatosas establecidas Presentación • Angina típica • Angina en reposo Circulation. 2016;133:1272–1289

15. Fármacos involucrados 5 fluorouracilo: DT 1-18% Paclitaxel 0.2-4% Capecitabina Cisplatino + bleomicina hasta 40% Anti VEGF Circulation. 2016;133:1272–1289

16. Tratamiento Monitoreo clínico Intervención en FRCV modificables Pretratamiento? • Calcioantagonistas • Nitroglicerina Individualizar • Terapia dual • Estatinas • IECA • amlodipino Circulation. 2016;133:1272–1289

17. Circulation. 2016;133:1272–1289

18. Elevación de Biomarcadores por Lesión Miocárdica Isquemia miocárdica primaria • Ruptura de placa • Formación de trombos intraluminales Alteraciones en el aporte y demanda • Anemia severa • Arritmias • Disfunción sin enfermedad arterial coronaria No relacionados a isquemia • Cardiotóxicos Multifactoriales o indeterminados • HAP • Falla renal • Enfermedades infiltrativas • Sepsis JACC Vol. 60, No. x, 2012

19. Tipos de Infarto (Clasificación Universal IM) Tipo 1: Espontáneo Tipo 2: Desbalance isquémico Tipo 3: MSOC Tipo 4a: ICP Tipo 4b: Trombosis Stent Tipo 5: Posterior a CABG JACC Vol. 60, No. x, 2012

20. JACC Vol. 60, No. x, 2012

21. IAM en paciente oncológico Tipo 1: Consecuencia de complicaciones de placa ateroesclerosa • Mayor propensidad a erosión de placa por QT • Cisplatino, bleomicina Anti VEGF • IAM Fatal <0.1% • SCA 2% bevacizumab Tipo 2 • Taquicardia • Hipotensión • Hipoxia • Anemia Circulation. 2016;133:1272–1289

22. Consideraciones de tratamiento Manejo óptimo dirigido por guías Bevacizumab y ASA • 65 años o más • Evento arterial trombótico previo • Riesgo de sangrado 1.3 veces mayor Circulation. 2016;133:1272–1289

23. Claudicación o isquemia de miembros Raynaud • Hasta 30% pacientes • Bleomicina • Cisplatino • Carboplatino • Gemcitabina • Interferon alfa Vasorreactividad inmediata (bleomicina) Vasculitis (interferón alfa) Paraneoplásico Circulation. 2016;133:1272–1289

24. Raynaud Paraneoplásico >50 años • Asimétrico • Trombocitopenia • Microhematuria • ANA (+) Neoplasias hematológicas • Linfoma • Mieloma Tumores sólidos • Hígado • Ovario • Riñón • Melanoma • Testículo Autoimmunity Reviews 7 (2008) 352 – 358

25. Claudicación o isquemia de miembros ITKs (Nilotinib, ponatinib): Ateroesclerosis rápidamente progresiva Circulación renal y visceral 2-25% nilotinib 9-48% ponatinib Circulation. 2016;133:1272–1289

26. Tratamiento Estratificación del riesgo Mayores efectos en pacientes con FRCV Seguimiento índice tobillo/brazo ASA, estatinas, IECA, amlodipino Circulation. 2016;133:1272–1289

27. Circulation. 2016;133:1272–1289

28. Eventos Vasculares Cerebrales Cáncer: Mayor riesgo de eventos tromboembólicos • Catéteres • QT • Hipercoagulabilidad Anti VEGF • HIC y EVC: 1.9% • HIC: Progresión tumoral • EVC: 16.2 meses • 12.9% eventos de sangrado IC • Asociación a trombocitopenia y medicamentos (ASA?) Circulation. 2016;133:1272–1289

29. Eventos Vasculares Cerebrales Nilotinib: EVC Pese a tratamiento anticoagulante incluyendo AVK Progresión de ateromatosis carotídea (10%/año) Circulation. 2016;133:1272–1289

30. Tratamiento ¿de acuerdo a guías? No se han incluído en estudios de fibrinólisis en EVC •¿Mayor riesgo de sangrado? Criterios de fibrinólisis con rTPa •Diagnóstico de EVC isquémico •<4.5 horas •18 o más años Paciente oncológico •Metástasis? •Catéteres? •Trombocitopenia <100,000 •Uso de anticoagulantes Circulation. 2016;133:1272–1289

31. Conclusiones Los FRCV coexisten con los FR de varias neoplasias A mayor RCV: Mayores eventos CV asociados a QT Disfunción celular tumoral por QT = Disfunción endotelial? Estratificación del riesgo previo a QT y seguimiento clínico: Pronóstico • Síntomas • Signos • TA, ITB Tratamiento en base a guías? • Generalmente el paciente oncológico es excluido de dichos estudios Circulation. 2016;133:1272–1289

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