Tiroiditis de Hashimoto

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Information about Tiroiditis de Hashimoto
Health & Medicine

Published on February 19, 2014

Author: juroan

Source: slideshare.net

TIROIDITIS DE HASHIMOTO RODRÍGUEZ ANTUNEZ JUAN MEDICINA INTERNA II - ENDOCRINOLOGÍA

 Es una enfermedad de carácter autoinmune, causando una inflamación de la glándula tiroides

EPIDEMIOLOGIA  Se presenta un predominio por el sexo femenino (15- 20:1)  Puede aparecer a cualquier edad, observándose con mayor frecuencia entre los 30 y los 50 años.  La enfermedad es muy frecuente en Estados Unidos y en el Reino Unido, donde su incidencia se cifra en 0,3-1,5 por 1.000 habitantes y por año y es considerada la causa más frecuente de bocio hipotiroideo en las zonas geográficas con suficiente aporte de yodo.

PATOGENESIS  Se considera que el proceso autoinmune donde no se ha determinado con exactitud como se produce la activación de estas células. Se han postulado dos hipótesis al respecto: 1. Considera que se ha producido previamente una infección viral o bacteriana. 2. Propone que las células epiteliales tiroideas poseen una proteína celular propia, la misma que estimularía las células T helper.

PATOGENESIS  Susceptibilidad Genética:  MHC clase II:  HLA-DR  HLA-DP  HLA-DQ

PATOGENESIS  Fisiopatología:  Tras presentación antigénica a las células T CD4, esta se activa y libera interferón gamma, que puede inducir la expresión de moléculas MHC clase II por las células tiroideas. Y así una reestimulación de las células T por las células tiroideas y perpetuando el proceso autoinmune.

PATOGENESIS  Luego de producirse la activación de las células CD 4, éstas estimulan las células B autoreactivas dentro del tejido tiroideo, finalmente se secretan los anticuerpos antitiroideos:    anti-TPO anti-TG anti-simportado de la bomba de Na+-I  Las células T CD4 activadas reclutan células citotóxicas T CD 8 y células B dentro de la tiroides. Las células T CD8 se cree que son las causantes de generar el hipotiroidismo

CUADRO CLINICO Síntomas: - Astenia - adinamia. - Sequedad de la piel. - Sensación de frío. - Caída del pelo. - Dificultad para concentrarse. - Mala memoria. - Estreñimiento. - Aumento de peso. - Disnea. - Voz ronca. - Hipermenorrea. - Parestesias. - Calambres. - Artralgias - Hipoacusia. - Uñas débiles y de crecimiento lento. - Baja de la libido. Signos: - Bocio - adenopatías - Fatiga - Piel seca y áspera - Extremidades frías - Mixedema - Alopecia difusa - Bradicardia - Reflejos osteotendínosos mantenidos - Síndrome de túnel carpiano - Derrame de cavidades serosas - Macroglosia - Palidez amarillenta de la piel por aumento de carotenos - Pérdida de cejas - Hipertensión arterial sistólica - Aumento de niveles de prolactina

DIAGNOSTICO  Hormonas Tiroideas:  TSH : Alto  T4 y T3: Normal a bajo  Anticuerpos:  anti-TPO  anti-TG  anti-simportado de la bomba de Na+-I

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  Puede plantear dudas diagnósticas con el bocio simple, tanto en la fase difusa como en la multinodular, y,  Cuando se presenta en alguna de sus formas clínicas atípicas, puede confundirse con la enfermedad de Graves-Basedow.

TRATAMIENTO  No se dispone de un tratamiento etiológico para la tiroiditis de Hashimoto. Éste es exclusivamente sustitutivo y está indicado siempre que se compruebe la existencia de hipotiroidismo  En pacientes jóvenes y en adultos sanos, sin comorbilidades, puede iniciarse con una dosis de 1.61.8 μg/kg de peso cada 24 horas  En pacientes ancianos es prudente iniciar con dosis de 25-50 μg/día y aumentar cada 1-2 semanas hasta que se normalicen las concentraciones de TSH

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