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Tema insuficiencia hepática

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Information about Tema insuficiencia hepática
Health & Medicine

Published on March 13, 2014

Author: FjGi1

Source: slideshare.net

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FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA Y EL COMA HEPÁTICOS

RECUERDO FISIOLÓGICO 1/5 FUNCIONES: 1. Sistema macrofágico hepático: función limpiadora

RECUERDO FISIOLÓGICO 2/5 2. Metabolismo de H de C:

RECUERDO FISIOLÓGICO 3/5 3. Metabolismo de lípidos: 1. Oxidación de ácidos grasos 2. Formación de lipoproteinas. 3. Síntesis de colesterol y fosfolipidos. 4. Conversión de HC y proteinas en grasas

RECUERDO FISIOLÓGICO 4/5 4. Metabolismo de las proteínas : 1. Desaminación de aminoacidos. 2. Formacion de urea para eliminar el amoniaco 3. Formación de proteínas plasmáticas. 4. Síntesis de aminoacidos

RECUERDO FISIOLÓGICO 5/5 5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12) 6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X) 7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias. 8. Excreción de bilirrubina 5. Otras funciones:

INSUFICIENCIA HEPATICA CONCEPTO 1/3 Fracaso de las múltiples funciones que tiene el hepatocito Afectación difusa Cuadros agudos o crónicos.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CONCEPTO 2/3 Causa crónica mas frecuente: Cirrosis hepática (por alcohol, hepatitis B, C). Necrosis hepatocitaria: acción citopática, mecanismo inmune, radicales libres Inflamación del parénquima hepático: citocinas proinflamatorias células de Kupffer. Fibrogénesis hepática: secreción de colágeno por células estrelladas Interferfiere en la irrigación hepática

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CONCEPTO 3/3 Causas agudas (isquemia, viral, tóxica): - Incluyen los mismos mecanismos, salvo 1: Necrosis hepatocitaria Inflamación del parénquima hepático No hay fibrogénesis

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 1/9 FUNCIONES: 1. Sistema macrofágico hepático: función limpiadora ↓Función células Kupffer ↓Disminuye capacidad detoxicación ↓aclaramiento antígenos que vienen del intestino Infecciones Hipergammaglobulinemia encefalopatía

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 2/9 2. Metabolismo de H de C: -Disminución de catabolismo de glucagón: Hiperglucemia. - Resistencia a la acción de la insulina: Hiperglucemia. - En derivación portosistémica: Hiperglucemia postprandial.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 3/9 2. Metabolismo de H de C: En casos graves: (-) gluconeogénesis: Hipoglucemia (-) glucogenolisis: Hipoglucemia (-) de catabolismo hepático de la insulina: Hipoglucemia

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 4/9 3. Metabolismo de lípidos: 1. Oxidación de ácidos grasos 2. Formación de lipoproteinas. 3. Síntesis de colesterol y fosfolipidos. 4. Conversión de HC y proteínas en grasas 5. Síntesis de enzima lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT) (-) colesterol total (-) HDL colesterol (-) LCAT

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 5/9 4. Metabolismo de las proteínas : 1. Desaminación de aminoacidos. 2. Formacion de urea para eliminar el amoniaco 3. Formación de proteínas plasmáticas. 4. Síntesis de aminoacidos Hipoalbúminemia Aumento aminoácidos aromáticos encefalopatía Alteración ciclo urea: Acumulación amoniaco en sangre encefalopatía Descenso urea en plasma

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 6/9 5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12) 6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X) 7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias. 8. Excreción de bilirrubina 5. Otras funciones: Falta de activación Vitamina D Hipocalcemia Alteraciones óseas Osteoporosis Déficit de síntesis del transportador de vitamina A

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 7/9 5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12) 6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X) 7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias. 8. Excreción de bilirrubina 5. Otras funciones: Alargamiento de: Tiempo de protrombina TPTA Tiempo de trombina Liberación de factor tisular Coagulación intravascular diseminadada (CID)

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 8/9 5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12) 6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X) 7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias. 8. Excreción de bilirrubina 5. Otras funciones: (-) aclaramiento aldosterona (-) aclaramiento gastrina (-) aclaramiento glucagón (-) aclaramiento insulina (-) catabolismo de aminoacidos aromaticos encefalopatía Sexuales: (-) andrógenos (+) estrógenos Hipogonadismo Feminización Impotencia Toxicidad medicamentosa de fármacos que se metabolizan en el hígado

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 9/9 5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12) 6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X) 7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias. 8. Excreción de bilirrubina 5. Otras funciones: Hiperbilirubinemia Ictericia

FORMAS DE PRESENTACIÓN 1/2 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: ictericia hipoglucemia alteraciones de la coagulación encefalopatía faltan otros síntomas CRÓNICA: clínica menos brusca no hipoglucemia ni alteraciones graves de la coagulación cortejo clínico mas variado encefalopatía de aparición mas tardía

FORMA DE PRESENTACIÓN 2/2 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Ictericia Encefalopatía 1 sem IHAG Hiperaguda Ictericia 1 a 4 semanas Encefalopatía IHAG Aguda Ictericia 4 a 26 semanas Encefalopatía IHAG Subaguda O’Grady, Lancet 1993

EXPLORACIÓN FÍSICA 1/5 INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA • ARAÑAS VASCULARES • ERITEMA PALMAR • GINECOMASTIA (VARÓN) • ATROFIA TESTICULAR

EXPLORACIÓN FÍSICA 2/5

EXPLORACIÓN FÍSICA 3/5

EXPLORACIÓN FÍSICA 4/5

EXPLORACIÓN FÍSICA 5/5

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 1/2 Síndrome neuropsiquiátrico Alteración del estado mental de pacientes con enfermedad hepática, Asociado a desarrollo de una derivación portosistémica de la sangre con presencia de hipertensión portal. Se puede presentar en individuos con: 1. Enfermedad aguda del hígado que progresa a insuficiencia hepática fulminante 2. Enfermedad hepática crónica avanzada (Cirrosis) con hipertensión portal.

Insuficiencia hepática aguda grave 2/2Insuficiencia hepática aguda grave 2/2 Forma de Presentación Ictericia Encefalopatía 1 sem IHAG Hiperaguda Ictericia 1 a 4 semanas Encefalopatía IHAG Aguda Ictericia 4 a 26 semanas Encefalopatía IHAG Subaguda O’Grady, Lancet 1993

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 1/7 Hipótesis: Intervienen productos generados en el intestino que acceden al higado a través del sistema porta Estos productos no pueden ser metabolizados por un hepatocito insuficiente Pasan a la circulación sistemica y a la barrera hematoencefálica Ejercen un efecto neurotóxico

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 2/7 Derivación portosistémicaHIGADO INSUFICIENTE amonio cortocircuito hepatico

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. DESENCADENANTES 3/7 DESENCADENANTES: Hemorragia digestiva Ingesta proteica abundante Infecciones Administración de sedantes Estreñimiento

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 4/7 Productos generados en intestino: 1. Amonio: se genera por una dieta hiperproteica + acción de bacterias intestinales. En encéfalo: 1. descenso de ATP neuronal 2. (+) síntesis de glutamina en astrocitos. Edema cerebral. Pruebas: 1. Correlación entre glutamina en LCR y grado de encefalopatía 2. Correlación entre hemorragia digestiva o dieta hiperproteica (dos circunstancias que elevan el amonio) con encefalopatia. SIN EMBARGO, NO EXISTE CORRELACIÓN ENTRE AMONIO PLASMATICO Y GRADO DE ENCEFALOPATIA, POR LO QUE ACTUAN OTROS FACTORES EN JUEGO.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7 Productos generados en intestino: 2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta y media, Fenoles 3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas: Inhiben la neurotransmisión 4. Aumento de aminoacidos aromáticos y falsos neurotransmisores: Octopamina, beta feniletanolamina Bloquean neurotransmisión de receptores dopaminergicos y noradrenergicos

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 6/7 Insuficiencia hepática Deficit de catabolismo de aminoacidos aromáticos Aumento de concentracion plasmatica de aminoacidos aromaticos (fenilanalina y tirosina) En encéfalo: Bloqueo de formación de dopa, precursora de noradrenalina y dopamina Metabolismo de los aminoacidos aromáticos: Aumento de octopamina y betafeniletanolamina, (ACTUAN COMO FALSOS NEUROTRANSMISORES)

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 7/7 Aumento entrada triptofano (Amonio)

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CLÍNICA 1/4 Trastorno de conciencia Flapping tremor Fetor hepático Síndrome de hipertensión craneal Síndrome piramidal Apraxia EEG: Enlentecimiento de ondas cerebrales

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CLÍNICA 2/4

Flapping tremor ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CLÍNICA 3/4

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CLÍNICA 4/4

PREGUNTAS DE REPASO

1 La insuficiencia hepática ocurre cuando existen : a. Lesiones difusas de todo el parénquima hepático. b. Lesiones focales aisladas del parénquima hepático. c. Lesiones hepáticas únicamente provocadas por ingestión de sustancias tóxicas. d. a y c. e. a y b.

1 La insuficiencia hepática ocurre cuando existen : a. Lesiones difusas de todo el parénquima hepático. b. Lesiones focales aisladas del parénquima hepático. c. Lesiones hepáticas únicamente provocadas por ingestión de sustancias tóxicas. d. a y c. e. a y b.

INSUFICIENCIA HEPATICA CONCEPTO 1/3 Fracaso de las múltiples funciones que tiene el hepatocito Afectación difusa Cuadros agudos o crónicos.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CONCEPTO 2/3 Causa crónica mas frecuente: Cirrosis hepática (por alcohol, hepatitis B, C).

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CONCEPTO 3/3 Causas agudas (isquemia, viral, tóxica)

2 ¿ Qué alteraciones histopatológicas definen la insuficiencia hepática aguda ? a. La necrosis de los hepatocitos. b. La inflamación del parénquima hepático. c. La fibrogénesis hepática d. a y b. e. a,b y c.

2 ¿ Qué alteraciones histopatológicas definen la insuficiencia hepática aguda ? a. La necrosis de los hepatocitos. b. La inflamación del parénquima hepático. c. La fibrogénesis hepática d. a y b. e. a,b y c.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA CONCEPTO 3/3 Causas agudas (isquemia, viral, tóxica): - Incluyen los mismos mecanismos, salvo 1: Necrosis hepatocitaria Inflamación del parénquima hepático No hay fibrogénesis

3 ¿ Qué alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono pueden aparecer en la insuficiencia hepática ? a. Hiperglucemia. b. Hipoglucemia. c. Aumento de los niveles plasmáticos de glucagón. d. a y c. e. a, b y c.

3 ¿ Qué alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono pueden aparecer en la insuficiencia hepática ? a. Hiperglucemia. b. Hipoglucemia. c. Aumento de los niveles plasmáticos de glucagón. d. a y c. e. a, b y c.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 2/9 2. Metabolismo de H de C: -Disminución de catabolismo de glucagón: Hiperglucemia. - Resistencia a la acción de la insulina: Hiperglucemia. - En derivación portosistémica: Hiperglucemia postprandial.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 3/9 2. Metabolismo de H de C: En casos graves: (-) gluconeogénesis: Hipoglucemia (-) glucogenogénesis: Hipoglucemia (-) glucogenolisis: Hipoglucemia (-) de catabolismo hepático de la insulina: Hipoglucemia

4 Qué conjunto de manifestaciones clínicas (de las que se incluyen a continuación) definen mejor una insuficiencia hepática aguda ? a. Encefalopatía hepática, hiperglucemia y alteraciones de la coagulación. b. Encefalopatía hepática, hipoglucemia e hipoalbuminemia. c. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, alteraciones de la coagulación y descenso de los niveles plasmáticos de amonio. d. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, ictericia y alteraciones de la coagulación.

4 ¿ Qué conjunto de manifestaciones clínicas (de las que se incluyen a continuación) definen mejor una insuficiencia hepática aguda ? a. Encefalopatía hepática, hiperglucemia y alteraciones de la coagulación. b. Encefalopatía hepática, hipoglucemia e hipoalbuminemia. c. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, alteraciones de la coagulación y descenso de los niveles plasmáticos de amonio. d. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, ictericia y alteraciones de la coagulación.

FORMAS DE PRESENTACIÓN 1/2 INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: ictericia hipoglucemia alteraciones de la coagulación encefalopatía faltan otros síntomas CRÓNICA: clínica menos brusca no hipoglucemia ni alteraciones graves de la coagulación cortejo clínico mas variado encefalopatía de aparición mas tardía

5 Señala lo incorrecto en las manifestaciones clínicas de una paciente con cirrosis hepática: a. Eritema palmar. b. Arañas vasculares. c. Ginecomastia. d. Hipergammaglobulinemia. e. Hipolbuminemia.

5 Señala lo incorrecto en las manifestaciones clínicas de una paciente con cirrosis hepática: a. Eritema palmar. b. Arañas vasculares. c. Ginecomastia. d. Hipergammaglobulinemia. e. Hipolbuminemia.

Ginecomastia Desarrollo de mamas en los hombres

6 El amonio, en la encefalopatía hepática: a. Sus niveles plasmáticos están mas reducidos que en la población sana puesto que los pacientes con encefalopatía hepática existe un secuestro cerebral de esta sustancia. b. Sus niveles aumentan a nivel intestinal pero se impide su absorción por la misma insuficiencia hepática. c. Sus niveles plasmáticos están elevados porque el hígado es incapaz de metabolizarlo. d. Sus niveles plasmáticos están aumentados. Su implicación en la encefalopatía hepática se debe a un efecto directo de esta sustancia sobre el sistema nervioso periférico. e. c y d.

6 El amonio, en la encefalopatía hepática: a. Sus niveles plasmáticos están mas reducidos que en la población sana puesto que los pacientes con encefalopatía hepática existe un secuestro cerebral de esta sustancia. b. Sus niveles aumentan a nivel intestinal pero se impide su absorción por la misma insuficiencia hepática. c. Sus niveles plasmáticos están elevados porque el hígado es incapaz de metabolizarlo. d. Sus niveles plasmáticos están aumentados. Su implicación en la encefalopatía hepática se debe a un efecto directo de esta sustancia sobre el sistema nervioso periférico. e. c y d.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 1/7 Hipótesis: Intervienen productos generados en el intestino que acceden al higado a través del sistema porta (ej amonio) Estos productos no pueden ser metabolizados por un hepatocito insuficiente Pasan a la circulación sistemica y a la barrera hematoencefálica Ejercen un efecto neurotóxico

7 ¿ Que sustancias o fármacos pueden desencadenar una encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepática ? a. Derivados de penicilina. b. Los aminoácidos no aromáticos c. Las benzodiazepinas d. b y c e. Ninguna de las anteriores

7 ¿ Que sustancias o fármacos pueden desencadenar una encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepática ? a. Derivados de penicilina. b. Los aminoácidos no aromáticos c. Las benzodiazepinas d. b y c e. Ninguna de las anteriores

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7 Productos generados en intestino: 2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta y media, Fenoles 3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas: Inhiben la neurotransmisión 4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina, que Bloquean neurotransmisión de receptores dopaminergicos y noradrenergicos

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. DESENCADENANTES 3/7 DESENCADENANTES: Hemorragia digestiva Ingesta proteica abundante Infecciones Administración de sedantes

8 ¿ Que alteraciones de las enunciadas no se dan en la encefalopatía hepática ? a. Síndrome confusional b. Flapping tremor c. Coma d. Síndrome piramidal bilateral e. Aumento de frecuencia de las ondas cerebrales en el EEG.

8 ¿ Que alteraciones de las enunciadas no se dan en la encefalopatía hepática ? a. Síndrome confusional b. Flapping tremor c. Coma d. Síndrome piramidal bilateral e. Aumento de frecuencia de las ondas cerebrales en el EEG.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CLÍNICA 1/4 Trastorno de conciencia Flapping tremor Fetor hepático Síndrome de hipertensión craneal Síndrome piramidal Apraxia EEG: Enlentecimiento de ondas cerebrales

9 ¿ Que cabe esperar de un paciente con insuficiencia hepática si consume grandes cantidades de proteínas ? a. Un aumento del riesgo de encefalopatía hepática por disminución del amonio plasmático. b. No cabe esperar ningun efecto en especial. c. Aumento de los niveles de amonio plasmático y mayor riesgo de encefalopatía hepática. d. Ninguna de las anteriores. e: Todas las anteriores

9 ¿ Que cabe esperar de un paciente con insuficiencia hepática si consume grandes cantidades de proteínas ? a. Un aumento del riesgo de encefalopatía hepática por disminución del amonio plasmático. b. No cabe esperar ningún efecto en especial. c. Aumento de los niveles de amonio plasmático y mayor riesgo de encefalopatía hepática. d. Ninguna de las anteriores. e: Todas las anteriores

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. DESENCADENANTES 3/7 DESENCADENANTES: Hemorragia digestiva Ingesta proteica abundante Infecciones Administración de sedantes

10 Señala cual/es pueden actuar como falsos neurotransmisores aumentando el riesgo de encefalopatía hepatica : a. La noradrenalina. b. La serotonina. c. La octopamina. d. La beta-feniletanolamina e. c y d.

10 Señala cual/es pueden actuar como falsos neurotransmisores aumentando el riesgo de encefalopatía hepatica : a. La noradrenalina. b. La serotonina. c. La octopamina. d. La beta-feniletanolamina e. c y d.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7 Productos generados en intestino: 2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos decadenacortaymedia, Fenoles 3. Ácidogamma aminobutirico(GABA) ybenzodiazepinas endógenas: Inhibenlaneurotransmisión 4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina,

11 Señala toxinas sinergicas del amonio: a. Mercaptanos. b. Ácidos grasos de cadena corta y media. c. Fenoles. d. a,b y c. e. Ninguna de las anteriores.

11 Señala toxinas sinergicas del amonio: a. Mercaptanos. b. Ácidos grasos de cadena corta y media. c. Fenoles. d. a,b y c. e. Ninguna de las anteriores.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7 Productos generados en intestino: 2. Toxinas sinérgicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta y media, Fenoles. 3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas: Inhiben la neurotransmisión 4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina, que Bloquean neurotransmisióndereceptores dopaminergicos ynoradrenergicos

12 ¿ Como actuan los falsos neurotransmisores ? a. Se fijan a los receptores del amonio b. Se fijan a los receptores inhibidores c. Se fijan a los receptores de noradrenalina y dopamina d. a y b e. Ninguna de las anteriores

12 ¿ Como actuan los falsos neurotransmisores ? a. Se fijan a los receptores del amonio b. Se fijan a los receptores inhibidores c. Se fijan a los receptores de noradrenalina y dopamina d. a y b e. Ninguna de las anteriores

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7 Productos generados en intestino: 2. Toxinassinérgicasdelamonio: Mercaptanos, Acidosgrasosdecadenacorta ymedia, Fenoles. 3. Ácidogamma aminobutirico(GABA) ybenzodiazepinas endógenas: Inhibenla neurotransmisión 4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina, que Bloquean neurotransmisión de receptores dopaminergicos y noradrenergicos

13 En la insuficiencia hepática crónica avanzada, la formación de urea (ureagénesis): a. Está aumentada y los niveles el amonio plasmático están elevados. b. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están disminuidos. c. No se altera. d. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están aumentados.. e. Está aumentada y los niveles de amonio plasmático descendidos.

13 En la insuficiencia hepática crónica avanzada, la formación de urea (ureagénesis): a. Está aumentada y los niveles el amonio plasmático están elevados. b. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están disminuidos. c. No se altera. d. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están aumentados. e. Está aumentada y los niveles de amonio plasmático descendidos.

FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 5/9 4. Metabolismo de las proteínas : 1. Desaminación de aminoacidos. 2. Formacion de urea para eliminar el amoniaco 3. Formación de proteínas plasmáticas. 4. Síntesis de aminoacidos Hipoalbúminemia Aumento aminoácidos aromáticos encefalopatía Alteración ciclo urea: Acumulación amoniaco en sangre encefalopatía Descenso urea en plasma

14 Los pacientes con insuficiencia hepática y derivación portosistémica (comparados con los que no tienen derivación portosistémica): a. Tienen menor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas generadas en el intestino pasan en menor cuantía por un hígado insuficiente. b. Tienen mayor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas pasan directamente a la circulación sistémica. c. La probabilidad de encefalopatía hepática es exactamente la misma. d. Todas las anteriores. e. Ninguna de las anteriores.

14 Los pacientes con insuficiencia hepática y derivación portosistémica (comparados con los que no tienen derivación portosistémica): a. Tienen menor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas generadas en el intestino pasan en menor cuantía por un hígado insuficiente. b. Tienen mayor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas pasan directamente a la circulación sistémica. c. La probabilidad de encefalopatía hepática es exactamente la misma. d. Todas las anteriores. e. Ninguna de las anteriores.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 2/7 Derivación portosistémicaHIGADO INSUFICIENTE amonio cortocircuito hepatico

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