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Taquiarritmias supraventriculares

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Information about Taquiarritmias supraventriculares

Published on February 28, 2014

Author: kaiserbecerra

Source: slideshare.net

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Taquiarritmias supraventriculares
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TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES Dr. Juan Carlos Becerra Martínez Cardiología Clínica e Intervencionista

Introducción   Ritmos rápidos, superiores a 100 lpm Tres pasos para diagnosticarlas: Anchura del QRS  Ritmo (regular o irregular) Morfología de ondas p Anchura del QRS   QRS estrecho (<0.12) = supraventricular QRS ancho (>0.12) = ventricular ó bloqueo de rama preexistente o vía accesoria

Introducción  Ritmo (regular o irregular)      QRS estrecho y regular = supraventricular QRS estrecho e irregular = FA QRS ancho y regular = ventricular QRS ancho e irregular = supreventricular Presencia de ondas p   Ondas p > QRS = supraventricular QRS > ondas p = ventricular

FC > 100 lpm QRS ESTRECHO (<0.12 S) IRREGULAR FA (300-600 lmp) línea basal ondulante por focos de reentrada múltiples en aurículas Flutter auricular con bloqueo AV variable Despolarización ventricular a través del sistema e conducción TQ auricular multifocal más de 3 ondas P seguidas distintas de la sinusal en una misma derivación REGULAR Flutter auricular (ondas F a 250-300 lpm) TQSV no ondas F: •TQ sinusal •TQ auricular automática •TQ de la unión •TQSV paroxística TQ por reentrada AV (intranodal o por vía accesoria ortodrómica) auricular o sinusal) QRS ANCHO (>0.12 S) Despolarización ventricular al… parcialmente es independiente del sistema de consuducción IRREGULAR FA + BRHH (previo/funcional) FA + SWPW (anchura QRS variable, vía accesoria antidrómica) TV polimórfica (QRS distintas entre si) REGULAR TQSV con BRHH o vía accesoria antidrómica (SWPW haz de Mahaim) TQSV con QRS ancho por fármacos/alt iónicas TV monomórficas (criterios morfológicos, disociación AV, capturas y fusiones) TV mediada por marcapasos

Fisiopatología Alteraciones en la formación del impulso: • Aumento del automatismo • Actividad desencadenada Alteraciones en la propagación del impulso: • Fenómeno de reentrada

Fisiopatología Aumento del automatismo  Por permeabilidad excesiva de Na+ ó Ca2+ en células latentes en la fase 4 (aumentan la inclinación de la pendiente)  No se desencadena ni se inhibe con estimulación eléctrica  Se suprimen con antiarrítmicos grupo II o IV (impiden la entrada de Ca2+ a la célula) y grupo 1 (aplanan la pendiente de la fase 4)

Fisiopatología Aumento del automatismo  Causas: Actividad simpática Isquemia Alteraciones electrolíticas Hipoxemia Fármacos Efecto mecánico

Fisiopatología Actividad desencadenada  Por despolarización antes de la fase 3 (postdespolarización temprana) ó después de la fase 4 (postdespolarización tardía)  Causas de despolarización temprana: Bradicardia  QT largo (prolonga el potencial de acción) Tratamiento: grupo II y IV (impiden la entrada de Ca2+ ), grupo 1b y sulfato de Mg (acortan potencial de acción)

Fisiopatología  Causas de despolarización tardía: Taquicardia Aumento del Ca2+ intracelular (digital, hipercalcemia, hipoxia, isquemia)  Tratamiento: grupo 1 y IV y maniobras vagales

Fisiopatología Fenómeno de reentrada  Se bloquea o retrasa el impulso eléctrico en algún segmento continuando en el resto  el impulso retrasado vuelve a despolarizar  Causas: Hiperpotasemia  Isquemia Presencia de una vía accesoria Pueden estimularse o inhibirse con estimulación eléctrica

Respuesta a maniobras vagales Se interrumpe: Precisa nodo AV para la taquicardia (reentrada o vía accesoria) Se enlentece: No depende del nodo AV (sinusal, auricular, flutter, FA)

Fibrilación auricular      Línea basal oscilante Frecuencia auricular entre 350 – 600 lpm Ondas f en V1- V2 Múltiples circuitos de reentrada auricular Patrones:     Fino (< 1 mm) Por fibrosis importante Grueso (> 1 mm) Ritmo ventricular irregular de 50 – 200 lpm

Fibrilación auricular Ondas f altas regulares de 200 – 300 lpm Semeja flutter en V1 pero sin dientes de sierra en DII, DIII y AVF Fibriloflutter Es irregular Buena respuesta a tratamiento

Fibrilación auricular  Incidencia:       Arritmia cardiaca más frecuente 2% en > 30 años 10% en ancianos Paroxística (< 7 días) Permanente (> 7 días) Causas: Cardiopatías Metabólicas Pulmonares Alcohol

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular

FA – Control de ritmo vs frecuencia

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular  FA de recién diagnóstico (< 6 meses)     Revertir a ritmo sinusal: poco éxito si AI > 50 mm, o larga duración Éxito: flecainida 90%, propafenona 70%, procainamida 60%, amiodarona 50% Si FA > 48 hrs: anticoagular por 4 semanas y cardiovertir Valorar anticoagulación crónica: CHADS2

Fibrilación auricular

Fibrilación auricular Situaciones especiales  Hipertiroidismo: usar propranolol  Asociada a SWPW: usar 1a, 1c ó III, no usar II ni IV

Fibrilación auricular      Control de FVM: grupo II, IV o digoxina Recurrencias: 50% el primer mes No se deja antiarrítmico tras primer episodio Prevenir recurrencias: flecainida, propafenona ó grupo III si cardiopatía estructural Otras alternativas:    Ablación del nodo AV y marcapaso VVI Ablación con cirugía de laberinto Ablación de las venas pulmonares

Mantenimiento de ritmo

Mantenimiento de ritmo

Mantenimiento de ritmo

Flutter auricular c/c AV variable     Ondas P en “dientes de sierra” DII, DIII, AVF Ritmo ventricular irregular BAV variable 2:1  3:1  2:1 Causas: digital, betabloqueadores, ACC

TAM       Activación de 3 o mas focos ectópicos auriculares Aumento del automatismo o actividad desencadenada Irregular, >3 ondas seguidas de distinta morfologia a la sinusal y eje variable en una misma derivación Linea de base isoeléctrica entre las ondas p Intervalos PP y PR variables (0.12 a 0.2 segs) dependiendo de la cercanía al nodo AV de cada foco RR variable (acorde a la cercanía al nodo sinusal)

TAM     Conducción AV variable, frecuencia 150-200 lpm, suele ser 1:1 aunque una p puede no conducir si es muy prematura Conduccion AV 2:1 o 3:1  Intoxicación digitalica Es episódica (dias-semanas) y alterna con FA o flutter Causas: EPOC ICC Acidosis Sepsis Metilxantinas Alt electrolíticas Agonistas B (pacientes graves)

TAM Refractarias: Amiodarona, Ic MgSo4, Bbloqueadores, ACC Causa subyacente No es eficaz la cardioversion Tratamiento No es crónica, evoluciona a sinual o a FA o Flutter

TAM

Marcapasos Auricular Migratorio  TAM pero frecuencia ventricular 60-100:  Causas: Sanos (efecto vagal), digital, enfermedad del nodo SA

Taquiarritmia regular de QRS estrecho  Ondas F en DII, DIII y AVF = Flutter auricular  Ondas P = TSV

Flutter auricular      Fenómeno de reentrada que suprime al nodo SA Ritmo auricular regular (250-350 lpm) Ondas auriculares en dientes de sierra (ondas F) seguidas por una Ta Frecuencia ventricular: casi siempre existe bloqueo AV fijo (generalmente 2:1 ó 4:1) La FVM es regular (irregular si hay Wenkebach ó por antiarrítmicos)

Flutter auricular Zona crítica Istmo de la tricúspide Desembocadura de la cava inferior Ostium del seno coronario

Flutter auricular  QRS estrecho (si ancho = bloqueo de rama preexistente ó conducción aberrada)  2/3 patrón típico con ondas F negativas en DII, DIII y AVF sin línea isoeléctrica entre ellas, en V1 positivas (simula taquicardia auricular) y en V6 (simula FA)  Reentrada típica: antihoraria, asciende posteroseptal y desciende anterolateral por AD

Flutter auricular  Otras reentradas: Flutter típico con sentido horario ó inverso ondas F positivas en DII, DIII y AVF Flutter atípico ondas F aplanadas casi isoeléctrico

Flutter auricular CLASIFICACIÓN DE WELLS: Tipo I Por macroentreda antihoraria (típica). Se interrumpe con estimulación auricular Tipo II Por macroentrada horaria. No se interrumpe con estimulación auricular CLASIFICACIÓN ANATÓMICA: Istmicodependiente: Antihorario No istmicodependiente: Horario (estudio electrofisiológico para encontrar la reentrada)

Flutter auricular  Etiología: Cardiopatía estructural Postquirúrgico Pericarditis EPOC Miocardiopatías Tirotoxicosis Digital Alcoholismo

Flutter auricular Poco éxito de cardioversión farmacológica (dofetilida  ibutilida  1C  1A) Mantenimiento de ritmo: 1C y III, ablación del istmo cavotricuspideo Anticoagulación igual que en FA El mismo de FA Tratamiento

Flutter auricular

Flutter auricular

Taquicardia sinusal      Por aumento del tono simpático Onda P sinusal de 100-200 lpm Maniobras vagales sólo enlentecen Inapropiada: sin causa aparente, mujer jóvenes, por disautonomía Tratamiento: beta-bloqueadores

Taquicardia sinusal

Taquicardia auricular automática    Originada en un solo foco ectópico auricular Por aumento del automatismo o actividad desencadenada Etiología Digital Cardiopatías Neumopatías  Hipokalemia Fármacos adrenérgicos Teofilina Frecuencia auricular 150-200 lpm con ondas P´ idénticas entre sí y acuminadas (distintas a las sinusales)

Taquicardia auricular automática      Origen auricular bajo: ondas P´ negativas en DII, DIII y AVF Origen en AI: ondas P´ negativas en DI y AVL Intervalo PR constante (más corto = cercanía a nodo AV) FVM regular o bloqueo AV 2:1 (digital) No enlentece con maniobras vagales ni adenosina

Taquicardia auricular automática

Taquicardia auricular automática Revertir a sinusal: IC Refractarios: ablación del foco ectópico ó del nodo AV + MCP Bloquear el nodo AV: digital, II ó IV Tratamiento

Taquicardia no paroxística de la unión    Por foco ectópico en la unión AV Aumento del automatismo o actividad desencadenada Etiología: Digital Catecolaminas Isquemia Cardiopatía Hipokalemia Hipoxia

Taquicardia no paroxística de la unión  Regular de QRS estrecho  Sin ondas P visibles (dentro del QRS)  Ritmo ventricular de 60-200 lpm  Si FC < 120 lpm = ritmo de la unión acelerado  FVM regular (conducción 1:1)

Taquicardia no paroxística de la unión Sin disociación AV: • • • • Ondas P´ negativas en DII, DIII y AVF Antes del QRS: superior al nodo AV Dentro del QRS: en el nodo AV Debajo del QRS: debajo del nodo AV Con disociación AV: • Onda P´ independientes del ritmo ventricular

Taquicardia no paroxística de la unión No necesita tratamiento Betabloqueadores ó calcio antagonistas No es crónica ni recidivante Tratamiento

Taquicardia no paroxística de la unión

TSV paroxística  Por reentrada  90% en nodo AV    Intranodal AV Vía accesoria 10% sinusal o auricular  Inicio y fin abrupto  Son paroxísticas y recidivantes

Taquicardia por reentrada intranodal AV  Etiología: Catecolaminas Alteraciones electrolíticas    Ejercicio Estimulantes: tabaco, café, alcohol Estrés 150-250 lpm QRS estrecho con relación AV 1:1 Extrasístole auricular  prolonga intervalo PR  taquiarritmia

Taquicardia por reentrada intranodal AV  Ondas P´ superpuestas ó formando un empastamiento después del QRS  Intervalo RP´ es menor que el intervalo P´R Intervalo RP´ es <70mS (otros dicen que <100mS)   P´ es negativa en DII, DIII y AVF (pseudo-S) P´ es positiva en V1 (pseuro-R)  Es la TSV más frecuente 

Taquicardia por reentrada intranodal AV

Taquicardia por reentrada intranodal AV Betabloqueadores Diltiazem ó verapamil Maniobras vagales, adenosina ó ATP Digital Tratamiento Amiodarona ó procainamida

Taquicardia por reentrada intranodal AV Bloquear vía anterógrada: II, IV ó digital Bloquear vía retrógrada: IA, IC ó amiodarona Recidivas Ablación de la vía lenta del nodo AV (90% curan)

Taquicardia por reentrada intranodal AV

Taquicardia por reentrada intranodal AV

Taquicardia por reentrada intranodal AV

Taquicardia por reentrada por vía accesoria      Movimiento circular por reentrada ortodrómica Vía accesoria AV con conducción retrógrada Vía anterógrada por nodo AV  QRS normal Vía retrógrada por vía oculta  ondas P´ retrógradas negativas en DII, DIII y AVF detras del complejo QRS Intervalo RP´ es menor al intervalo P´R    RP´ >70mS Las ondas P´ sí se ven (a diferencia de las reentradas intranodales) Inicia y termina con una extrasístole ventricular ó auricular

Taquicardia por reentrada por vía accesoria  PR corto, onda Delta y QRS ancho: sólo si la vía accesoria conduce de manera anterógrada

Taquicardia por reentrada por vía accesoria  Taquicardia tipo Coumel (RP´ largo):     Vía accesoria exclusivamente retrógrada pero muy lenta Onda P´ muy alejada del complejo QRS Son incesantes Tratamiento: el mismo

TSV por reentrada sinusal o auricular  Inician tras una extrasístole auricular  Ondas P sinusales (reentrada sinusal) ó P´ (reentrada auricular)  PR prolongado (taquicardia sinusal lo acorta)  Tratamiento: el mismo

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