Sx guillen barreee

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Published on March 13, 2014

Author: liizzeethbaaldeerraamaa

Source: slideshare.net

SINDROME DE GUILLAIN BARRE

Poli-radículo-neuropatía caracterizada por parálisis arrefléctica Incidencia 1 x 100.000 niños < 18 años 1,6 varones afectados por cada mujer •.

• Enfermedad autoinmune frecuentemente gatillada por una infección precedente • 65% antecedente infección 3 a 14 días previo desmielinización. • Asociación con múltiples microorganismos

• Actualmente se considera un término descriptivo, ya que existe mas de un mecanismo patológico involucrado: • Agresión inmune primaria a superficie de célula de Schwann • Agresión inmune primaria a epitopos en membrana axonal

Diferencias en características patológicas, electrodiagnósticas Clínicas en el S. De miller fisher • Similitudes clínicas y LCR suficientes para incluirlos en la denominación de SGB.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SÍNDROME GUILLAIN-BARRE Criterios necesarios Criterios de apoyo Criterios exclusión Debilidad extremidades, progresiva, +- simétrica Arreflexia (o casi) Compromiso nervios craneales, > 7 Progresión < 4 semanas Disfunción autonómica LCR proteína elevada (después de la 1 a semana) LCR células < 20 Electrofisiología: características de desmielinización The Italian Guillain -Barre Study Group. A Multicentre Prospective Study Of 297 Patients. Brain 1996; Signos sensitivos leves –Disrritmias cardíacas –Hipotensión ortostática – Hipertensión transitoria o persistente – Íleo paralítico – Disfunción vejiga – Sudoración anormal Progresión ascendente de la debilidad Frecuente inicio con dolor o parestesias en EEII 2 semanas en el 75% 3 semanas en el 80% 4 semanas en > 90%

SIGNOS CLÍNICOS ASOCIADOS Oftalmoparesia 15% Edema de papila 5% Meningismo Dolor radicular

LABORATORIOS • Líquido cefalorraquídeo • Aumento de proteínas • Celularidad < 10 células por mm3 • Resonancia Magnética

Término descriptivo, mas de un mecanismo patológico involucrado: • Agresión inmune primaria a superficie de célula de Schwann • Poli neuropatía inflamatoria desmielinizante aguda • Agresión inmunológica primaria a epitopos en membrana axonal • Neuropatía autoinmune motora axonal. • Neuropatía autoinmune sensitivo motora axonal

• SGB aumenta 100 veces en los 2 meses siguientes a una infección sintomática con Campylobacter. Cepas C. Jejuni poseen glicolipidos de superficie que semejan gangliósidos " Mimetismo molecular.“ (Molecular mimicry)

AIDP • Desmielinización asociada a inflamación focal y difusa • infiltración linfocítica/ macrófagos Adherencia de anticuerpos a epitopos en la membrana mas externa de la célula de Schwann Activación del complemento en toda la superficie de la célula de Schwann, vacuolización de la mielina Generaría apertura poros, entrada de calcio, activación de enzimas proteasas y fosfolipasa degradación proteínas de la mielina.

FORMAS AXONALES Degeneración axonal variable aun con compromiso clínico grave • Compromiso axonal • Raíces ventrales, nervios periféricos y fibras intramusculares. • Ataque inmune dirigido a nodos de Ranvier, con o sin degeneración axonal

ANTICUERPOS DETECTADOS EN PACIENTES CON SGB • Anti-GM1 15 %- 30% de SGB • Títulos mas altos en relación a Campylobacter • 100 % en variante de Fisher. En infecciones por Campylobacter la producción de anticuerpos anti-gangliósidos solo ocurre en pacientes con Guillain Barre. (no en diarreas) • La sensibilidad del examen en pacientes con AMAN es < 50%. • Examen anticuerpos anti-gangliósidos no es útil en el diagnóstico del SGB.

• Factores dependientes del huésped • Actualmente estudios acerca de las característica inmunogenéticas de los pacientes con S. Guillain Barre A considerar

MUCHAS GRACIAS

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