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Staphylococcus aureus

67 %
33 %
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Information about Staphylococcus aureus
Health & Medicine

Published on January 24, 2014

Author: lordpacal

Source: slideshare.net

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Infecciones Estafilocócicas

Género Staphylococcus Características Generales. • Cocos Gram (+), 0,5-1,5 µm díametro. • Son inmóviles, no esporulados y se encuentran aislados, en pares, tétradas, cadenas cortas y en forma irregular de racimo de uva. • Catalasa positivos y anaerobios facultativos • Crecen bién en medios corrientes. • Metabolismo activo y fermentan azúcares. • Resistentes a los desinfectantes químicos, a la desecación y a concentraciones altas de NaCl (12%)

• Producen pigmentos: blanco-amarillo dorado – naranja oscuro. • Causan procesos supurativos (piógenos). • Desarrollan resistencia a los antibióticos. • Comprende 32 especies y 10 subespecies • Los estafilococos más virulentos pueden coagular el plasma (coagulasa positivos), los menos virulentos son incapaces de hacerlo (coagulasa negativos) • El único ECP patógeno de importancia para el hombre es S. aureus • De los ECN, S. epidermidis se aísla con mayor frecuencia

Características del Crecimiento • Staphylococcus producen catalasa. • Fermentan lentamente muchos azúcares, producen ácido láctico y no gas • Poseen gran actividad proteolítica. • Producen muchas sustancias extracelulares • Resistentes a desecación (4 meses a 4ºC) • Resisten 50ºC por 30 min. Son halófitos, soportan hasta 10% NaCl. • Son inhibidos por hexaclorofeno, colorantes

Variación en S. aureus Algunas cepas de S. aureus difieren del resto de la población celular: - En la morfología. - En la elaboración de enzimas. - En la resistencia a antibióticos. - En la patogenicidad. Tales características son influenciadas por las condiciones de: - Crecimiento - Temperatura - Concentración de sales

Estructura Antigénica • Peptidoglicán. Por actividad de Acidos y lizosima: Actividad endotóxica - interleucina 1 = pirógeno. • Acidos Teicoicos. Glicerol y ribitol son antigénicos. Endocarditis = Ac antiteicoicos. • Proteína A. Componente de la Pared Celular, une porción Fc de Ig G = Antifagocitaria. Diagnóstico de laboratorio – coaglutinación. • Cápsula. Algunas cepas de S. aureus = antifagocitaria.

Mecanismos de Patogenicidad • Adherencia. Laminina y fibronectina de matrix externa de la célula huésped, es mediada por la pared celular y el ácido teicoico de la membrana celular • Evasión defensas del huesped. - Cápsula. Polisacárido, es antifagocitario. - Proteína A. interfiere en opsonización y fagocitosis. • Daño al huésped. S. aureus produce toxinas y enzimas que causan daño.

Toxinas Estafilocócicas • Exotoxina.: proteína filtrable. Termolábil, causan necrosis en la piel - α toxina: lisa GR humanos - corderos – factor letal, necrosis. - β toxina: lisa GR humanos – corderos esfingomielina. - γ toxina: lisa GR humanos – cordero conejos, necrosis. - δ toxina: lisa una variedad de GR Exotoxina + formalina = toxoide antigénico

• Leucocidina. Prot. Soluble, lisa leucocitos. • Enterotoxina. Proteína soluble, termoestable, 7 tipos antigénicos A-E, tipo A > Intoxicaciones alimentarias. Carnes y productos lácteos. • Toxina exfoliativa. Fagotipo 71. Síndrome piel escaldada, dermatitis exfoliativa (desprendimiento y pérdida epidermis). Actividad proteasas. • Exotina de shock tóxico. TSST-1 estimula célula T. Producción de citoquinas pirogénicas y enterotóxicas > TSST

Enzimas • Lipasas. Destruyen lípidos y grasas (50-60%). • Proteinasas. Destruyen proteínas. • Coagulasa. Coagula el plasma, forma una malla fibrina = Antifagocitaria. • Nucleasas. Clivaje de ADN y ARN. • Estafiloquinasas (fibrinolisina). Fibrinolisis. • Hialuronidasa. Despolimeriza ácido hialurónico. • Catalasa. Convierte H2O2 en agua y oxígeno • B-lactamasas. Destruyen penicilinas y cefalosporinas (antibióticos B-lactámicos). • Gelatinasas. Licuan la gelatina.

CUADROS CLINICOS Infecciones de piel y de superficies cutáneas: Furúnculo Impétigo Acné Celulitis Infección quemaduras o heridas. Antrax o carbunco Abcesos Foliculitis Dermatitis exfoliativa

Infecciones por Staphylococcus aureus Foliculitis Mastitis Carbunco Impétigo Abceso Síndrome de la piel escaldada

Localizaciones Viscerales. - Neumonia - Osteomielitis - Meningitis purulenta - Artritis - Pericarditis - Endocarditis aguda - Abcesos tejidos profundos (cerebro, riñón) Septicemias Infecciones gastrointestinales - Intoxicación alimentaria - Enterocolitis aguda

Afecciones Localizadas. - Sinusitis - Faringitis Infeccion Intrahospitalaria. - Infecciones de origen exógeno y endógeno. Portador 38-40% – rol – epidemiología – patogénesis – Infecciones por S. aureus Colonización persistente Colonización intermitente Nunca colonizados

Tratamiento de Infecciones Estafilocócicas • Uso de antibióticos. Es importante aislar cepa y hacer antibiograma. • Toxoide estafilocócico. En infecciones cutáneas severas. • Autovacunas. En acné en adolescentes. • Asepsia local escrupulosa. Es una medida importante.

Selección de Antibióticos • Nafcilina y la Oicloixicilina, penicilinas resistentes a las β-lactamasas, farmacos de elección del tratamiento parenteral de las infecciones estafilococicas graves • De las cefalosporinas, se recomienda Cefazolima (precio, potencia y amplitud de espectro) • Por vía oral se recomienda Dicloxacilina y Cefalexina

Staphylococcus Coagulasa Negativos (SCN) • • • • • • • • • Son patógenos oportunistas. Pacientes inmunocomprometidos. Pacientes con hemodíalisis. Productores de slime, biofilm o cápsula. Resistencia antibiótica en cepas de SCN. Lesión de piel por cuerpos extraños. Catéteres intravasculares. Válvulas artificiales cardíacas. Prótesis ortopédicas.

Exopolímeros de la Pared Bacteriana • Cápsula. Exopolímeros unidos a PC. • Capa mucosa (slime). Exopolímeros excretados fuera de PC y se acumulan en los filtrados de los cultivos. • Glicocalix. Polisacáridos externo unidos al peptidoglicán. • Biofilm o biopelícula. Biomasa acumulada de bacterias y material extracelular sobre una superficie sólida.

Biofilm de Staphylococcus epidermides

Importancia de los biopolímeros • Constituyen un factor de adherencia. • Impiden en el paso de los antibióticos. • Actuan como factores antifagocitarios.

Staphylococcus epidermidis • Flora normal: piel y membranas mucosas. • Coagulasa (-), Calalasa (+), no fermenta manitol y susceptible a novobiocina. • Patógenos oportunistas: Infecciones de heridas, catéter, implantes prostéticos, septicemia, endocarditis, conjuntivitis, otitis, ITU y IIH. • Presentan gran resistencia a antibióticos.

Staphylococcus saprophyticus Forma parte de la flora normal de la piel y son patógenos oportunistas. Coagulasa (-), catalasa (+), fermentan manitol gran %, no producen hemolisis, y son resistentes a novobiocina. Infección urinaria en mujeres jóvenes Tratamientos: Amoxicilina y Cotrimoxazol

Infecciones Estreptococicas

Familia Streptococcaceae • • • • • • Cocos esféricos u ovoides Gram (+) Crecen formando pares y cadenas. Son inmóviles y no esporulados. Metabolismo respiratorio y fermentativo. Catalasa negativos. Aerobios o anaerobios facultativos o microaerófilos. • Habitat: piel, glándulas y mucosas del hombre y animales

Género Streptococcus • • • • • Cocos esféricos u ovoides Gram (+). Forman pares y cadenas en medios líquidos. Son catalasa negativos Inmóviles y no forman esporas. Anaerobios facultativos y microaerófilos (10% • • • • • Fermentan azúcares – ácidos (energía). Requieren sangre o líquidos tisulares para crecer Causan procesos infecciosos supurativos (pus) Producen hemolisinas (alfa, beta y gamma) Comprenden más de 30 especies. CO2)

Streptococcus pyogenes • Presentan las características del género • Células son esféricas u ovoides 0,6 a 1 µm. • Gram (+). Cultivos viejos se ven Gram (-). • Son parásitos humanos, frecuentemente patógenos. • Personas normales portan S. pyogenes en el tracto respiratorio (5 – 15 %).

Características de Cultivo • Crecen en medios con sangre o líquidos tisulares. • Crecen en anaerobiosis, microaerofilia y aerobiosis. • Crecen mejor a 37ºC. • Colonias son puntiformes, redondas, lisas, bordes regulares, blancas y brillante. • Producen B-hemolisis en agar sangre. • No soportan temperaturas de 50ºC.

Virulencia en S. pyogenes • Adherencia (colonización) a los tejidos: Proteína M, Acido lipoteicoico y Proteína F • Conducción de diseminación en los tejidos: Hialuronidasa, proteinasa, estreptoquinasa, y ADNasas. • Evasión de la fagocitosis: Cápsula, C5a peptidasa (conduce quimiotaxis fagocitos), leucocidina > lisis de fagocitos.

• Defensas contra las respuestas inmunes del huésped. Antígenos se protegen por la cápsula. • Producción de toxinas y otros efectos sistémicos. Exotoxina (superantígeno) – citoquinas – schock tóxico. • Inducción de anticuerpos circulantes reacción cruzada. Los anticuerpos reaccionan contra los tejidos = daño

Estructura Antigénica • Cápsula (ác. Hialurónico) – antifagocitaria. • Acido lipoteicoico (pili) – adhesión. • Carhohidrato C (antígeno grupo específico) clasificación de Lancefield, 18 Grupos A-U • Proteína M. Antifagocitaria – adherencia 80 • Sustancia o Proteína T (participa poco) • Proteínas R y F (nucleoproteínas).

Toxinas y Enzimas Extracelulares • Toxina eritrogénica (lisogénica) – pirogénica > rush, escarlatina y sindrome shock tóxico. • Estreptolisina S (poco antigénica). • Estreptolisina O – antigénica, oxígeno lábil. • Estreptoquinasa (fibrinolisina) > fibrinolisis. • Estreptodornasa – hidroliza ADN. • DPNasa – libera nicotamida de DPN – leucotóxico • Proteinasas, amilasas, estereasas, fosfatasas, ADNs

Cuadros Clínicos • Faringitis (escarlatina), adenitis, sinusitis, otitis media, meningitis y neumonia. • Fiebre puerperal (septicemia), endometritis. • Piodermitis, erisipela e impétigo. • Fasceitis necrotizante – infección a fascia – tejido graso y músculo. • Septicemia: infección heridas traumáticas o quirúrgicas. Endocarditis aguda. • Glomerulonefritis (postestreptocócica-riñón) • Fiebre reumática ( infec postestreptocócicacorazón)

Fasceitis necrotizante por Streptococcus Grupo A

Eritema Streptococcus Grupo A

Streptococcus agalactiae o Grupo B • • • • • • • • Cocos Gram (+) y tienen carbohidrato C. Colonias son blancas puntiformes Beta-hemolíticos en PAS ( halo 1-2 mm). Hidrolizan el Hipurato de Sodio. Test de Camp es positivo. Flora normal de aparato genital femenino. Agente de sepsis y meningitis en neonatos. Susceptibles a Beta-lactámicos y eritromicina

Streptococcus grupo viridans • • • • • • Alfa hemolíticos en PAS (beta y gamma). No solubles en bilis y optoquina resistentes. Sin carbohidrato C y no son agrupables. Se encuentran en el tracto respiratorio. Producen caries y endocarditis subaguda. Son sensibleas: penicilina, cefalosporinas, eritromicina, lincomicina y aminoglicósidos. • Especies: S. viridans, S. mitis, S. sanguis, S. oralis, S. salivarius, S. mutans. • Identificación en base a azúcares y producción de enzimas (hialuronidasa...)

Tratamiento • Todos los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son sensibles a la penicilina G, la mayor parte responde además a la eritromicina • Los aminoglicosidas aumentan el índice de acción bactericida de la penicilina • Los antimicrobianos no tienen efecto sobre la glomerulonefritis y la fiebre reumática, ya establecida • Administrar por 10 días penicilina o eritromicina para prevenir enfermedades postestreptocócicas

Faringitis por Streptococcus pyogenes

Genero Enterococcus Streptococcus (Grupo D) Enterococcus (Kalina, 1970) Enterococcus (Schleifer, 1984) * Enterococcus faecalis * Enterococcus faecium (incluye 12 especies)

• Enterococcus faecalis es el más común, causa el 85 a 90% de las infecciones enterococócicas • E. faecium causa el 5 a 10% • Son las causa más comunes de infección nosocomial, sobre todo en UCI • Se transmiten por las manos del personal del hospital • Mayor problema es que los Enterococos son muy resistentes a los antibioticos

Origen de la Infección por Enterococcus • Adquisición endógena. * Enterococcus endógenos poco virulentos. • Adquisición exógena. * Enterococcus exógenos - clones. * Son resistentes al medio ambiente. * Colonizan e invaden tejidos. * Reemplazan flora microbiana (uso antibiótico) * Transfieren plásmidos a enterococcus endógeno entre pacientes.

Virulencia de Enterococcus • Adherencia a tejidos del huésped. • Invasión y formación de abcesos. • Factores que modulan la respuesta del huésped. • Producción de sustancias tóxicas.

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae • • • • • • • • • Cocos lanceolados Gram (+). Disposición en diplos o cadenas cortas. Presentan cápsula (polisacárido)= virulencia. Sensible a optoquina y es lisado por sales biliares. Alfa hermolítico (hemolisis parcial = verde) Requieren 10 CO2 para crecer. Se encuentran en nasofaringe (5-40%) sanos Sensibles a penicilina y eritromicina. Cápsula es inmunogénica – 83 tipos distintos.

Características generales • Diplococos Gram (-), dispuestos en cadenas o lanceolados, con una cápsula de polisacaridos que permite tipificarlos mediante antisueros específicos • Son habitantes normales de las vías respiratorias superiores en 5 a 40% de los humanos • Pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteremia, meningitis

Estructura Antigénica La porción somática del neumococo contiene un a proteína M característica para cada tipo y un carbohidrato común a todos los neumococos Producción de la enfermedad • Producen enfermedad por su capacidad para multiplicarse en los tejidos • La virulencia del m.o. es función de la cápsula que evita o retarda la fagocitosis

TRATAMIENTO La penicilina G es el fármaco de elección

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