Shock. USC

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Health & Medicine

Published on December 15, 2013

Author: gabrieliya

Source: slideshare.net

Description

Profesora autora: Victoria Becerra. USC

Departamento de Enfermería Universidad de Santiago de Compostela Seminario Shock María Victoria Becerra Sueiro

SHOCK

Shock Definición • Estado fisiopatológico agudo y complejo de disfunción circulatoria caracterizado por una perfusión tisular y un aporte de oxígeno a los tejidos inadecuados • Origina un fracaso del organismo para aportar cantidades suficientes de O2 y otros nutrientes con que satisfacer las necesidades de los lechos hísticos y eliminar los productos de su catabolismo • Cursa con postración, hipotensión, palidez, diaforesis, frialdad cutánea y oliguria

shock Es una urgencia médica caracterizada por: • Disminución del aporte de oxígeno a los tejidos Puede producirse por causas diversas: • Hemorragia grave • Infarto de miocardio • Una sepsis Si no se trata de forma precoz, puede conducir a la disfunción de los órganos y a la muerte

Shock • Cualquier cambio cardiovascular que origine una disminución del aporte de oxígeno a los tejidos puede producir un shock  El transporte de oxígeno depende de la cantidad de hemoglobina en la sangre (Hb)  Del porcentaje de Hb saturada por el oxígeno en función de la (paO2)  Del gasto cardíaco • Cualquier cambio en uno de estos tres factores puede dar lugar a una situación de shock

Estadios del shock • Shock compensado:  Fase precoz en la que la función vital orgánica se mantiene mediante unos mecanismos orgánicos intrínsecos  En esta fase el flujo sanguíneo es normal o esta aumentado  Se puede ver restringido por una hipovolemia o disfunción miocárdica preexistente

• Shock compensado:  Las mediciones tales como la TA y gasto cardiaco no sufren gran cambio  Observándose un aumento de la frecuencia cardiaca y de la frecuencia respiratoria  Existe una disminución de PVC, del volumen de eyección, de la diuresis  Aumento de la resistencia vascular sistémica y de la contractibilidad miocárdica

• Shock descompensado  Fase mas progresiva del shock en la que la alteración circulatoria se autoperpetua  Los mecanismos de compensación pueden contribuir a que progrese el estado de shock  Se producen toxinas que interfieren la función cardiaca y la adaptación vasomotora  Esta fase se caracteriza por un flujo sanguíneo desigual en los órganos y en la microcirculación  El flujo se dirige preferentemente hacia el cerebro y el corazón a expensas de una disminución del mismo en los riñones, tracto gastrointestinal, hígado y piel

• Shock descompensado  Cuando se origina isquemia se produce, acidosis y daño celular acumulando ácido láctico y otros productos metabólicos de los tejidos dañados  Tardíamente en esta fase, los vasos precapilares no responden a la vasoconstricción y su contenido liquido se escapa hacia el espacio intersticial  El descenso de la TA secundario a una disminución de la resistencia arterial periférica

• Shock descompensado  Durante el shock, los capilares pulmonares son sensibles a la agresión, lo que facilita el escape de agua, electrolitos y proteínas hacia el espacio instersticial y alveolar  Seguido de alteraciones en la relación ventilación-perfusión, complicando aun más el shock al acentuar la hipoxia, e incrementar el trabajo respiratorio  Este síndrome se denomina "Pulmón de shock o síndrome de distress respiratorio del adulto

• Shock descompensado  Durante el shock también puede ocurrir una coagulación intravascular diseminada (CID), la cual disminuye el flujo sanguíneo hacia los tejidos.  Todo debido al éstasis del flujo producido en los lechos capilares que permite la agregación plaquetaria, y elevada concentración de catecolaminas pudiendo provocar peligrosas reacciones en cadena en los sistemas de coagulación y cininas

• Shock terminal o irreversible  Reflejo de la isquemia tisular y el metabolismo persistente  La función cardiaca llega a estar comprometida al persistir la hipotensión y la acidosis  El cerebro tolera muy mal cualquier grado de hipoxia  Con la hipotensión persistente y el GC disminuido se desarrolla la anoxia y la muerte

ETIOLOGIA • Según su origen se clasifica en: 1. Shock hipovolemico Se debe a una disminución de la volemia efectiva circulante como consecuencia:  Perdida absoluta de sangre total (hemorragia)  Perdida relativa (fármacos vasodilatadores, sepsis)  Perdida plasmática (quemaduras, oclusión intestinal)  Perdida de líquidos y electrolitos (vómitos, diarreas)

2. Shock cardiogénico Una alteración de la función cardiaca es la responsable para cubrir las necesidades metabólicas de los tejidos El GC esta disminuido, en la mayoría de los casos, consecuencia de una contractibilidad miocárdica disminuida

Causas del shock cardiogénico • Cirugía intracardíaca • Arritmias • Intoxicación farmacológica • Episodios hipoxico/isquémicos • Acidosis • Hipotermia • Alteraciones metabólicas • Obstrucciones extrínsecas al flujo de entrada o salida de sangre • Insuficiencia cardiaca congestiva grave secundaria a una cardiopatía congestiva

3. Shock séptico Este tipo de shock es frecuente y causa elevada de mortalidad La sepsis es una enfermedad sistémica originada por un microorganismo y sus productos en la sangre Cuando esto conduce a una insuficiencia circulatoria e inadecuada perfusión hística, se presenta el shock

4. Otros tipos de shock • Shock neurogenico producido por lesión del SNC y el inducido por fármacos: anestésicos, bloqueantes adrenergicos o ganglionares y sobredosis de barbitúricos o fenotiazinas • Shock producido por reacciones de hipersensibilidad o anafilaxia • Shock producido por insuficiencia endocrina • Shock producido por obstrucción mecánica de la circulación: compresión cardiaca, taponamiento pericardico o embolismo pulmonar

Objetivos Finalidad terapéutica: • Corregir la causa y mejorar la perfusión tisular • Restablecer la respiración y la circulación eficaz de forma precoz • Las causas potencialmente reversibles en un shock serían:  La hipoxia  Hipovolemia  Hipotermia  Hiponatremia  Hipokaliemia

Ámbito de aplicación • Al lado del enfermo crítico, en áreas específicas donde haya material y fármacos específicos para tratar el shock, lo que incluye profesionales sanitarios (PS) entrenados:  Hospital  Centro sanitario (CSS)  Consulta externa  Consulta externa especializada  Hospital de día  UCI móvil medicalizada

Personas implicadas • PS específicamente entrenados:  1 Enfermero/a  1 Auxiliar de enfermería  1 médico

Recursos • Cama con posición en Trendelemburg • Dos salidas de O2 y dos salidas de vacío • Material para venotomía y punción venosa central • Tubo endotraqueal de diferentes tamaños para intubación endotraqueal • Tubo de mayo • Balón para ventilación manual • Esparadrapo para fijar tubo endotraqueal

Recursos • Sonda de aspiración de secreciones • Laringoscopio • Humidificador • Fármacos y fluidos • Drogas parada cardiaca: adrenalina, bicarbonato 1M, cloruro cálcico • Drogas vasoactivas • Desfibrilador

Cuidados de Enfermería en el Shock Medidas generales • Comprobar la identidad del enfermo • Informar al enfermo/o a la familia sobre el PE a realizar • Oxígeno suplementario por ventimask • Monitorización mediante ECG continuo • Pulsioximetría • Presión arterial no invasiva • Termómetro electrónico • Sonda uretral

Información • Es de especial interés el cuidado en la recogida adecuada de los datos • Proporcionar información completa sobre la situación hemodinámica no invasiva del paciente lo antes posible al médico (PA, SAO2, ECG) • Tomar medidas terapéuticas de gran importancia para la supervivencia inmediata del enfermo

Fase inicial del shock Es muy importante reconocer el shock en la fase inicial, el tratamiento puede ser más eficaz y el shock más fácilmente «reversible» • En esta fase el paciente puede estar:  Hipertenso  Agitado  Hipoxémico

Cuadro clínico del Shock Inicial • Piel:  Pálida  Fría (más en extremidades)  Temperatura diferencial aumentada  Sudoración fría  Relleno capilar lento  Colapso venoso (dificultad punción venosa) • Diuresis: oliguria • Pulso taquicárdico • P.A. normal • Neurológico: irritable, eufórico, agitado

Cuadro clínico del Shock establecido • Signos de hipoperfusión periférica más intensos • Facies de Shock • Pulso:  Taquicárdico  P.A. disminuida • Neurológico deprimido: • Obnubilación à estupor à coma • Sensibilidad disminuida • Reflejos disminuidos • Tono muscular disminuido (hipotonia)

• Alteraciones metabólicas de Shock  Acidosis láctica  Hipoxemia periférica  Hiponatremia.  Hipokaliemia  Trastornos de la coagulación

Tratamiento El tratamiento es el de la causa, y el general en todos los tipos de shock, basado en el «A B C» (A: Airway, vía aérea; B: Breathing, respiración; y C: Circulatión, circulación) Cuyo significado es igual que para el caso de la reanimación cardiorrespiratoria tras una parada cardíaca

Tratamiento • El enfermo en shock con frecuencia presenta dificultad respiratoria debido a causas múltiples  Una de ellas es la disminución del nivel de conciencia por hipoperfusión cerebral  Puede conducir a la obstrucción de la vía aérea y a una disminución del impulso respiratorio • Administración de los fluidos necesarios • Administración de agentes vasoactivos (si es preciso)

Cuidados de Enfermería en el Shock Problemas • Complicación potencial de hipotensión arterial/hipoperfusión tisular Cuidados • Monitorizar fijando estrechamente los límites de alarma:  Tensión arterial  Oximetría  Diuresis  El nivel de conciencia

Cuidados de Enfermería en el Shock • Asegurar una vía venosa de grueso calibre • Realizar una extracción de analítica: hemograma, bioquímica, gasometría arterial, grupo sanguíneo • Administrar los líquidos y/o drogas prescritas • Avisar al médico si presenta hipotensión, oliguria (menos de 0.5- 11 ml/Kg/h.), hipoxia, agitación, disminución del nivel de conciencia

Problema • Complicación potencial de hipoxia relacionado con la hipoperfusión tisular Cuidados • Monitorizar la saturación de oxígeno, valorar cianosis, palidez extrema o sudoración fría • Administrar oxigenoterapia • Preparar material necesario para entubación endotraqueal • Garantizar la permeabilidad de sondas y drenajes a fin de reponer con prontitud las pérdidas • Avisar al médico si hubiera cambios en estos parámetros

Problema • Riesgo de úlceras por decúbito relacionado con hipoperfusión tisular Cuidados • Realizar cuidados generales de los problemas relacionados con la inmovilización en pacientes encamados • Son de utilidad los colchones antiescaras en aquellos pacientes en los que la movilización produce hipotensión arterial • Movilizar por turno las zonas de apoyo de tubos y drenajes a fin de evitar decúbitos

• Otros problemas derivados de las causas del shock  Programar los cuidados de vigilancia y prevención según la causa del shock

Observación clínica del paciente: • Estado general: observaremos las respuestas que se produzcan ante las diversas medidas terapéuticas que se apliquen • Nivel de conciencia: comprobando si va disminuyendo, si se encuentra obnubilado o va entrando en estado de coma o si por el contrario, si estaba disminuida y se va recuperando • Color de la piel: cianosis, palidez, etc. • Frialdad de las extremidades: observando el limite frio-calor o bien la mejoría (disminución) o empeoramiento (aumento) de la temperatura diferencial

• Pulso: aumento o disminución del volumen del pulso así como la frecuencia, que irá disminuyendo conforme vaya mejorando el estado del Shock • ECG: si bien siempre es fundamental es especialmente importante su observación cuando se estén administrando drogas vasoactivas (dopamina, isoproterenol, etc...), ya que aparte de la taquicardia puede producir arritmia • Respiración: debemos valorar los movimientos respiratorios, la profundidad o superficialidad de los mismos, pausas de apnea etc.

• Control de la monitorización hemodinámica:  PVC  PA  Diuresis • • • • • Temperatura diferencial: Normal= 3-5ºC, en Shock= > 7ºC Cuidados de Catéteres Control de drogas vasoactivas Balance de líquidos. Cuidados generales del paciente crítico

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