Shock, Sepsis, SIRS

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Information about Shock, Sepsis, SIRS

Published on August 11, 2008

Author: hadoken

Source: slideshare.net

Manejo del Trauma Shock, SIRS, sepsis y disfunción orgánica en el paciente traumatizado Dr Pablo Pardo Coordinador Unidad de cuidados Intensivos Sanatorio de la Trinidad Palermo ®

“ nariz afilada, ojos ahuecados, sienes sumidas, orejas frías y contraídas, con los lóbulos hacia fuera, la piel de la cara seca, tensa y abrasada, el color del rostro de un tono uniforme, amarillo o negro, lívido o menos colorado.” Hippocrates, 400 BC

Principios de manejo del trauma Establecer aporte de oxígeno adecuado a los órganos vitales Secuencia establecida de prioridades (ABC) Identificación y tratamiento de lesiones que amenazan la vida Si el estado clínico no mejora o empeora recomenzar la evaluación primaria Consulta quirúrgica precoz ®

Establecer aporte de oxígeno adecuado a los órganos vitales

Secuencia establecida de prioridades (ABC)

Identificación y tratamiento de lesiones que amenazan la vida

Si el estado clínico no mejora o empeora recomenzar la evaluación primaria

Consulta quirúrgica precoz

Evaluación primaria Vía aérea / Ventilación Suponer siempre la lesión inestable de columna cervical Permeabilizar la vía aérea, ventilar y oxigenar Efectos de la fractura facial/mandibular Fractura o disrupción laringo/traqueal equimosis, ronquera, edema, aire subcutáneo Fracturas costales, control de dolor Tórax inestable asociado a contusión, dolor e hipoxemia Neumo / hemotórax ®

Suponer siempre la lesión inestable de columna cervical

Permeabilizar la vía aérea, ventilar y oxigenar

Efectos de la fractura facial/mandibular

Fractura o disrupción laringo/traqueal

equimosis, ronquera, edema, aire subcutáneo

Fracturas costales, control de dolor

Tórax inestable asociado a contusión, dolor e hipoxemia

Neumo / hemotórax

Obtener Rx lateral de columna cervical precozmente en pacientes estables La intervención activa sobre la vía aérea puede ser necesaria antes de obtener la Rx En pacientes inestables permeabilizar la vía aérea con inmovilización del cuello Intubación o vía aérea quirúrgica según indicaciones Evaluación primaria Vía aérea / Ventilación ®

Obtener Rx lateral de columna cervical precozmente en pacientes estables

La intervención activa sobre la vía aérea puede ser necesaria antes de obtener la Rx

En pacientes inestables permeabilizar la vía aérea con inmovilización del cuello

Intubación o vía aérea quirúrgica según indicaciones

La hemorragia es la causa más común de shock Establecer accesos venosos de gran calibre Iniciar la resucitación de fluidos con solución de Ringer Lactato Continuar con pack de glóbulos rojos luego de 2–3 litros de cristaloides (> 50 ml/kg) Control de hemorragia externa por compresión Monitoreo – flujograma de datos, signos vitales, ECG, oximetría de pulso, PVC, línea arterial Evaluación primaria Circulación ®

La hemorragia es la causa más común de shock

Establecer accesos venosos de gran calibre

Iniciar la resucitación de fluidos con solución de Ringer Lactato

Continuar con pack de glóbulos rojos luego de 2–3 litros de cristaloides (> 50 ml/kg)

Control de hemorragia externa por compresión

Monitoreo – flujograma de datos, signos vitales, ECG, oximetría de pulso, PVC, línea arterial

Clasificación de la hemorragia Hemorragia Pérdida de Pérdida de clase sangre sangre (mL) (%) I <750 <15 II 750–1500 15–30 III 1500–2000 30–40 IV >2000 >40

Puede ser necesario administrar plasma fresco congelado, plaquetas o crioprecipitados si hay sangrado persistente Coagulogramas seriados (KPTT, TP y recuento de plaquetas) < 50.000 plaquetas requieren usualmente reposición Control de hipotermia Evaluación primaria Circulación ®

Puede ser necesario administrar plasma fresco congelado, plaquetas o crioprecipitados si hay sangrado persistente

Coagulogramas seriados (KPTT, TP y recuento

de plaquetas)

< 50.000 plaquetas requieren usualmente reposición

Control de hipotermia

Shock hemorrágico Tórax– hemotórax; drenar y monitorear Abdominal Intraperitoneal (lavado peritoneal diagnóstico o ecografía) Retroperitoneal (TAC) Intervención quirúrgica Pelvis – usualmente venoso; considerar embolización, estabilización externa TAC en pacientes estables; ecografía o LPD en pacientes inestables

Tórax– hemotórax; drenar y monitorear

Abdominal

Intraperitoneal (lavado peritoneal diagnóstico o ecografía)

Retroperitoneal (TAC)

Intervención quirúrgica

Pelvis – usualmente venoso; considerar embolización, estabilización externa

TAC en pacientes estables; ecografía o LPD en pacientes inestables

Shock no hemorrágico Neumotórax hipertensivo Toracostomía con tubo Taponamiento cardíaco Considerar el mecanismo lesional Hipertensión venosa con shock Ventana pericárdica preferible a la pericardiocentesis con aguja

Neumotórax hipertensivo

Toracostomía con tubo

Taponamiento cardíaco

Considerar el mecanismo lesional

Hipertensión venosa con shock

Ventana pericárdica preferible a la pericardiocentesis con aguja

Shock no hemorrágico Lesión cardíaca cerrada Considerar el mecanismo lesional Compromiso del VD más frecuente ECG inespecífico Enzimas cardíacas raramente útiles Monitoreo al menos 4 horas Shock neurogénico Lesión medular cervical/torácica Hipotensión con bradicardia asociada

Lesión cardíaca cerrada

Considerar el mecanismo lesional

Compromiso del VD más frecuente

ECG inespecífico

Enzimas cardíacas raramente útiles

Monitoreo al menos 4 horas

Shock neurogénico

Lesión medular cervical/torácica

Hipotensión con bradicardia asociada

Evaluación secundaria Identificar las lesiones que potencialmente amenazan la vida Historia del evento, antecedentes médicos, drogas, alergias, inmunización antitetánica Examen de la cabeza a los pies Exposición completa del paciente Corregir y prevenir la hipotermia Evaluar signos de lesión uretral Integridad neurovascular de extremidades

Identificar las lesiones que potencialmente amenazan la vida

Historia del evento, antecedentes médicos, drogas, alergias, inmunización antitetánica

Examen de la cabeza a los pies

Exposición completa del paciente

Corregir y prevenir la hipotermia

Evaluar signos de lesión uretral

Integridad neurovascular de extremidades

Evaluación secundaria Datos de laboratorio Gases en sangre arterial, hemograma, glucosa, electrolitos, estudios de coagulación, tipificación y cross-match, análisis de orina, estudios toxicológicos, etc Revisión radiográfica Columna cervical – evaluación completa Tórax – evaluación del mediastino; tubos/catéteres Pelvis – fracturas graves Cistograma  uretrograma Examen esquelético

Datos de laboratorio

Gases en sangre arterial, hemograma, glucosa, electrolitos, estudios de coagulación, tipificación y cross-match, análisis de orina, estudios toxicológicos, etc

Revisión radiográfica

Columna cervical – evaluación completa

Tórax – evaluación del mediastino; tubos/catéteres

Pelvis – fracturas graves

Cistograma  uretrograma

Examen esquelético

Evaluación secundaria Rx columna cervical, tórax en posición supina y frente de pelvis en evaluación primaria Completar columna cervical (AP, boca abierta, eventual flexión/extensión) Rx tórax en posición erguida (si no hay contraindicaciones) Eventual angiografía aórtica Rx de extremidades En caso de duda, TAC

Rx columna cervical, tórax en posición supina y frente de pelvis en evaluación primaria

Completar columna cervical (AP, boca abierta, eventual flexión/extensión)

Rx tórax en posición erguida (si no hay contraindicaciones)

Eventual angiografía aórtica

Rx de extremidades

En caso de duda, TAC

TAC de cráneo y cerebro TAC de abdomen y pelvis si está indicada Otras consideraciones Sonda nasogástrica/orogástrica Profilaxis antitetánica Indicación de antibióticos Consulta precoz a especialistas Evaluación secundaria

TAC de cráneo y cerebro

TAC de abdomen y pelvis si está indicada

Otras consideraciones

Sonda nasogástrica/orogástrica

Profilaxis antitetánica

Indicación de antibióticos

Consulta precoz a especialistas

Evaluación terciaria Examen detallado para diagnosticar todas las lesiones Exámenes seriados en el tiempo para detectar cambios y lesiones ocultas Si el estado clínico empeora volver a las estrategias de evaluación primaria/secundaria Consulta quirúrgica/plan de traslado

Examen detallado para diagnosticar todas las lesiones

Exámenes seriados en el tiempo para detectar cambios y lesiones ocultas

Si el estado clínico empeora volver a las estrategias de evaluación primaria/secundaria

Consulta quirúrgica/plan de traslado

Sindromes compartimentales Abdomen Compromiso del retorno venoso debido a la alta presión intraabdominal Secundario a hemorragia, ascitis, edema secundario a resucitación masiva o aire intraabdominal Evaluar con la medición de la presión intravesical (Normal postoperatoria 3-15 mmHg) Descompresión quirúrgica (presiones > 20 -30 mmHg)

Abdomen

Compromiso del retorno venoso debido a la alta presión intraabdominal

Secundario a hemorragia, ascitis, edema secundario a resucitación masiva o aire intraabdominal

Evaluar con la medición de la presión intravesical (Normal postoperatoria 3-15 mmHg)

Descompresión quirúrgica (presiones > 20 -30 mmHg)

Extremidades Examen seriado Dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias, parálisis Ausencia de pulso, signo tardío Fasciotomía Sindromes compartimentales

Extremidades

Examen seriado

Dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias, parálisis

Ausencia de pulso, signo tardío

Fasciotomía

Shock “ Un “trastorno grosero” de la maquinaria de vida”. Samuel Gross (1862) “ Una pausa momentánea en el acto de morir .” John Collins Warren, 1800s

“ Un “trastorno grosero” de la maquinaria de vida”.

Samuel Gross (1862)

&quot; shock &quot; se empleó desde 1743, a partir de una traducción al inglés de la segunda edición en francés de la obra de Henri François Le Dran, titulada &quot;Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por perdigones&quot;. (1) El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte Term “choc” – French for “push” or impact Henri François Le Dran Traité ou reflexions tirées de la pratique sur les playes d'armes à feu. Paris, Charles Osmont, 1737

&quot; shock &quot; se empleó desde 1743, a partir de una traducción al inglés de la segunda edición en francés de la obra de Henri François Le Dran, titulada &quot;Un tratado de reflexiones obtenidas de la experiencia en las heridas por perdigones&quot;. (1) El traductor empleó esta palabra para comunicar la impresión de una sacudida o golpe, seguida de un deterioro progresivo, pérdida de conciencia y muerte

Term “choc” – French for “push” or impact

Introdución El Shock representa el fracaso del sistema circulatorio para mantener la entrega adecuada de oxígeno y otras sustancias nutritivas a los tejidos.

El Shock representa el fracaso del sistema circulatorio para mantener la entrega adecuada de oxígeno y otras sustancias nutritivas a los tejidos.

Requerimientos Celulares Oxigeno Glucosa

Oxigeno

Glucosa

Requerimientos Celulares Oxígeno Requerido para la mayoría de la producción de energía derivada del Ciclo de Kreb y Cadena de transporte de electrones. Metabolismo con Oxígeno = Metabolismo Aeróbico Metabolismo sin Oxígeno = Metabolismo Anaerobio

Oxígeno

Requerido para la mayoría de la producción de energía derivada del Ciclo de Kreb y Cadena de transporte de electrones.

Metabolismo con Oxígeno = Metabolismo Aeróbico

Metabolismo sin Oxígeno = Metabolismo Anaerobio

Requerimientos Celulares Proteinas Carbohidratos Lípidos Glucosa

 

Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio.

Transporte de Oxígeno Transporte de Oxígeno : Unido a Hemoglobina (97%) Disuelto en plasma (3%) Monitoreo: Unido a Hemoglobina (SpO 2 ) Disuelto en plasma (pO 2 )

Transporte de Oxígeno :

Unido a Hemoglobina (97%)

Disuelto en plasma (3%)

Monitoreo:

Unido a Hemoglobina (SpO 2 )

Disuelto en plasma (pO 2 )

Transporte de Dioxido de Carbono 7% disuelto 23% HbCO 2 70%HCO 2

7% disuelto

23% HbCO 2

70%HCO 2

Disponibilidad y Consumo de Oxigeno Disponibilidad de oxígeno DO 2 = GC X CaO 2 DO 2 = GC X (1.34 X Hb X SpO 2 ) X 10 DO 2 Normal 520 a 570 mL/minuto/m 2 Consumo de Oxigeno VO 2 = Q X 13.4 X Hb X (SpO 2 -SvO 2 )

Disponibilidad de oxígeno

DO 2 = GC X CaO 2

DO 2 = GC X (1.34 X Hb X SpO 2 ) X 10

DO 2 Normal 520 a 570 mL/minuto/m 2

Consumo de Oxigeno

VO 2 = Q X 13.4 X Hb X (SpO 2 -SvO 2 )

Tasa de Extracción de Oxigeno O 2 ER = VO 2 / DO 2 X 100 Normal O 2 ER = 0.2-0.3 (20 to 30%)

O 2 ER = VO 2 / DO 2 X 100

Normal O 2 ER = 0.2-0.3 (20 to 30%)

Demanda Metabólica MRO 2 : 1. Es la demanda metabolica de oxígeno a nivel tisular 2. La tasa a la cual el oxigeno es utilizado en la conversión de glucosa a energía y agua a traves de la glicólisis y el ciclo de Kreb.

MRO 2 :

1. Es la demanda metabolica de oxígeno a nivel tisular

2. La tasa a la cual el oxigeno es utilizado en la conversión de glucosa a energía y agua a traves de la glicólisis y el ciclo de Kreb.

Shock VO 2 ≥ MRO 2 = Metabolismo Normal VO 2 < MRO 2 = SHOCK

VO 2 ≥ MRO 2 = Metabolismo Normal

VO 2 < MRO 2 =

Shock El camino del shock sigue un patrón metabólico común.

El camino del shock sigue un patrón metabólico común.

 

Shock Causas de Shock: : Inadecuada oferta de oxigeno Inadecuada respiración y oxigenación Fallo Respiratorio (mecánico, toxinas) Inadecuada hemoglobina Hemorragia o anemia Inadecuado fluido en el sistema vascular Hemorragia o pérdida de fluidos (quemaduras, vómitos, diarrea, sepsis) Inadecuado movimiento de sangre Fallo de Bomba Cardiaca Uptake de oxígeno deteriorado Envenenamiento bioquímico (cianuro de hidrógeno )

Causas de Shock: :

Inadecuada oferta de oxigeno

Inadecuada respiración y oxigenación

Fallo Respiratorio (mecánico, toxinas)

Inadecuada hemoglobina

Hemorragia o anemia

Inadecuado fluido en el sistema vascular

Hemorragia o pérdida de fluidos (quemaduras, vómitos, diarrea, sepsis)

Inadecuado movimiento de sangre

Fallo de Bomba Cardiaca

Uptake de oxígeno deteriorado

Envenenamiento bioquímico (cianuro de hidrógeno )

Sindromes Comunes de Shock Shock Séptico Infección severa con Inflamación sistémica Shock Hipovolemico Hemorragia Severa Trauma Quemaduras Perdida Gastrointestinal Shock Cardiogenico Infarto Miocárdico Complicación Mecánica Comprensión Extrínseca Obstrucción al Flujo Perfusion Tisular Reducida

Mortalidad Aguda de los síndromes de Shock N Eng J Med 2001; 344:699 JAMA 2002; 288: 862 JAMA 2005; 294:448 Circulation 2005; 112: 1992 N Engl J Med 1994; 331:1105 J Trauma 1998; 45:545 30 - 54 25 - 35 Shock Hemorragico (trauma) 48 44 Shock Cardiogenico 31 - 63 Shock Septico Muerte en Hospital (%) 28 - 30 días (%) Primeras 2 - 3 hrs (%)

Hallazgos comunes a los Sindromes de Shock Signos Clínicos Histopatología Mecanismos de injuria celular Inflamación Sistémica Inmunosupresion

Signos Clínicos

Histopatología

Mecanismos de injuria celular

Inflamación Sistémica

Inmunosupresion

Signos Clínicos Comunes No específicos de Síndromes de Shock Hipotensión Pulso Rápido y débil Disminución de la perfusión cutánea Rubor, dolor, calor, edema Sepsis temprana Caliente sepsis tardía extremidades frías Sensorio Alterado Oligúria

Hipotensión

Pulso Rápido y débil

Disminución de la perfusión cutánea

Rubor, dolor, calor, edema

Sepsis temprana Caliente

sepsis tardía extremidades frías

Sensorio Alterado

Oligúria

Perfiles Hemodinamicos Hypovolemico Cardiogenico Septico Baja resistencia Alta resistencia Flujo Capilar Constriccion Arterial / arteriolar Gasto Cardiaco Pres capilar pulmonar Resis. Vasc sist

Shock y Depresión Miocárdica Ann Intern Med 1984; 100:483 Circulation 2005; 112:1992 J Trauma 1998; 45: 470 16 ± 7 3.6 ± 0.9 34 ± 6 RV shock Hemorrágico (SD) 17 ± 2 4.9 ± 0.5 32 ± 4 LV Shock Séptico (SEM) 24 ± 8 1.8 ± 0.7 31 ± 10 LV Shock Cardiogenico ( SD) PCW (mmHg) CI (L/min/m 2 ) EF (%)

Hay un modelo común histopatológico asociado con hipoperfusión tisular y shock?

Incidencia de Histopatología Isquémica en Pacientes Muertos por Shock McGovern VJ, Pathol Annu 1984;19:15 4 3 6 Cerebro 3 6 7 Páncreas 16 26 9 Intestino 56 30 46 Hígado 11 18 25 Riñón 10 65 55 Pulmón 100 17 37 Corazón Cardiogénico n = 197 (%) Séptico n = 93 (%) Hipovolemico n = 102 (%)

Hipoperfusión tisular y celular Cuales son los mecanismos que contribuyen a la injuria celular ?

Mecanismos subyacentes a la injuria celular por isquemia Disfunción Mitocondrial Perdida de permeabilidad selectiva de membrana

Isquemia Fosforilación Oxidativa ATP Consecuencias morfológicas y funcionales de la disminución de ATP durante la injuria celular Bomba de Na Influjo de Ca 2+ H 2 0, y Na + Eflujo de K + Edema celular Agrupamiento De cromatina glicolisis Anaerobica Glucogeno pH depósitoLipídico Separación de ribosomas Síntesis Proteica

Disfunción mitocondrial en la injuria celular Incremento en citosol de Ca 2+ , stress oxidativo, peroxidación lipídica Cytocromo C y otras proteinas pro-apoptoticas Apoptosis Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005

Resumen de mecanismos de injuria celular e Hipoperfusión El daño tisular y celular depende en parte de: duración y severidad de la injuria Estado previo de la célula Habilidad para adapterse al estímulo injuriante Compromiso de Hipoperfusión Respiración Aerobica y producción de energía Integridad de la membrana Celular Síntesis de Proteinas Integridad Genetica

El daño tisular y celular depende en parte de:

duración y severidad de la injuria

Estado previo de la célula

Habilidad para adapterse al estímulo injuriante

Compromiso de Hipoperfusión

Respiración Aerobica y producción de energía

Integridad de la membrana Celular

Síntesis de Proteinas

Integridad Genetica

¿La inflamación sistémica ocurre en todos los síndromes de shock?

TNF y IL-6: Shock Septico vs Cardiogenico deWerra I, Crit Care Med 1997; 25:607 Shock Septico Shock Cardiogenico Controles N = 29 TNF (pg/mL) IL-6 (pg/mL) Shock Septico Shock Cardiogenico Controles CS y OF CS y MOF SS y MOF Geppert A, Crit Care Med 2002; 30:1987 IL-6 (pg/mL)

Resumen de inflamación sistémica asociada con sindromes de shock La inflamación sistémica esta presente en distinto grado en todos los snindromes de shock Leucocitos aumentados, PCR, citokinas, otros biomarcadores El shock Septico tiene mas altos niveles de citokinas y Biomarcadores de inflamación que el shock hemorrhágico o cardiogenico La magnitud de la elevación de los biomarcadores puede estar asociada con nueva infección o severidad de fallo orgánico

La inflamación sistémica esta presente en distinto grado en todos los snindromes de shock

Leucocitos aumentados, PCR, citokinas, otros biomarcadores

El shock Septico tiene mas altos niveles de citokinas y Biomarcadores de inflamación que el shock hemorrhágico o cardiogenico

La magnitud de la elevación de los biomarcadores puede estar asociada con nueva infección o severidad de fallo orgánico

¿Todos los síndromes de shock se asocian a inmunosupresión?

Supresión de la producción de TNF por sangre entera en Shock Septico y Cardiogenico De Were I, Swiss Med Wkly 2001; 131:35 0 1 2 3 4 5 6 7 8 Control Septic Shock Cardiogenic Shock Pneumonia E. Coli stimulation of whole blood N = 10 / group TNF (ng/ml) 0 0.5 1 1.5 2 2.5 S. aureus stimulation of whole blood N = 10 / group TNF (ng/ml) Control Septic Shock Cardiogenic Shock Pneumonia

Supresión de la producción de TNF por sangre entera luego de trauma cerrado severo Majetschak M, J Trauma 1997; 43:880 Healthy controls n = 10 LPS stimulated whole blood Trauma patients n = 18 Days After Injury TNF (U/ml) ISS 24 (17 - 45)

Resumen de inmunosupresión asociada a shock Los leucocitos circulantes de pacientes con shock septico, cardiogenico o traumatico alteran la respuesta de las citokinas a los productos microbianos Los mecanismos asociados con la respuesta deprimida del huesped son: moléculas Circulantes citokinas anti-inflamatorias, hormonas, catecolaminas, ubiquitinas Fenotipos celulares alterados

Los leucocitos circulantes de pacientes con shock septico, cardiogenico o traumatico alteran la respuesta de las citokinas a los productos microbianos

Los mecanismos asociados con la respuesta deprimida del huesped son:

moléculas Circulantes

citokinas anti-inflamatorias, hormonas, catecolaminas, ubiquitinas

Fenotipos celulares alterados

Resumen de características comunes entre síndromes de shock Etiologías diversas son la base fundamental del shock asociado a infecciones severas, infarto del miocardio o hipovolemia los elementos comunes que ligan los acontecimientos mórbidos de estos síndromes son hipotensión y perfusión tisular disminuida

Etiologías diversas son la base fundamental del shock asociado a infecciones severas, infarto del miocardio o hipovolemia

los elementos comunes que ligan los acontecimientos mórbidos de estos síndromes son hipotensión y perfusión tisular disminuida

Resumen de características comunes entre síndromes de shock La hipoperfusión conduce a lesión de la célula y a la disfunción de órgano debido a las alteraciones en la permeabilidad de la célula y la producción energética mitocondrias La inflamación Sistémica y las respuestas inmunes deterioradas del huésped ocurren en los tres síndromes de shock Mientras que la resucitación del shock se dirige a mejorar la Hipoperfusión del tejido, la terapia definitiva requiere intervenciones síndrome-específicas

La hipoperfusión conduce a lesión de la célula y a la disfunción de órgano debido a las alteraciones en la permeabilidad de la célula y la producción energética mitocondrias

La inflamación Sistémica y las respuestas inmunes deterioradas del huésped ocurren en los tres síndromes de shock

Mientras que la resucitación del shock se dirige a mejorar la Hipoperfusión del tejido, la terapia definitiva requiere intervenciones síndrome-específicas

Fisiopatología Respuesta Refleja Ocurre aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos. La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

Ocurre aumento de la actividad simpática en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.

La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del débito cardíaco.

Fisiopatología Función Cardiaca La función cardiaca alterada es característica del shock. En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime. Esto es el resultado de: Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

La función cardiaca alterada es característica del shock.

En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco se deprime.

Esto es el resultado de:

Retorno venoso disminuido (precarga)

Disfunción cardiaca primaria

o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Miocardio Necrosis Coagulativa Bandas de Contracción Edema Infiltrado de Neutrófilos

Fisiopatología Función Pulmonar Alcalosis Respiratoria común en las etapas precoces Insuficiente oxigenación Acidosis Respiratoria Síndrome Distress Respiratorio del Adulto

Alcalosis Respiratoria común en las etapas precoces

Insuficiente oxigenación

Acidosis Respiratoria

Síndrome Distress Respiratorio del Adulto

Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Pulmón Daño alveolar difuso Exudado, atelectasias Edema Membrana Hialina

Fisiopatología Función Renal Oliguria es la manifestación más común debido a intensa vasoconstricción renal y a flujo sanguíneo renal deprimido, mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye y la perfusión medular aumenta, lo que resulta en una disminución de la filtración glomerular. Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión termina en una insuficiencia renal aguda.

Oliguria es la manifestación más común

debido a intensa vasoconstricción renal y a flujo sanguíneo renal deprimido, mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

La perfusión renal cortical disminuye y la perfusión medular aumenta, lo que resulta en una disminución de la filtración glomerular.

Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión termina en una insuficiencia renal aguda.

Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 Riñón Células tubulares necróticas Despegamiento de la membrana basal hinchada, vacuolada Pancreas Necrosis grasa Necrosis Parenquimal

Fisiopatología Isquemia Cerebral Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva. Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.

Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 cerebro Eosinofilia e infiltración de Neutrofilos de las neuronas Infarto periferico Hemorragias del Putamen cerebro

Fisiopatología Función Hepática Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica La función hepática es afectada por prolongada hipotensión. Puede ocurrir disfunción metabólica y necrosis hepato-celular. Si la hipotensión es prolongada puede ocurrir Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica. Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

La función hepática es afectada por prolongada hipotensión.

Puede ocurrir disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.

Si la hipotensión es prolongada puede ocurrir Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica.

Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

Histopatología de la hipoperfusión tisular asociada a Shock Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease: 2005 infarto de la mucosa Epitelio ausente mucosa hemorrágica Intestino delgado hígado Necrosis hemorrágica Centrilobular Aspecto del nuez moscada

Post agresión, y sin relación con su etiología, se produce una respuesta inflamatoria Esta respuesta inflamatoria está mediada por las citocinas la activación de los monocitos la expresión del factor tisular las células endoteliales (NO) las hormonas las moléculas de adhesión

Post agresión, y sin relación con su etiología, se produce una respuesta inflamatoria

Esta respuesta inflamatoria está mediada por

las citocinas

la activación de los monocitos

la expresión del factor tisular

las células endoteliales (NO)

las hormonas

las moléculas de adhesión

1 2 3 Marcadores nutricionales: antropométricos, bioquímicos, metabólicos, proteinas de corta vida media plasmática Nutricional Especies reactivas de oxígeno, NO, enzimas ex: superoxido dismutasa, nutrientes antioxidantes Oxidativo Bacterias, virus y hongos, endotoxinas, sepsis Infeccioso Citocinas, receptores antagonistas de las citocinas, receptores solubles de las citocinas, proteinas de fase aguda, proteina C-reactiva, función de las células inmunes, activación de los marcadores de la células inmunes, tests funcionales de inmunidad Inflamatorio ACTH, cortisol Hipotalamo-pituitario-adrenal Epinefrina, norepinefrina Simpato-adrenal Puntos de referencia Estrés Características

La activación del eje hipotalámico-pituitario-adrenal y del sistema nervioso simpático se asocia con una alta secreción de hormonas adrenales , particularmente la epinefrina y los glucocorticoides 1

Post agresión Inflamación y activación del sistema inmune con énfasis en la tormenta citocínica Citocinas Pro-inflamatorias TNF-  IL-6, IL-1, IL-2, IL-12 IFN-  Citocinas Anti-inflamatorias IL-4, IL-10, IL-13 Inhibición de los receptores citocínicos pro-inflamatorios TNFα IL-1 2 IL-6 IL-10

Citocinas Pro-inflamatorias

TNF- 

IL-6, IL-1, IL-2, IL-12

IFN- 

Citocinas Anti-inflamatorias

IL-4, IL-10, IL-13

Inhibición de los receptores citocínicos pro-inflamatorios

TNFα

IL-1

AGRESION Estrés Metabólico ROS Peroxidación lipídica Inactivación enzimática Alteración Redox Alteración genética Cadena respiratoria mitocondrial Actividad Na + /K + /ATP-asa de membrana Canales de Ma El estrés oxidativo , incluyendo las especies reactivas de oxígeno y los antioxidantes 3 H 2 O 2 H 2 O OH •

La consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria a la agresión se conoce como: Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica SIRS

La consecuencia clínica de una alteración de la homeostasis corporal secundaria a la agresión se conoce como:

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica

SIRS

Cambios Fisiológicos METABOLICOS Asociados a la Respuesta al Estrés Hipertrigliceridemia Hipocolesterolemia Asegura la disponibilidad de substratos Lipolisis Irritabilidad miocardica Hiperglucemia Inhibición de la insulina Desviación del flujo sanguíneo desde el intestino hacia los órganos centrales Aumento del GC Aumento de la disponibilidad de substratos (glicogenolisis, lipolisis) Aumento del tono simpático Hipo Na - K - Mg Hipervolemia ICC-EAP Mantiene el volumen intravascular Retención de Na & agua Hiperglucemia Disfunción inmune Diuresis osmótica Hiperosmolaridad Glicosilación proteica Asegura la disponibilidad de substratos Hiperglucemia Pérdida tisular funccional Hipoalbuminemia Asegura la disponibilidad de substratos para la respuesta de fase aguda, neoglucogénesis, cicatrización y función inmune Catabolismo Proteico Riesgo Fisiológico Potencial Beneficio Fisiológico Respuesta

Contribuir con aminoácidos (hígado y lesiones locales) Aumento en los precursores de la neoglucogénesis hepática Aporte de ácidos grasos como fuente energética Movilización de energía y substratos, desde la masa magra y los depósitos de grasa , para hacer frente: inflamación, función inmune y cicatrización Fin de la respuesta metabólica post-agresión

Contribuir con aminoácidos (hígado y lesiones locales)

Aumento en los precursores de la neoglucogénesis hepática

Aporte de ácidos grasos como fuente energética

Fisiopatología Efectos Metabólicos Elevación de la glucosa debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. También puede ocurrir Lipólisis La disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado pueden limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

Elevación de la glucosa debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática. También puede ocurrir Lipólisis

La disminución de la perfusión del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado pueden limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

Hallazgos Clínicos ¿Cuál es el primer factor fisiológico en el desarrollo del shock? VO 2 < MRO 2 cuáles son los primeros síntomas que se espera encontrar? ↑ Frecuencia respiratoria ↑ Frecuencia cardíaca

¿Cuál es el primer factor fisiológico en el desarrollo del shock?

VO 2 < MRO 2

cuáles son los primeros síntomas que se espera encontrar?

↑ Frecuencia respiratoria

↑ Frecuencia cardíaca

Hallazgos Clínicos ¿Cuál es a menudo la segunda respuesta fisiológica al desarrollo del choque? Vasoconstricción periférica ¿Qué síntomas espera ver? piel pálida piel fría pulsos periféricos debilitados

¿Cuál es a menudo la segunda respuesta fisiológica al desarrollo del choque?

Vasoconstricción periférica

¿Qué síntomas espera ver?

piel pálida

piel fría

pulsos periféricos debilitados

Hallazgos Clínicos ¿ Mientras progresa el shock, qué efectos fisiológicos se esperan? caídas de la perfusión órganica ¿Qué síntomas espera ver? estado mental alterado oliguria

¿ Mientras progresa el shock, qué efectos fisiológicos se esperan?

caídas de la perfusión órganica

¿Qué síntomas espera ver?

estado mental alterado

oliguria

Hallazgos Clínicos ¿mecanismos compensatorios? taquicardia taquipnea dilatación pupillar relleno capilar disminuido piel fría pálida

¿mecanismos compensatorios?

taquicardia

taquipnea

dilatación pupillar

relleno capilar disminuido

piel fría pálida

Hallazgos Clínicos ¿Cuándo los mecanismos compensatorios fallan, que síntomas se esperan? hipotensión SpO2 disminuida bradicardia pérdida de conciencia disritmias muerte

¿Cuándo los mecanismos compensatorios fallan, que síntomas se esperan?

hipotensión

SpO2 disminuida

bradicardia

pérdida de conciencia

disritmias

muerte

¿ Son útiles los signos clínicos en el diagnóstico de shock?

Hallazgos Clínicos Hipotensión Taquicardia Status mental alterado Relleno capilar enlentecido oliguria Piel fria Extremidades calientes

Hipotensión

Taquicardia

Status mental alterado

Relleno capilar enlentecido

oliguria

Piel fria

Extremidades calientes

Blood pressure measurements in Shock. J. Cohn. JAMA 1967; 199:972. Pacientes con la hipotensión o diagnostico clínico de shock. Medidas de TA Directamente: canulación femoral o radial de la arteria Indirectamente: Por método de la auscultación/de la palpación. El CO midió por método indirecto de dilución. PVR calculado.

Pacientes con la hipotensión o diagnostico clínico de shock.

Medidas de TA

Directamente: canulación femoral o radial de la arteria

Indirectamente: Por método de la auscultación/de la palpación.

El CO midió por método indirecto de dilución.

PVR calculado.

Medición de presión sanguínea en Shock 120 100 80 60 40 20 Pressure (mm Hg) High PVR Low PVR Cuff Arterial Cuff Arterial J. Cohn. JAMA 1967; 199:972 .

Parámetros clínicos para estimar severidad del Shock Weil, MH . Defining Hemodynamic Instability. Functional Hemodynamic Monitoring 2005 Springer. > 40 Lethargic 0 – 5 > 2 > 140 4 > 30 Confused 5 – 15 > 2 > 120 3 > 20 Anxious 20 > 2 > 100 Tilt + 2 < 15 Normal or anxious >39 < 2 Normal Normal 1 % Loss Mental Status Urine ml/h CR (2min) HR BP Stage

Relleno capilar: que es normal? Schriger DL. Ann Emerg Med 1998; 17:932 4.5 sec 29.0% 1.8 sec E Fem. 4.5 sec 29.0% 1.5 sec E Male 2.9 sec 13.7% 1.2 sec A Fem. 4.0% 1.0 sec A Male 4.0% 0.8 sec Y Male 4.0% 0.7 sec Y Fem. Upper Limit (95 % CI) False / + Rate Median Patient Group

Tiempo de relleno capilar Relleno capilar: ¿es un predictor util del estado hipovolemico? Schriger. Ann Emerg Med 1991; 20:601 Clinical pts. 0.8 – 5.1 1.0 2.2 Total 1.1 – 5.1 1.2 2.8 Hypotension 0.8 – 3.3 0.7 1.9 Orthostatic 0.9 – 4.0 0.7 1.1 After 0.6 – 3.7 0.7 1.9 Before Blood donors Range SD Mean (sec)

Temperatura del dedo del pie Henning, R.J.,et al., Measurement of toe temperature for assessing the severity of acute circulatory failure . Surg Gynecol Obstet, 1979. 149 (1); p. 1-7. Joly, H.R. and M.H. Weil, Temperature of the great toe as an indication of the severity of shock . Circulation, 1969. 39 (1); p. 131-8. Ibsen B. Treatment of shock with vasodilators measuring skin temperature on the big toe . Dis Chest, 1967. 52 :425.

24 28 32 36 4 0 2 TOE TEMPERATURE °C r = 0.71 CI= - 5.24 + T toe (0.286) Cardiac Index L/min/m2 Correlación entre IC y Temperatura del dedo del pie Joly HR. Weil MH. Circulation 1969

 C º DEDO -AMBIENTE Henning RJ. Et al. Surg Gynecol Obstet.1979;149:1-7 10 5 0 C º 10 5 0 C º 10 5 0 C º Survivors Fatalities

Exactitud Diagnóstica de TAS <95 mm Hg para Pérdida Aguda de Sangre McGee S. JAMA 1999; 281:1022 97 (90-100) 33 (21-47) 13 (0-50) Summary measure ‡ … 13 … Bergenwalkd, 1977 100 56 … Skillman, 1967 96 32 … Wallace, 1941 100 36 … Shenkin, 1944 100 … 13 Warren, 1945 Antes de PS Specificity (95 % CI) gran PS Sensitivity (95 % CI) Moderada PS Sensitivity (95 % CI) Source, year

Perfil clínico en pacientes con sospecha de shock cardiogenico Reportes de SHOCK trial 28% de pacientes con shock no tienen congestión pulmonar. Mortalidad de estos pacientes fue 70% Menon V. et al. J Am Coll Cardiol 2000; 36:1071.

Reportes de SHOCK trial

28% de pacientes con shock no tienen congestión pulmonar.

Mortalidad de estos pacientes fue 70%

Early Goal-Directed Therapy for Severe Sepsis and Septic Shock Sepsis Severa + ↓ presión arterial o ↑ ácido Láctico Standard (n 133) Mortality 46.5% EGDT (n 130) Mortality 30.5% Rivers et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77

+ TAM > 100 mmHg + Lactato > 4 mmol/L Sepsis MAP ( mmHg) ScVO 2 Mortalidad Control (n 23) EGDT (n 25) 116 45 % 61 % 118 44 % 20 % Donnino, MW et al. CHEST 2003; 124:90S.

Util? si Sensible? No.

Shock (Tipos) Hemorrágico Respiratorio Neurogénico Psicogénico Cardiogénico Séptico Anafiláctico Metabólico

Hemorrágico

Respiratorio

Neurogénico

Psicogénico

Cardiogénico

Séptico

Anafiláctico

Metabólico

Shock (Clasificacion) Las clasificaciones fisiológicas describen mejor el problema subyacente: Shock Cardiogénico Shock Hipovolémico Shock Distributivo Shock Espinal Shock Séptico Shock Anafiláctico

Las clasificaciones fisiológicas describen mejor el problema subyacente:

Shock Cardiogénico

Shock Hipovolémico

Shock Distributivo

Shock Espinal

Shock Séptico

Shock Anafiláctico

Clasificación de Shock 1. Shock Hipovolémico; (shock clásico) Es el mas común. Se usa como estandar para comparar otras formas de shock en diagnostico diferencial. Hemorrágico / Perdida sanguínea Deshidratación / Perdida de fluidos 2. Shock Obstructivo : Embolismo Pulmonar / Bloqueo de circulación pulmonar Pneumothorax a Tensión / aumento de presión intratorácica Tamponamiento Cardiaco / Presión en miocardio. Precarga disminuida

1. Shock Hipovolémico; (shock clásico)

Es el mas común. Se usa como estandar para comparar otras formas de shock en diagnostico diferencial.

Hemorrágico / Perdida sanguínea

Deshidratación / Perdida de fluidos

2. Shock Obstructivo :

Embolismo Pulmonar / Bloqueo de circulación pulmonar

Pneumothorax a Tensión / aumento de presión intratorácica

Tamponamiento Cardiaco / Presión en miocardio. Precarga disminuida

3. Shock Cardiogénico : Fallo de bomba (40% de Miocardio dañado por IAM) 4. Shock Distributivo : Neurogénico / injuria espinal , sobredosis de drogas o envenenamiento que afecta la habilidad del sistema nervioso para mantener el tono vascular produciendo vasodilatación Anafiláctico / Vasodilatación y salida de fluidos desde el capilar a la célula . Conduce a micro coágulos y la contracción de músculo liso (brocoespasmo) Séptico / vasodilatación and Salida de fluidos : Clasificación de Shock, continuación

3. Shock Cardiogénico :

Fallo de bomba (40% de Miocardio dañado por IAM)

4. Shock Distributivo :

Neurogénico / injuria espinal , sobredosis de drogas o envenenamiento que afecta la habilidad del sistema nervioso para mantener el tono vascular produciendo vasodilatación

Anafiláctico / Vasodilatación y salida de fluidos desde el capilar a la célula . Conduce a micro coágulos y la contracción de músculo liso (brocoespasmo)

Séptico / vasodilatación and Salida de fluidos

Clasificacion del Shock PAOP CO SVR Distributivo (shock septico) Obstructivo (embolismo pulmonar) Cardiogenico (infarto miocardico) Hipovolemico (hemorragia)

Los estudios imprescindibles para diagnóstico de tipo de Shock: PAM invasiva. PVC. RXTX Catéter Balón de Swan-Ganz. Ecocardiografía. Marcadores de injuria Miocárdica. Lactato plasmático. GSA GSV central Hemograma. Valoración de disfunciones orgánicas Valoración de focos de infección y ronda bacteriológica.

PAM invasiva.

PVC.

RXTX

Catéter Balón de Swan-Ganz.

Ecocardiografía.

Marcadores de injuria Miocárdica.

Lactato plasmático.

GSA

GSV central

Hemograma.

Valoración de disfunciones orgánicas

Valoración de focos de infección y ronda bacteriológica.

Shock Hipovolémico Fluido (sangre o plasma) que se pierde del espacio intravascular.

Fluido (sangre o plasma) que se pierde del espacio intravascular.

Shock Neurogenico Interrupción en las conexiones del CNS con la periferia (spinal cord injury). Forma de shock distributivo.

Interrupción en las conexiones del CNS con la periferia (spinal cord injury).

Forma de shock distributivo.

Shock Neurogénico Injuria del cordón espinal Anestesia espinal

Injuria del cordón espinal

Anestesia espinal

 

 

 

Shock Neurogenico Tratamiento: ABCDE Resuscitacion de fluido con cristaloides Catéter AP ayuda al prevenir la sobrehidratacion Buscar otras causas de hipotensión Considerar soporte con vasopresores como dopamina o dobutamina

Tratamiento:

ABCDE

Resuscitacion de fluido con cristaloides

Catéter AP ayuda al prevenir la sobrehidratacion

Buscar otras causas de hipotensión

Considerar soporte con vasopresores como dopamina o dobutamina

Shock Anafiláctico Shock que es resultado de hipersensibilidad aumentada . Forma de shock distributivo. Killer Bee

Shock que es resultado de hipersensibilidad aumentada .

Forma de shock distributivo.

Shock Anafiláctico Drogas: Penicilina y antibioticos relacionados Aspirina Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim, Septra) Vancomicina NSAIDs Otros: Picadura de Insectos medio de contraste X-Ray (ionico) Alimentos y aditivos: Frijoles de Soja Marisco nueces Trigo Leche Huevos glutamato Monosodico Nitratosy nitritos Tartrazine (colorantes de alimentos)

Drogas:

Penicilina y antibioticos relacionados

Aspirina

Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim, Septra)

Vancomicina

NSAIDs

Otros:

Picadura de Insectos

medio de contraste X-Ray (ionico)

Alimentos y aditivos:

Frijoles de Soja

Marisco

nueces

Trigo

Leche

Huevos

glutamato Monosodico

Nitratosy nitritos

Tartrazine (colorantes de alimentos)

 

Shock Anafiláctico Tratamiento: La vía aérea (tener el umbral bajo para intubación temprana) Oxigenación y ventilación Epinefrina (IV, IM, Subcutaneo) Fluidos IV (cristaloides) Antihistaminicos Benadryl Zantac Esteroides Beta agonistas Aminofilina Soporte de presión (dopamina, dobutamina o epinefrina)

Tratamiento:

La vía aérea (tener el umbral bajo para intubación temprana)

Oxigenación y ventilación

Epinefrina (IV, IM, Subcutaneo)

Fluidos IV (cristaloides)

Antihistaminicos

Benadryl

Zantac

Esteroides

Beta agonistas

Aminofilina

Soporte de presión (dopamina, dobutamina o epinefrina)

Shock Cardiogénico . El corazón no puede bombear suficiente sangre para responder a las demandas metabólicas del cuerpo

. El corazón no puede bombear suficiente sangre para responder a las demandas metabólicas del cuerpo

Tamponamiento Cardiaco

Shock Séptico Componente de síndrome respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Forma de shock distributivo.

Componente de síndrome respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).

Forma de shock distributivo.

Lo continuo de la Sepsis Respuesta clinica resultante de un insulto no específico, con  2 de lo siguiente: T >38 o C o <36 o C FC >90 latidos/min FR >20/min Blancos >12,000/mm 3 o <4,000/mm 3 SIRS = Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica SIRS con proceso infeccioso Sospechado o confirmado Chest 1992;101:1644. Sepsis con Fallo orgánico Hipotensión Refractaria Sepsis SIRS Sepsis Severa Shock Septico

Respuesta clinica resultante de un insulto no específico, con  2 de lo siguiente:

T >38 o C o <36 o C

FC >90 latidos/min

FR >20/min

Blancos

>12,000/mm 3 o <4,000/mm 3

Definiciones-Consenso ACCP/SCCM Infección Respuesta inflamatoria a microorganismos, o Invasión de tejidos normalmente estériles Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) Respuesta sistémica a una amplia variedad de procesos. Sepsis Infección mas  2 criterios de SIRS Sepsis Severa Sepsis Disfunción de organos Shock Séptico Sepsis Hipotensión a pesar de resucitación con líquidos Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos (FDOM) Función alterada de organos en un paciente agudamente enfermo Homeostasis no se puede mantener sin soporte.

Infección

Respuesta inflamatoria a microorganismos, o

Invasión de tejidos normalmente estériles

Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Respuesta sistémica a una amplia variedad de procesos.

Sepsis

Infección mas

 2 criterios de SIRS

Sepsis Severa

Sepsis

Disfunción de organos

Shock Séptico

Sepsis

Hipotensión a pesar de resucitación con líquidos

Síndrome de Disfunción Múltiple de Órganos (FDOM)

Función alterada de organos en un paciente agudamente enfermo

Homeostasis no se puede mantener sin soporte.

DEFINICIÓN objetiva DEL SIRS 2 o más de los siguientes Temperatura > 38 º o < de 36 º Frec Cardíaca > 90 lpm Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO 2 < 32 mmHg Rec leucocitos > 12.000 mm 3 , o < 4000 mm 3 , o > 10 % de cayados

Temperatura > 38 º o < de 36 º

Frec Cardíaca > 90 lpm

Frec Respiratoria > 20 rpm o PaCO 2 < 32 mmHg

Rec leucocitos > 12.000 mm 3 , o < 4000 mm 3 ,

o > 10 % de cayados

AGRESION RESPUESTA LOCAL Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS SIRS PULMON METABOLICO ENDOCRINO HEMATOLOGICO CEREBRO HIGADO CORAZ Ó N INTESTINO Fase I Fase II Fase III RIÑON SDMO/SFMO

Respuesta Inflamatoria Sistémica (anormal y generalizada) a diversas Agresiones Graves

Respuesta Inflamatoria

Sistémica

(anormal y generalizada)

a diversas

Agresiones Graves

SEPSIS INFECCION SIRS BACTERIEMIA FUNGEMIA PARASITEMIA VIRUS OTROS OTROS TRAUMA QUEMADURA PANCREATITIS

DEFINICIÓN actual DEL SIRS

Forma Maligna de Inflamación Intravascular

Forma Maligna

de

Inflamación Intravascular

RESPUESTA A LA AGRESIÓN NO ES Estructural Proporcional Universal Factores del huésped: edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética Factores de la agresión: tipo, intensidad, duración, mediadores

NO ES

Estructural

Proporcional

Universal

Factores del huésped:

edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética

Factores de la agresión:

tipo, intensidad, duración, mediadores

Bacteria LPS PMN +IFN +IL2 +IL3 - IL4 IL 1 TNF IL 6 PAF Proteasas Radicales libres Eicosanoides Celula endotelial IL 1 ICAM, ELAM Respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente (C, cininas, coagulación ..) y desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales . 1 Macrófago Linfocito

Cuando el SIRS presenta una alta gravedad y/o duración , puede condicionar disfunción o fracaso multiorgánico (MOD/MOF)

Cuando el SIRS presenta una alta gravedad y/o duración , puede condicionar disfunción o fracaso multiorgánico (MOD/MOF)

Condiciones que producen MOSF Simulando ser inducidas por Sepsis Común - Pancreatitis aguda Severa - Vasculitides Sistemicas 1. Poliarteritis nodosa 2. Vasculitis Granulomatosa a. granulomatosis de Wegerner b. granulomatosis linfomatoide - Enfermedades activas del tejido conectivo a. LES B. AR - Púrpura Trombotica Trombocitopenica

Común - Pancreatitis aguda Severa - Vasculitides Sistemicas 1. Poliarteritis nodosa 2. Vasculitis Granulomatosa a. granulomatosis de Wegerner b. granulomatosis linfomatoide - Enfermedades activas del tejido conectivo a. LES B. AR - Púrpura Trombotica Trombocitopenica

Condiciones que producen MOSF Simulando ser inducidas por Sepsis No comunes - Mixoma Atrial - Síndrome de embolia de colesterol - Envenenamiento agudo 1. Arsénico 2. Mercurio 3. Metanol 4. Etilen glicerol 5. Amanita Infecciones No bacterianas 1.Fiebre de las montañas Rocallosas 2.Falciparum malaria

No comunes - Mixoma Atrial - Síndrome de embolia de colesterol - Envenenamiento agudo 1. Arsénico 2. Mercurio 3. Metanol 4. Etilen glicerol 5. Amanita

Infecciones No bacterianas 1.Fiebre de las montañas Rocallosas 2.Falciparum malaria

Multiple system organ failure. The role of uncontrolled infection . Estudia multiples parametros en 553 pacientes consecutivos operados de emergencia. MSOF primariamente debido a infeccion. MSOF es la expresión fatal mas comun de la infección no controlada. 1980,115(2):136-140. Causas

Estudia multiples parametros en

553 pacientes consecutivos operados de emergencia.

MSOF primariamente debido a infeccion.

MSOF es la expresión fatal mas comun de la infección no controlada.

Traslocacción bacteriana

Disbalance de la flora Intestinal Isquemia de la mucosa intestinal Disfunción Immune Causas de traslocación

Shock y reperfusión Isquemia intestinal Endotoxina o Traslocación Bacteriana Producción de Radicales libres de O2 Producción local de citokinas Liberación de CK a la circulación sistémica Liberación en vena porta o sistema linfático Activación del Sistema de Citokinas (cel mononuc, hígado, otros órganos)

Flujo sanguíneo esplácnico Rombeau, J; Takala, J. 1996. Springer.

Infective diseases Non-infective diseases MODS

Complexity, chaos, and incomprehensibility: Parsing the biology of critical illness Marshall JC 2000

Sepsis y Disfunción Organica Multiple 1997 Roger Bone. CARS : “ sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”, es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoria sisatémica. Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo MARS: “ sindrome de respuesta antagonista mixta” Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la homeostasis

1997 Roger Bone.

CARS :

“ sindrome de respuesta antinflamatoria compensatoria”,

es un fenómeno que busca proteger el organismo del insulto generado, por el sindrome de respuesta imflamatoria sisatémica.

Se caracteriza por la producción de un grupo de citoquinas, que también pueden tener un efecto deletéreo

MARS:

“ sindrome de respuesta antagonista mixta”

Se define como un estadio intermedio entre SIRS y el

CARS en donde ambas fuerzas se encuentran en equilibrio para regular la homeostasis

Concepto del espectro de la respuesta Inmune en Sepsis

 

FACTORES GENETICOS DEL HUESPED Factores genéticos  determinantes mayores de susceptibilidad  muerte. Polimorfismo  recptores de FNT – IL1- TLRs. Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias  diferencian una respuesta a la infección.

Factores genéticos  determinantes mayores de susceptibilidad  muerte.

Polimorfismo  recptores de FNT – IL1- TLRs.

Determina la [ ] de citoquinas inflamatorias y Antinflamatorias  diferencian una respuesta a la infección.

MANIFESTACIONES CLINICAS Comprometen múltiples órganos y sistemas: Neurológico : “Encefalopatía Séptica”. Cardiovascular : Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria. Respiratorio : SDRA. Gastrointestinal : disfunción hepática, ulceras de estrés.

Comprometen múltiples órganos y sistemas:

Neurológico : “Encefalopatía Séptica”.

Cardiovascular : Depresión del miocardio producto de la cascada inflamatoria.

Respiratorio : SDRA.

Gastrointestinal : disfunción hepática, ulceras de estrés.

MANIFESTACIONES CLINICAS Renal : oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica. Hematológico : CID - trombosis microvas. Metabólico : Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica. Oxigenación : disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.

Renal : oliguria, hiperK, aumento de creatinina sérica.

Hematológico : CID - trombosis microvas.

Metabólico : Gasto energético aumentado, resistencia la insulina periférica.

Oxigenación : disminución de la entrega de oxígeno y perdida de habilidad de los tejidos de extraer oxígeno.

Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico Utiles “intelectualmente” como conceptos (SIRS, MODS ..) El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos

Los 4 criterios que definen al SIRS son medidas no específicas de gravedad fisiológica mas que manifestaciones distintivas de un proceso nosológico

Utiles “intelectualmente” como conceptos (SIRS, MODS ..)

El clínico debe tratar enfermedades no acrónimos

Dear SIRS, I´m sorry to say that I don´t like you La terminología no ayuda a entender el problema de base Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección … Demasiado sensible, poco específico No refleja la gravedad de la enfermedad Puede retrasar la búsqueda de la infección Vincent 1997

La terminología no ayuda a entender el problema de base

Ya tenemos bastantes problemas con los términos habituales: sepsis, infección …

Demasiado sensible, poco específico

No refleja la gravedad de la enfermedad

Puede retrasar la búsqueda de la infección

AGRESIÓN INICIAL RESPUESTA SISTÉMICA SIRS CARS MARS C H A O S Cardiovascular Homeostasis Apoptosis SDMO Supresión Inmunitaria SIRS MARS SIRS SIRS CARS Respuesta local antiinflamatoria Respuesta local proinflamatoria Mediadores antiinflamatorios Mediadores proinflamatorios

SIRS/CARS/MARS PROINFLAMATORIO TNF  IL-1 IL-6 IL-8 CONTRAINFLAMATORIO IL-10 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6

PROINFLAMATORIO

TNF 

IL-1

IL-6

IL-8

CONTRAINFLAMATORIO

IL-10

ra IL-1

rs TNF-I

rs TNF-II

IL-6

DEFINICIONES objetivas DE CARS y MARS

CARS: capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF  o IL-6 HLA-DR monocitarias < 39 % MARS: Parámetros de SIRS en paciente CARS

CARS:

capacidad disminuida de los monocitos para producir citocinas proinflamatorias: TNF  o IL-6

HLA-DR monocitarias < 39 %

MARS:

Parámetros de SIRS en paciente CARS

SIRS-CARS-MARS TEORÍAS

TEORÍA DE LA EXPRESIÓN DE LOS SISTEMAS FUNCIONALES Aller MA et al. Exp Biol Med 2004

Sistemas Funcionales

 

Durante la evolución de las fases Nerviosas e Inmunes de la respuesta inflamatoria el organismo sufre una progresiva deconstruccción con deplección de los depósitos de HdC, lipidos y proteinas, así como una disfunción progresiva y múltiple (con ulterior fracaso) del epitelio especializado . El individuo se destruye a si mismo Se acelera la diferenciación epitelial El catabolismo proporciona substratos

Durante la evolución de las fases Nerviosas e Inmunes de la respuesta inflamatoria el organismo sufre una progresiva deconstruccción con deplección de los depósitos de HdC, lipidos y proteinas, así como una disfunción progresiva y múltiple (con ulterior fracaso) del epitelio especializado .

El individuo se destruye a si mismo

Se acelera la diferenciación epitelial

El catabolismo proporciona substratos

TEORÍA DE LOS OSCILADORES BIOLÓGICOS NO ACOPLADOS

Modelo interactivo de la respuesta inflamatoria

Modelo interactivo

de la respuesta inflamatoria

Los órganos sanos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados. Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …) El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el desacoplamiento interórgano

Los órganos sanos se comportan como osciladores biológicos bien acoplados. Este acoplamiento se mantiene a través de una red de comunicaciones (vías neurales, humorales, citocinas …)

El SIRS inicia la disrupción de la comunicación y con ello el desacoplamiento interórgano

SISTEMAS NO-LINEARES COMPLEJOS Descartes y Galileo 1500-1600 Newton 1600-1700 vs Poincaré 1800-1900

La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo Interacciones entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural, endocrino, inmune e inflamatorio SEELY&CHRISTOU.2000

La respuesta sistémica al trauma, sepsis o shock debe de ser evaluada como un sistema no-linear complejo

Interacciones entre las interrelaciones no-lineares, múltiples y variables de los sistemas metabólico, neural, endocrino, inmune e inflamatorio

Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas Las interacciones entre variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varían Capacidad de generar entropía negativa (menos desorden u orden emergente = el total es mayor que la suma de sus partes )

Sistema compuesto de un número virtualmente infinito de variables interconectadas

Las interacciones entre variables se alteran constantemente y son dependientes de otras variables que también varían

Capacidad de generar entropía negativa (menos desorden u orden emergente = el total es mayor que la suma de sus partes )

Respuesta Inflamatoria como Sistema Emergente

SECUENCIA DE SIRS A SDMO/SFMO

Lesión tisular SIRS SDMO tardío SDMO precoz Recuperación Resucitación ineficaz 1º 2º

DEFINICIÓN DE SDMO

Función Orgánica Alterada (en paciente críticamente enfermo) en la que NO se puede mantener la Homeostasis sin Intervención

Función Orgánica Alterada

(en paciente críticamente enfermo)

en la que

NO

se puede mantener la Homeostasis

sin Intervención

DMO versus FMO

Discrepancias entre los diferentes trabajos: descripciones arbitrarias y retrospectivas FO: evento dicotómico; DO: alteración evolutiva la función orgánica no mantiene la homeostasis evolutivo reconocimiento/terapia precoz pronóstico

Discrepancias entre los diferentes trabajos: descripciones arbitrarias y retrospectivas

FO: evento dicotómico; DO: alteración evolutiva

la función orgánica no mantiene la homeostasis

evolutivo

reconocimiento/terapia precoz

pronóstico

SOFA > 5 < 200 ml/d 3,5-4,9 < 500 ml/d 2-3,4 1,2-1,9 Riñón < 6 6-9 10-12 13-14 GCS Dopa > 15 NA > 0,1 Dopa > 5 NA  0,1 Dopa-Dobuta  5 < 70 T/A > 12 6-11,9 2-5,9 1,2-1,9 Bilirrubina < 20.000 < 50.000 < 100.000 < 150.000 Plaquetas < 100.VM < 200. VM < 300 < 400 PaO 2 /FiO 2 4 3 2 1

DMO,FMO No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final -¿ hacia la muerte ? - en las UCIs modernas Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de diferentes estadios de la enfermedad )

No son enfermedades. No son síndromes Son la vía final

-¿ hacia la muerte ? -

en las UCIs modernas

Son “simplemente” descriptores de enfermedad (síntomas y signos de diferentes estadios de la enfermedad )

DURACIÓN Y SECUENCIA DE DMO

DMO,FMO No son tratables con terapias específicas, pero pueden ser prevenidos (¿tratados?) con cuidados apropiados

No son tratables con terapias específicas, pero pueden ser prevenidos

(¿tratados?)

con cuidados apropiados

DMO/FMO Actuación Identificación Apoyo fisiológico: Hemodinámico, Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa Vigilancia por órganos y sistemas Descartar agudización de patología crónica Descartar problemas corregibles Paliar/evitar iatrogenia

Identificación

Apoyo fisiológico: Hemodinámico, Metabólico, Inmunitario, Profilaxis Infecciosa

Vigilancia por órganos y sistemas

Descartar agudización de patología crónica

Descartar problemas corregibles

Paliar/evitar iatrogenia

Incapacidad de proporcionar substratos y energía para la función celular y orgánica Incapacidad progresiva para la utilización de glucosa, grasa, aminoácidos y micro-nutrientes como substratos energéticos Muerte DMO/FMO Metabólico

Incapacidad de proporcionar substratos y energía para la función celular y orgánica

Incapacidad progresiva para la utilización de glucosa, grasa, aminoácidos y micro-nutrientes como substratos energéticos

Muerte

Alteraciones en Metabolismo de los Nutrientes

 

Elevación en el Gasto Energético Catabolismo & alteración en el patrón plasma-músculo de aminoácidos Hiperglucemia con RI Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y alteración en el patrón plasmático de AGs

Elevación en el Gasto Energético

Catabolismo & alteración en el patrón plasma-músculo de aminoácidos

Hiperglucemia con RI

Lipolisis, hiper-trigliceridemia, hipo-colesterolemia y alteración en el patrón plasmático de AGs

Gasto Energético en la Agresión % sobre necesidades habituales -20 0 20 40 60 80 Ayuno Cirugía Sepsis TCE PoliTrauma Quemado Trauma oseo

Pérdida de peso corporal (pérdida del 10-20 % de las proteinas corporales) por autocanibalismo La mayor parte de esa pérdida se debe a deplección de músculo esquéletico -400 -300 -200 -100 0 TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal mg/kg/d

Pérdida de peso corporal (pérdida del 10-20 % de las proteinas corporales) por autocanibalismo

La mayor parte de esa pérdida se debe a deplección de músculo esquéletico

Hipercatabolismo Días g N Tercer día marcada proteolisis ( muscular) que excede a la síntesis proteica ( hígado, herida y sistema inmune)

Pérdidas de Nitrógeno -400 -300 -200 -100 0 TCE Quemado Cir mayor Sepsis Cir menor Malnutrición Normal mg/kg/d

Catabolismo Consequencias Morbilidad & Mortalidad Tiempo en ventilació

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