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SHOCK CIRCULATORIO

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Information about SHOCK CIRCULATORIO
Health & Medicine

Published on November 23, 2013

Author: Gitana13

Source: slideshare.net

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The New England Journal Of Medicine Review Article SHOCK CIRCULATORIO Interna María Alejandra Pulgar Tutor Dr. Pablo Gaete

Definición Shock = Falla circulatoria Desequilibrio entre entrega y demanda oxígeno Alteración en la utilización de oxígeno

Fisiopatología Perfusión Tisular, determinada por: Resistencia vascular sistémica (RVS) Débito cardíaco (DC)

Débito Cardíaco FRECUENCIA CARDÍACA X VOLUMEN EYECTIVO -Volumen eyectivo Precarga (Llene ventricular) Shock Hipovolémico Contractilidad miocárdica (Función de bomba) Shock Cardiogénica Postcarga (Resistencia al flujo de sangre) Shock Obstructivo

Resistencia Vascular Sistémica Depende de: Calibre del vaso Viscosidad de la sangre

Shock Todos los tipos de shock tienen entrega inadecuada de oxígeno, de distinto origen. Shock Hipovolémico Shock Cardiogénico Shock Obstructivo Bajo DC Shock Distributivo Disminuye RVS

Mecanismos Fisiopatológicos 4 Mecanismos: a) Hipovolémia b) Factores Cardiogénicos IAM, Etapa final miocardiopatía, Valvulopatía avanzada, Miocarditis y Arritmia. c) Obstrucción Embolia pulmonar, Taponamiento cardíaco y Neumotórax a tensión. d) Factores Distributivos Sepsis y Anafilaxia.

Patogenia Fase 1. Hipotensión compensada -PA sistólica < 90 mmHg -PA sistólica < 70 mmHg + Taquicardia Fase 2. Hipoperfusión tisular "3 ventanas del cuerpo" Piel - Riñón - Neurológico Fase 3. Daño celular y orgánico o shock irreversible -Hiperlactemia Normal : 1 mmol por litro Aumentado: >1,5 mmol por litro

Diagnóstico Clínica + Hemodinamia + Signos Clínicos PIEL NEUROLÓGICO RIÑÓN Fría Desorientación Oliguria Húmeda Confusión <0,5 ml/Kg/hr Vasoconstricción Obnubilación Cianosis

Diagnóstico Diferencial

El diagnóstico puede refinarse. Evaluación ecocardiográfica precoz (Punto de atención). Evaluar: •Derrame pericárdico •Medición del tamaño ventricular izquierdo y derecho •Variaciones respiratorias en las dimensiones VC •Cálculo de la integral velocidad-tiempo Aortico

Apoyo Inicial Objetivo : Prevenir agravamiento de la disfunción y la falla orgánica. Inicio: Se inicia a pesar de que la causa este siendo investigada. Se corrige al identificarla. Manejo inicial debe ser orientada a los problemas.

Catéter Arterial: -Monitorizar la presión arterial de sangre. -Obtención muestras Venoso central: -Infusión de fluidos -Infusión de agentes vasoactivos

VIP Rule V: Ventilation  Administración oxígeno I: Infuse  Resucitación con fluidos P: Pump  Administración de agentes vasoactivos

V: Soporte Ventilatorio Objetivo: Aumentar entrega de oxígeno y prevenir hipertensión pulmonar. Inicio: Administración de oxígeno debe empezar de inmediato. Control: - Oximetría de pulso: poco confiable. Vasoconstricción periférica. - Gases en sangre *

Ventilación Por Máscara v/s Intubación Endotraqueal Se prefiere Intubación Endotraqueal. Falla en la técnica de ventilación por máscara da como resultado paro respiratorio y cardíaco.

Intubación Endotraqueal Indicación: Disnea intensa Hipoxemia Acidemia persistente o agravamiento (PH <7.3) Beneficios: -Reduce demanda de oxígeno de músculos respiratorios -Disminuye postcarga ventricular izquierda

Una DISMINUCIÓN de la PA después del INICIO de VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA, sugiere fuertemente HIPOVOLÉMIA.

I: Resucitación Con Fluidos Objetivo: - Mejorar el flujo sanguíneo microvascular - Aumentar el débito cardíaco "Incluso pacientes con Shock Cardiogénico se benefician de fluidoterapia." Edema  Disminuye líquido intravascular

Técnica De Adminitración De Fluidos 4 elementos deben ser definidos: Cristaloide a) Tipo de fluído  Rápido para inducir respuesta b) Rango de administración  rápida pero no tan rápido para producir respuesta por estrés c) Objetivo  Aumentar PA Disminuír FC Aumentar producción orina d) Límite de seguridad  Evitar sobrecarga de volumen

P: Agentes Vasoactivos Indicación: - Hipotensión severa - Persistencia hipotensión a pesar de fluidoterapia Práctica aceptable: Administración de un vasopresor temporal mientras resucitación con fluidos está en marcha.

Agonistas Adrenérgicos PRIMERA LÍNEA DE VASOPRESORES -Rápido inicio de acción -Potencia alta -Vida media corta La estimulación de cada receptor Adrenérgicos tiene efectos potencialmente beneficiosos y/o perjudiciales.

Adrenoreceptores Alfa- Adrenérgicos Beta-Adrenérgicos Aumento tono vascular Aumento frecuencia cardíaca Aumento presión arterial Aumento contractilidad miocárdica Disminución débito cardíaco *Perjudica el flujo de sangre a *Aumenta riesgo isquemia tejidos miocárdica (Región Hepatoesplénica)

Norepinefrina / Noradrenalina VASOPRESOR DE PRIMERA LÍNEA Grupo Predominantemente AlfaAdrenérgico Efectos modestos Beta- Adrenérgico* Propiedades -Aumenta PA -Cambios mínimos en FC y DC* Dosis 0,1 - 2 Mg/Kg/min

Dopamina NO SUPERA A NOREPINEFRINA Grupo Dosis bajas: Beta- Adrenérgico Dosis altas: Alfa- Adrenérgico Propiedades Dosis bajas: -Dilatación circulación esplénica y renal (No es nefroprotector) -Inmunosupresión -Efectos endocrinos indeseados hipotalámo- pituitaria Dosis Baja <3 Mg/Kg/min

Epinefrina / Adrenalina ESTUDIOS NO DEMUESTRAN SUPERIORIDAD FRENTE A NOREPINEFRINA Grupo Dosis bajas: Beta-Adrenérgico Dosis altas:Alfa-Adrenérgico Propiedades -Disminuye el flujo sanguíneo esplénico -Arritmogénico Dosis Baja <0.16 g/Kg/min

El uso de otros vasopresores se ha abandonado (Angiotensina - Metaraminol).

Agentes Ionotrópicos

Dobutamina IONOTRÓPICO DE ELECCIÓN Grupo Beta- Adrenérgicos Propiedades -Aumenta el GC -Disminuye el riesgo de inducir taquicardia (comparado con isoproterenol) Dosis Debe ser ajustada individualmente (manteniendo buena perfusión tisular)

Inhibidor Fosfodiestersa 3 Milrinona / Enoximona Mecanismo de acción Disminuye el metabolismo del AMPc Propiedades -Ionotrópico -Vasodilatación Efectos adversos inaceptables en pacientes hipotensos.

Levosimedán Mecanismo de acción -Se une a Troponina C y aumenta sensibilidad de miocitos al calcio. -Apertura de canales de K+ - ATP sensible* Propiedades -Ionotrópico -Vasodilatador* Disminuye postcarga Aumenta DC (no aumenta demanda oxígeno miocárdico) Disminuye PA (compromete perfusión tisular)

Soporte Mecánico

Balón De Contrapulsación IntraAórtico (IABC) INSERCIÓN IABC

Diástole Sístole

Potenciales Beneficios Cuando el balón se infla (Diástole): -Aumenta la presión diastólica y esto contribuye a mejorar el flujo sanguíneo coronario cerebral y sistémico. Cuando el balón se desinfla (Presistólico): - Disminuye la resistencia a la eyección sistólica del VI.  Trabajo miocárdico y la demanda de oxígeno del mismo se reducen. -Aumenta el DC

"Un ensayo controlado aleatorizado reciente no demostró ningún efecto beneficioso de IABC en pacientes con Shock Cardiogénico."

Objetivos Del Soporte Mecánico

Presión Arterial OBJETIVO PRINCIPAL. Prerequisito para un metabolismo celular adecuado. Restaurar PAM de 65 a 70 mmHg es un buen objetivo inicial. Evaluar: -Estado mental -Apariencia de la piel -Producción de orina

PAM <65 a 70 mmHg puede ser aceptable en pacientes con hemorragia aguda sin problemas neurológicos mayores. Objetivo: - Disminuir la pérdida de sangre - Diminuir la coagulopatía

Débito Cardíaco Después de la hipoxemia y anemia severa, el DC es el principal determinante de la entrega de oxígeno. El DC puede ser medido por varias técnicas. Pero su evaluación no tiene más relevancia que monitorizar la respuesta manejo inicial. El DC requerido variará paciente a paciente.

Saturación Venosa De Oxígeno (SvO2) Útil en la evaluación de el equilibrio entre la demanda y el suministro de O2 e interpretación indirecta del DC. Valor normal entre 60 - 80% SvO2 disminuido en pacientes con estados de bajo flujo o con anemia. SvO2 en pacientes con Shock Distributivo puede estar normal o aumentado

Saturación Central Venosa De Oxígeno (ScvO2) El sustituto de SvO2 es la saturación central venosa de oxígeno (ScvO2). Se mide a través de un CVC en la Vena Cava Superior. Refleja saturación la mitad superior del cuerpo. Valores normales semejantes 70% Los valores de ScvO2 es normalmente un poco mayor que la SvO2

Lactacidemia Aumento refleja función celular anormal. Estado bajo flujo  Hipoxia Metabolismo anaerobio Lactacidemia es tardía, en comparación con los cambios en PA sistémica. Valor normal: 1 mmol/L Valores aumentados: >1.5 mmol/L Para valor en mg/dl se multiplica el valor mmol/L en 9,01

"En pacientes con niveles de Lactato en sangre >3mmol/L se encontró que la disminución de un 20% en un periodo 2 horas se asocia con disminución de la mortalidad hospitalaria."

Microcirculación Imagen espectral de polarización ortogonal (OPS) Videomicroscopía de luz polarizada (SDF) "Dan un significado nuevo a la visualización directa de la microcirculación y evaluación de los efectos de las intervenciones a nivel del flujo micro circulatorio."

Videomicroscopía OPS Y SDF Han sido desarrollada para su uso al pie de la cama. Permite obtener imágenes en tiempo real de la microcirculación. Se basan en las propiedades físicas de absorción y reflexión de la luz por parte de la hemoglobina. Estructura ideal para monitorizar son mucosas (finas y accesibles).

Cambios Microcirculación a) Disminuye la densidad capilar Densidad Capilar Funcional (DCF) b) Disminuye la perfusión capilar c) Gran heterogenicidad del flujo sanguíneo entre compartimentos tisulares Puede no representar a otros tejidos * Persistencia de estas alteraciones se asocia a peores resultados.

Prioridades Terapeúticas Y Objetivos

Primera Etapa SALVATAJE Lograr PA mínima y DC compatible con supervivencia. Monitorización mínima es requerida. Monitorización invasiva en esta etapa puede estar confinada a CVC y CA. Procemineros de salvataje Cirugía en trauma Drenaje pericardio Revascularización en IAM ATB en sepsis

Segunda Etapa OPTIMIZACIÓN Aumentar disponibilidad de oxígeno celular. Intervenciones para objetivar el estado hemodinámico (ventana estrecha). Adecuada Resucitación hemodinámica. Medición de SvO2 y Lactacidemia guía en la terapia. Monitorización del DC debe ser considerada.

Correcta Resucitación Hemodinámica Disminuye la inflamación Disminuye la disfunción mitocondrial Disminuye la activación de las Caspasas

Tercera Etapa ESTABILIZACIÓN Prevenir disfunción orgánica. Se logró la estabilización hemodinámica. El suplemento de oxígeno no es ya el problema clave. Soporte orgánico es lo más importante.

Cuarta Etapa DESCENSO Destetar al paciente de los agentes vasoactivos. Promover la poliurea espontánea o promover la eliminación de los fluidos a través de diuréticos o ultrafiltración. Lograr Balance hídrico.

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