Sesión malaria

50 %
50 %
Information about Sesión malaria
Health & Medicine

Published on June 8, 2014

Author: ivanjiroveci

Source: slideshare.net

MALARIA ! OTROS DETALLES SOBRE FISIOPATOGENIA Y MANEJO DEL PALUDISMO

CONCEPTO

Producida por un protozoo del género Plasmodium: ! P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi Transmitida por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles ! En el año 2012: ! 207 millones de casos 627.000 muertes 90% en África WORLD MALARIA REPORT2013

CICLO BIOLÓGICO

Pathogenesis of malaria! UpToDate! Consultado a fecha de 01/06/2014

Características diferenciales de las distintas especies de Plasmodium P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi Geografía Trópico. El más frecuente, sobre todo en África subsahariana Trópico. El más frecuente en Asia y Oceanía África occidental. Filipinas. Indonesia. Papúa-Nueva Guinea Focos en África subsahariana, sudeste asiático, Indonesia, islas del Pacífico occidental y zonas de la cuenca del Amazonas Zonas selváticas de Malasia, Indonesia y Filipinas Periodo de incubación 12 días (8-25) 14 días (10-30) (ocasionalmente meses) 15 días (10-20) 18 días (15-35) (ocasionalmente meses o años) Incierto Parasitemia Puede ser muy elevada En general < 2% En general < 2% Habitualmente muy baja Puede ser elevada Diferencias clínicas Formas graves Malaria cerebral Síntomas pulmonares Rotura esplénica Raramente formas graves Formas leves y crónicas Síndrome nefrótico Puede haber formas graves Gravedad +++ ++ + +/- ++ Recurrencias No Sí (formas quiescentes en el hígado, hipnozoítos) No No Resistencia a cloroquina Sí Sí (Indonesia, Papúa-Nueva Guinea y sudeste asiático) Rara Rara No

FISIOPATOGENIA

FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO PRODUCCIÓN DE SUSTANCIAS TÓXICAS ! P. falciparum produce GPI, que involucra a eritrocitos no infectados Deforma su membrana produciendo hemólisis, secuestro esplénico acelerado y anemia Favorece la glucolisis anaerobia contribuyendo a la anemia y la acidosis láctica Glycosylphosphatidylinositols in Malaria Pathogenesis and Immunity: Potential for Therapeutic Inhibition and Vaccination! C. S. Boutlis et al! CTMI (2005) 297:145–185

SECUESTRO Y AFECTACIÓN DE LA MICROVASCULATURA ! Citoadherencia: ! P. falciparum forma botones en la superficie del glóbulo rojo a partir de proteínas como PfEMP-1, que se unen a receptores en capilares y vénulas Conduce a la obstrucción parcial del flujo sanguíneo, la ruptura de la barrera endotelial y la inflamación Los parásitos permanecen más tiempo en el torrente circulatorio antes de ser fagocitados en hígado y bazo ! Roseteo: ! Capacidad de P. falciparum de unir hematíes infectados y no infectados mediante la interacción entre PfEMP-1 con receptores en superficie de células no infectadas, formando agregados que obstruyen la microcirculación Malaria y babesiosis. Medicine. 2014;11(54):3208-21! Manson's Tropical Diseases, Twenty-Third Edition (2014)

Stuck in a rut? Reconsidering the role of parasite sequestration in severe malaria syndromes! Aubrey J. Cunnington, Eleanor M. Riley, and Michael Walther! Trends in Parasitology, December 2013, Vol. 29, No. 12

! TÉCNICAS DE EVITACIÓN ! Excepto esporozoitos y merozoitos durante un breve periodo, el resto de las fases residen en el interior de las células, evitando la acción de los anticuerpos ! Los hematíes parasitados escapan a la acción de linfocitos citotóxicos porque no expresan HLA clase I ! Citoadherencia

OTROS MECANISMOS P. falciparum utiliza otros mecanismos para eludir la respuesta inmune del hospedador: Favorece respuestas T-independientes sobre T-dependientes: La respuesta a antígenos inmunodominantes desencadena respuestas timoindependientes, que impiden la respuesta efectiva frente a otros antígenos Técnicas de conmutación genética: Alteración de la estructura del parásito que convierte en inefectiva la respuesta inmune producida frente a los antígenos previos (p. ej. mutación en PfEMP-1) Tácticas de interferencia con el sistema inmune del hospedador: Moléculas de P. falciparum desencadenan una respuesta inmunosupresora sistémica mediada por TGF-β P. falciparum tiene gran virulencia y puede invadir hematíes tanto jóvenes como maduros, originando parasitemias mayores y mayor hemólisis

Malaria biology and disease pathogenesis: insights for new treatments! Louis H Miller, Hans C Ackerman, Xin-zhuan Su & Thomas E Wellems! Nature Medicine 19, 156–167 (2013) doi:10.1038/nm.3073 FORMAS GRAVES ! Debidas a una alteración de la respuesta inflamatoria asociada a la acción directa de toxinas parasitarias La anemia intensa es favorecida por la acción de citoquinas proinflamatorias, incluido el TNF, que suprime la hematopoyesis Se induce acidosis metabólica por diversos mecanismos de hipoxia y se activan mediadores inflamatorios que contribuyen a la activación de la coagulación y consumo acelerado de plaquetas

FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR RESPUESTA INMUNE ! Fase pre-eritrocitaria: ! Mediada por linfocitos T CD8 y la producción de TNF e IFNγ ! Fase eritrocitaria: ! Mediada por linfocitos T CD4, capaces de activar macrófagos y generar anticuerpos: ! Frente a antígenos de merozoitos Frente a la proteína PfEMP Frente a moléculas tóxicas Frente a las formas sexuales ! Semiinmunidad: ! Habitantes de áreas endémicas desarrollan inmunidad parcial tras infecciones repetidas Disminuye tras abandonarlas durante largo tiempo

ment with the animal studies, human studies critical role for C5 and C5a in angiogenic on of malaria-infected placentas. Placentas of migravid women show upregulation of C5aR Flt-1 [57]. In addition, some sFlt-1 variants confer fetal fitness, which is consistent with ant role of this molecule in the pathogenesis . C5a is elevated in peripheral blood from th PM and in plasma from infected placentas d high levels of C5a are associated with fetuses Role of complement in severe malarial anemia Severe malarial anemia (SMA) is a life-threatening com- plication that is mostly seen in areas of intense transmis- sion in Africa [62]. SMA is defined as a hemoglobin level <50 g/l [63]. Similar to CM, it also predominantly affects children under 5 years of age although, on average, chil- dren with SMA are 1 to 2 years younger than those with CM. In areas of high malaria transmission in Africa, cases of SMA peak at 1 year of age, whereas in areas of low to moderate transmission, SMA peaks at around 2 years of TNF-αTNF-α TNF-αTNF-α TRENDS in Molecular Medicine f complement in the pathogenesis of cerebral malaria. Patients with malaria produce immune complexes (ICs), which deposit on the endothelium of ghout the body, including the brain. Activation of complement can proceed via the classical pathway or via an extrinsic pathway leading to deposition of rations of the terminal complement complex or the membrane attack complex (MAC/TCC) on the endothelium of capillaries. ICs can also induce the mor necrosis factor-a (TNF-a) from macrophages/monocytes by crosslinking Fc receptors and via the binding of C5a. MAC/TCC and TNF-a act to upregulate of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1), which leads to cytoadherence and sequestration of parasitized red blood cells. Abbreviations: ICAM-1, esion molecule 1; MAC/TCC, membrane attack complex/terminal complement complex; TNF-a, tumor necrosis factor-a. Trends in Molecular Medicine May 2014, Vol. 20, No. 5 Durante la infección se producen inmunocomplejos que se depositan en el endotelio de los capilares, incluido el cerebral, activando la cascada del complemento e induciendo la producción de TNF-a por los macrófagos El complejo de ataque a la membrana y el TNF-a estimulan la expresión de ICAM-1, que interviene en el fenómeno de citoadherencia, implicado en la patogenia de la malaria cerebral SMA. Children with SMA have considerably lower com- plement hemolytic activity (CH50) along with decreased activity of all three major complement pathways, indicat- ing excessive complement consumption, as well as increased presence of cleavage products C3a, C4a, and C5a and increased levels of ICs, which can activate the CP, compared with children with uncomplicated malaria [16,67]. Release of hematin during the rupture of infected erythrocytes has been proposed as an activator of the AP, leading to deposition of C3b on the surface of erythrocytes complement regulatory protein expression hav firmed by other groups [73–75] and similar ch seen in B cells and monocytes/macrophages with SMA [76]. However, one study was unabl these results, probably due to differences in s and technical approach [77]. In addition to ac ciencies in complement regulatory proteins, e of children at risk for SMA show age-related v the expression of these proteins, with a nadi cides with the peak age of susceptibility to mal Healthy villus Healthy villus ICIC C5 C5a IRBCIRBC Macrophage /monocyte Macrophage /monocyte sVEGFR-1sVEGFR-1 VEGFVEGF Atrophic villus Atrophic villus TRENDS in Molecular Medicine Figure 3. Role of complement in the pathogenesis of placental malaria. Normally, availability of vascular endothelial growth factor (VEGF) promotes the grow (left). However, in the setting of malaria infection infected red blood cells (IRBCs) that bind to chondroitin sulfate accumulate in the intervillous spaces. Th antigens that form immune complexes (ICs) with maternal antimalarial antibodies. These ICs activate the complement cascade via the classical pathway. C5a binds to C5aR on monocytes and macrophages stimulating the production of soluble Fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1) or soluble vascular endothelial growth (sVEGFR-1), which blocks the interaction of VEGF with the fetal vasculature leading to atrophic villi. Abbreviations: IRBCs, infected red blood cells; ICs, immune 1, soluble Fms-like tyrosine kinase-1; VEGF, vascular endothelial growth factor; sVEGFR-1, soluble vascular endothelial growth factor receptor 1. Review Trends in Molecular Medicine May 2014, Durante la infección, los hematíes parasitados que se unen al condroitinsulfato se acumulan en los espacios intervellositarios Se producen inmunocomplejos que activan la cascada del complemento a través de la vía clásica Los macrófagos sintetizan sVEGFR-1, bloqueando la angiogénesis y dando lugar a una atrofia de las vellosidades placentarias La activación del complemento durante la infección por P. falciparum tiene un efecto nocivo en el hospedador Complement activation in malaria: friend or foe?! Sergei Biryukov and Jose A. Stoute! Trends in Molecular Medicine, May 2014, Vol. 20, No. 5

FACTORES GENÉTICOS PROTECTORES ! Alteraciones genéticas de los hematíes: ! Por alteración de la hemoglobina: ! Heterocigosis para la anemia de células falciformes (HbAS): ! Protege frente a formas leves y hasta en 70-90% frente a las graves La alteración estructural y diversos factores bioquímicos intraeritrocitarios dificultan el desarrollo del parásito en su interior Reduce la citoadherencia y roseteo por alteración en la expresión y aumento en la producción de anticuerpos frente a PfEMP-1, favoreciendo la fagocitosis esplénica y una respuesta inmune más intensa Aumenta la expresión de hemooxigenasa 1 (HO-1), que degrada el grupo libre hemo (que tiene un efecto citotóxico), reduciendo la inflamación local y el daño tisular

Biochemical and immunological mechanisms by which sickle cell trait protects against malaria! Gong et al. Malaria Journal 2013, 12:317

FACTORES GENÉTICOS PROTECTORES ! Alteraciones genéticas de los hematíes: ! Por alteración de la hemoglobina: ! Heterocigosis para la anemia de células falciformes Hemoglobina C: Reducción expresión de PfEMP-1, disminuyendo citoadherencia y roseteo Hemoglobina SC: Aumento de polimerización de desoxiHbS y cristalización de HbC Heterocigosis para la hemoglobina E: Dificultad entrada, aumento de estrés oxidativo y de fagocitosis Hemoglobina F: Aumento del estrés oxidativo intraeritrocitario α-talasemia: Reducción de citoadherencia y roseteo y aumento de la fagocitosis β-talasemia minor: Reducción de citoadherencia y roseteo y aumento de la fagocitosis Individuos sin grupo sanguíneo Duffy habitualmente son resistentes a la infección por P. vivax ! De sistemas enzimáticos: Déficit de piruvato kinasa y de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa De proteínas de membrana: Eliptocitosis y ovalocitosis Genetic variation and susceptibility to infection: the red cell and malaria! D. J. Weatherall! British Journal of Haematology 2008, 141, 276–286 Haemoglobinopathies and the clinical epidemiology of malaria: a systematic review and meta-analysis! Steve M Taylor! Lancet Infect Dis 2012; 12: 457–68 Protection against malaria in the hemoglobinopathies! UpToDate
 Consultado a fecha de 01/06/2024

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

! “En zonas endémicas, toda fiebre es malaria mientras no se demuestre lo contrario” Confucio (551- 479 a.C.)

Los datos característicos son la fiebre, cefalea intensa y artromialgias La presencia de exantema o adenopatías es excepcional Características clínicas comunes: ! Acceso palúdico Anemia Esplenomegalia Ictericia ! Aunque la presencia de fiebre es característica de la malaria, su ausencia no la descarta

dengue fever has a fairly broad global distribution. EuroTravelNet data from 17,228 pa- tients show similar patterns of distribution (Fig. 3).11 Data from 1842 febrile returned travelers in Belgium demonstrated that 91% of all imported malaria cases were 700 525 350 175 0 Fig. 2. Infectious cases of malaria, dengue, mononucleosis, rickettsial disease, and enteric fever per 1000 diagnoses by region. GeoSentinel Surveillance Network. SSA, sub-Saharan Africa. (Adapted from Freedman DO, Weld LH, Kozarsky PE, et al. Spectrum of disease and relation to place of exposure among ill returned travelers. N Engl J Med 2006;354(2):119–30; with permission.) Fever in the returning traveler! S. Kotlyar, B.T. Rice! Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 927–944!

DATOS DE LABORATORIO

HEMOGRAMA: ! Trombopenia: Dato más característico Anemia normocítica normocrómica arregenerativa Leucocitos normales o leucopenia. Leucocitosis = Malaria complicada Eosinofilia: Descartar esquistosomiasis aguda concomitante BIOQUÍMICA: ! Formas graves: ! Hiponatremia Hipoglucemia Elevación de urea y creatinina Aumento de LDH y bilirrubina indirecta Mínima elevación de transaminasas ! Hipocolesterolemia: Uno de los datos más sensibles en la malaria aguda Elevación moderada de VSG y PCR. Puede elevar procalcitonina PROTEINOGRAMA: Hipoalbuminemia e hipergammaglobulinemia policlonal SISTEMÁTICO DE ORINA: Puede aparecer proteinuria

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Frotis y gota gruesa: ! Obligatorios y deben repetirse (a intervalos de 8-12 h, hasta 3 veces, y, si es posible, coincidiendo con pico febril) si son negativos y persiste la sospecha Cuantifican parasitemia e identifican especie Precisan de personal entrenado ! Detección de antígenos parasitarios: ! Permiten el diagnóstico en 20 minutos Sólo distinguen entre infección por P. falciparum y P. no falciparum Fáciles de realizar, reproducibles, y no requieren microscopio ni entrenamiento Siempre deben complementarse con frotis y gota gruesa ! PCR: ! Detecta parasitemias submicroscópicas (3-4 parásitos/μL) Es la más sensible y específica para distinguir las especies de Plasmodium Detecta infecciones mixtas Útil para monitorizar la respuesta al tratamiento Sólo se realiza en centros de referencia, es cara y el resultado tarda varios días

TRATAMIENTO

CONSIDERACIONES GENERALES

a) En ausencia de otro diagnóstico, si hay alta probabilidad de malaria y no es posible realizar el diagnóstico inmediato, administrar tratamiento empírico b) Si no se llega a saber la especie, tratar como si fuese P. falciparum c) Si las pruebas son negativas pero la sospecha inicial era alta, realizar el tratamiento completo d) Los criterios de ingreso son: ! - Criterios de gravedad - Necesidad de tratamiento intravenoso - Poblaciones de alto riesgo (niños, ancianos, embarazadas) - En general, personas con malaria importada por P. falciparum no grave ! !

e) Para decidir qué tratamiento instaurar hay que tener en cuenta: ! Especie de Plasmodium P. falciparum: Esquizontes en frotis = Malaria grave P. vivax y ovale: Erradicar hipnozoítos con primaquina Área geográfica de procedencia Situación clínica: ¿Malaria grave? ¿Tolera vía oral? Grado de parasitemia ¿Quimioprofilaxis? NO tratar con el mismo fármaco Alergias ¿Niño, anciano o embarazada? Comorbilidades

MEDIDAS GENERALES

Control de la temperatura con paracetamol Fluidoterapia Control de función renal y equilibrio hidroelectrolítico Control glucémico Si no es posible excluir coinfección bacteriana, iniciar antibioterapia empírica, a la espera del resultado de los cultivos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Intravenoso en: ! Malaria grave Parasitemia > 2’5% Intolerancia oral Oral en el resto de los casos El tratamiento de la malaria es una urgencia médica Cualquier pauta puede salvar la vida al paciente mientras se consigue el régimen de elección

MALARIA NO GRAVE POR P. FALCIPARUM Se recomiendan terapias basadas en combinaciones con derivados de artemisininas Administrar junto a otros antipalúdicos, NUNCA en monoterapia, y durante un mínimo de 3 días

PAUTAS DE ELECCIÓN COMBINACIÓN ÁFRICA ESTE DE ASIA OTRA REGIÓN DOSIS COMENTARIOS Dihidroartemisinina + Piperaquina ! (Eurartesim) + + + 1 comp = dihidroartemisinina 40 mg + piperaquina 320 mg ! 3 comp/día (4 si 75-100 kg) x 3 días Disponible en nuestro medio Administrar con agua en ayunas, dejando pasar al menos 3 h hasta la ingesta de cualquier alimento Arteméter + Lumefantrina ! (Coartem, Riamet) + + + 1 comp = arteméter 20 mg + lumefantrina 120 mg ! 6 dosis de 4 comp a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h Disponible como medicación extranjera Administrar con comida grasa El único que se puede emplear en embarazadas en 2º y 3º trimestre Artesunato + Pironaridina tetrafosfato ! (Pyramax) + + + 1 comp = artesunato 60 mg + pironaridina 180 mg ! 3 comp/día (4 si > 65 kg) x 3 días Disponible como medicación extranjera Puede provocar cefalea, tos, dolor abdominal, náuseas y vómitos ! Artesunato + Mefloquina + + + Artesunato 4 mg/kg/día x 3 días + Mefloquina 15 mg/kg/día 1er día + 10 mg/kg 2º día Disponible como medicación extranjera Puede provocar trastornos del sueño, náuseas y vómitos Artesunato + Sulfadoxina-pirimetamina +/- - + Artesunato 4 mg/kg/día x 3 días + Sulfadoxina-pirimetamina 25/1’25 mg/kg x 1 día Disponible como medicación extranjera Uso limitado por resistencias a sulfadoxina-pirimetamina Artesunato + Amodiaquina +/- - + Artesunato 4 mg/kg/día x 3 días + Amodiaquina 10 mg/kg/día x 3 días Disponible como medicación extranjera Uso limitado por resistencias a amodiaquina J. Mensa et al., Guía de terapéutica antimicrobiana 2014 ! Muñoz J,et al. Diagnóstico y tratamiento de la malaria importada en España: recomendaciones del Grupo de Trabajo de Malaria de la Sociedad Española de Medicina Tropical y Salud Internacional (SEMTSI). Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014 ! Walker NF, et al., Malaria, Medicine 42:2 2014

PAUTAS ALTERNATIVAS COMBINACIÓN DOSIS COMENTARIOS Atovacuona-proguanilo ! (Malarone) 1 comp = atovacuona 250 mg + proguanilo 100 mg ! 4 comp/día en dosis única x 3 días De elección en zonas no endémicas Tomar con comida rica en grasa Metoclopramida su absorción Sulfato de quinina + doxiciclina/clindamicina Sulfato de quinina (comp. 300-325 mg) 2 comp/8 h (máximo 650 mg/8 h) x 7 días + Doxiciclina 100 mg/12 h x 7 días o Clindamicina 450 mg/8 h x 7 días (máximo 900 mg/8 h) Embarazadas: ! Sulfato de quinina + clindamicina x 7 días ! Evitar artemisininas, salvo arteméter + lumefantrina, que se puede emplear en 2º y 3º trimestre ! Tetraciclinas y primaquina contraindicadas en embarazo y lactancia ! Especial precaución con hipoglucemias por quinina

MALARIA NO GRAVE POR P. VIVAX Sensible a cloroquina: ! Fosfato de cloroquina (Resochin), 600 mg de base (4 comp) a las 0 h, seguido de 300 mg de base (2 comp) a las 6, 24 y 48 h Se puede emplear en embarazadas Resistente a cloroquina: Poco frecuente (Indonesia, Papúa-Nueva Guinea y sudeste asiático). Tratamiento: Derivados de artemisinina Continuar tratamiento erradicador con primaquina 30 mg/día de base x 14 días. Contraindicada en embarazo y déficit de G6PDH (en déficit parcial: Dosis única de 45 mg/semana x 8 semanas)

MALARIA NO GRAVE POR P. OVALE O P. MALARIAE Tratamiento: Igual que P. vivax sensible a cloroquina Zonas con alta prevalencia de resistencia a cloroquina: Derivados de artemisinina En malaria por P. ovale: Tratamiento erradicador de hipnozoítos con primaquina 15 mg/día de base x 14 días

MALARIA NO GRAVE POR P. KNOWLESI Muy sensible a cloroquina Por microscopía es indistinguible de P. malariae Si no se puede descartar coinfección por P. falciparum, tratar como si fuese P. falciparum

MALARIA GRAVE

CRITERIOS CLÍNICOS CRITERIOS ANALÍTICOS Alteración del nivel de consciencia o coma Hipoglucemia (glucosa < 40 mg/dL) Incapacidad para caminar o sentarse Acidosis metabólica (pH <7’35 o HCO3 < 15 mmol/L) Incapacidad para comer Anemia normocítica grave (Hb < 5 g/dL o Hcto < 15%) Convulsiones repetidas (> 2 en 24 h) Hemoglobinuria (> 45 mg/dL) Insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60 mmHg) Hiperparasitemia (> 2’5% en personas no inmunes) Shock (presión arterial sistólica < 70 mmHg a pesar de adecuada reposición de volumen; < 50 en niños) Hiperlactatemia (lactato > 5 mmol/L) Ictericia (Brb > 2’5 mg/dL) y disfunción de algún órgano Insuficiencia renal aguda (creatinina > 3 mg/dL) Hemoglobinuria Sangrado espontáneo Edema radiológico pulmonar El tratamiento de soporte en UCI es vital en casos de malaria grave

En malaria grave, utilizar la vía iv las primeras 24 h (independientemente de la disponibilidad de la vía oral) Posteriormente, completar con combinaciones con derivados de artemisinina oral (3 días) o con quinina + doxiciclina/clindamicina (7 días) Considerar eritrocitoaféresis si parasitemia > 10% y disfunción orgánica (indicación controvertida) MALARIA GRAVE O NECESIDAD DE TRATAMIENTO INTRAVENOSO PAUTA DE ELECCIÓN DOSIS COMENTARIOS Artesunato 2’4 mg/kg iv o im a las 0, 12 y 24 h, seguido de 1 dosis diaria hasta que sea posible pasar a vía oral Pico en plasma vía im en 30 min. Vida media de 45 min Evitar en 1er trimestre de embarazo PAUTA ALTERNATIVA DOSIS COMENTARIOS Dihidrocloruro de quinina Dosis de carga de 20 mg/kg diluido en suero glucosado 5% y administrada en 4 h (máximo 1200 mg) seguido de 10 mg/kg/8 h (máximo 600 mg/8 h) administrados en 4 h (dosis máxima 1800 mg/día) El efecto adverso más característico es el cinconismo: cefalea, acúfenos, trastornos visuales e hipoacusia. Suelen desaparecer al suspender el tratamiento ! Riesgo de hipoglucemia, especialmente en gestantes, y de hipotensión si se perfunde demasiado rápido ! Precisa monitorización de glucemia, presión arterial y electrocardiográfica por riesgo de prolongación del QT ! Si requiere tratamiento iv > 48 h o si tras ese tiempo existe insuficiencia renal o hepática grave, dosis en 1/3 ! Asociar a doxicilclina 100 mg/12 h iv o clindamicina 10 mg/kg/12 h (máximo 900 mg/8 h) ambos x 7 días Con clindamicina: elección en embarazadas 1er trimestre ! Contraindicado en déficit de G6PDH

SOSPECHA DE MALARIA - HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA CON PRUEBAS HEPÁTICAS, VSG, PCR, HEMOSTASIA - GASOMETRÍA VENOSA Y LACTATO - SISTEMÁTICO DE ORINA - RADIOGRAFÍA DE TÓRAX - ELECTROCARDIOGRAMA - HEMOCULTIVOS X2 + URINOCULTIVO - FROTIS, GOTA GRUESA Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS, (PCR) GRAVE NO GRAVE VALORACIÓN POR UCI POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ORAL SÍ NO - P. FALCIPARUM: COMBINACIONES CON ARTEMISININAS (EURARTESIM) ALTERNATIVAS: ATOVACUONA-PROGUANILO, QUININA + DOXI/CLINDA - P. VIVAX: CLOROQUINA + PRIMAQUINA - P. OVALE: CLOROQUINA + PRIMAQUINA - P. MALARIAE: CLOROQUINA - P. KNOWLESI: CLOROQUINA SI RESISTENCIA A CLOROQUINA: COMBINACIONES CON ARTEMISININAS ARTESUNATO ALTERNATIVA: QUININA

SEGUIMIENTO

Monitorizar parasitemia con gota gruesa: ! Diaria hasta mejoría clínica, analítica y microbiológica evidente en malaria grave Entre el 3º y 7º día de tratamiento en malaria sin criterios de gravedad Se recomienda tener al menos una gota gruesa negativa tras el tratamiento Se considera resistente al tratamiento si persiste parasitemia tras 7 días de tratamiento La presencia de gametocitos no representa una mala respuesta, ya que pueden persistir durante más de un mes después del tratamiento

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN

PREVENCIÓN Y CONTROL

Las principales medidas preventivas en la malaria del viajero pueden resumirse en: ! Ser consciente del riesgo Evitar la picadura de mosquitos Emplear la quimioprofilaxis recomendada Conocer la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz

Inhibir&con&fármacos&el&ciclo&parasitario&(quimioprofilaxis)& & & & & & & & & & & & & & & & & & ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI) de los c inmigra quirida cedente equipaj (malari mo, no entre c puesto autores con po países d descrita transmi Malar Compr mas de la trans vectoria tado el el que o de drog pinchaz No necesaria quimioprofilaxis Sensible a Cloroquina Resistente a Cloroquina Resistente a Cloroquina y Mefloquina China Myanmar Tailandia Malasia Camboya Laos Vietnam Fig. 2. Distribución global de la malaria. Mapa interactivo de los CDC disponible en: http://cdc-malaria.ncsa.uiuc.edu

QUIMIOPROFILAXIS

PAÍSES CON PLASMODIUM SENSIBLE A CLOROQUINA FÁRMACO DOSIS COMENTARIOS Fosfato de cloroquina (Resochin 250 mg, 150 mg base) 5 mg base/kg/semana (2 comp/semana) desde 1-2 semanas antes del viaje hasta 4 semanas tras el regreso Administrar con comida. Efectos secundarios: prurito, alteraciones gastrointestinales y toxicidad retiniana. Contraindicado en psoriasis y úlcera péptica activa. Puede emplearse durante el embarazo

PAÍSES CON PLASMODIUM RESISTENTE A CLOROQUINA FÁRMACO DOSIS COMENTARIOS Atovacuona-proguanilo (Malarone 250/100 mg) 1 comp/día desde 1-2 días antes del viaje hasta 1 semana tras el regreso El mejor tolerado. Administrar con comida. Metoclopramida su concentración (sustituir por domperidona). Efectos secundarios: cefalea, dolor abdominal, aftas orales no dolorosas. Contraindicado en embarazo e insuficiencia renal con filtrado < 30 mL/min Mefloquina (Lariam 250 mg) 1 comp/semana desde 1-2 semanas antes del viaje (mejor 2, para valorar tolerancia) hasta 4 semanas tras el regreso Posología cómoda en viajes de más de un mes. Puede emplearse durante el embarazo. Efectos secundarios: alteraciones neurológicas/psiquiátricas leves (mareo, insomnio, pesadillas…) y, en menor medida, arritmias ventriculares. Contraindicada en enfermos con patología psiquiátrica grave, epilepsia o alteraciones del ritmo cardiaco Doxiciclina (Vibracina 100 mg) 1 comp/día desde 1-2 días antes del viaje hasta 4 semanas tras el regreso Cubre Rickettsias y cólera. Administrar con la comida evitando tumbarse en la siguiente hora (riesgo de esofagitis). Efectos secundarios: alteraciones gastrointestinales, sobreinfecciones fúngicas genitales en mujeres y fotosensibilidad. Contraindicada en embarazo y lactancia

PAUTAS ALTERNATIVAS FÁRMACO DOSIS COMENTARIOS Primaquina (7’5-15 mg de base) ! 30 mg/día de base desde 1 día antes del viaje, no es necesario continuar después del regreso Descartar previamente un déficit de G6PDH por el riesgo de hemólisis. Contraindicada en el embarazo Fosfato de cloroquina (Resochin 150 mg base) + Proguanilo (Paludrine 100 mg) Resochin 2 comp/semana + Paludrine 2 comp/día desde 1-2 semanas antes del viaje hasta 4 semanas tras el regreso Puede emplearse durante el embarazo; se recomienda añadir 15 mg/día de ácido folínico

STAND-BY EMERGENCY TREATMENT (SBET)

Consiste en la automedicación por parte de los viajeros NO sustituye a la quimioprofilaxis ¿Cuándo? Síntomas de malaria e imposibilidad de obtener atención médica en 24 h ¿A quién?: ! Viajes a zonas de muy bajo riesgo o muy alejadas de los servicios sanitarios Viajes de larga duración con riesgo de falta de adherencia a la quimioprofilaxis Viajeros con cambios de itinerario y acceso a zonas con distinto riesgo de malaria Viajeros con estancias breves y viajes frecuentes (tripulaciones, gente de negocios) Viajes a zonas sin acceso a la sanidad o dificultades para obtener antimaláricos ! Pauta de elección: combinaciones con derivados de artemisina

Fiebre a la vuelta del trópico y hallazgos físicos acompañantes HALLAZGOS FÍSICOS ENFERMEDADES PROBABLES EXANTEMA Dengue y otras arboviriasis, viriasis exantemáticas, fiebre tifoidea, rickettsiosis, infección aguda por el VIH, reacción medicamentosa ESCARA Rickettsiosis, tripanosomiasis africana, tularemia MANIFESTACIONES HEMORRÁGICAS Sepsis meningocócica, dengue hemorrágico y otras fiebres virales hemorrágicas, leptospirosis ALTERACIONES NEUROLÓGICAS Malaria por Plasmodium falciparum, meningitis bacteriana, fiebre tifoifea, encefalitis virales, neurocisticercosis, neuroesquistosomiasis, tripanosomiasis africana... HEPATO/ESPLENOMEGALIA Absceso hepático, brucelosis, esquistosomiasis, hepatitis virales, malaria, leishmaniasis visceral, mononucleosis infecciosa, tripanosomiasis, leptospirosis, fiebre tifoidea, distomatosis hepáticas ADENOPATÍAS Regionales/localizadas: bartonellosis, piodermitis, escrófula, tularemia, tripanosomiasis africana y americana, toxoplasmosis Generalizadas: múltiples enfermedades infecciosas y no infecciosas ICTERICIA Hepatitis virales, leptospirosis, malaria, colangitis, fiebre amarilla y otras fiebres virales hemorrágicas, tifus epidémico BRONCOESPASMO Síndrome de Löffler, fiebre de Katayama, eosinofilia pulmonar tropical

Add a comment

Related presentations

Related pages

MALARIA [SESIONES QUEMATUCABEZA] - YouTube

QUEMATUCABEZA presenta una sesión musical con MALARIA y su Hard core punk directamente desde Santa Fe
Read more

Malaria tratamientos, síntomas e información en Dmedicina

El paludismo o malaria es una enfermedad provocada por el parásito Plasmodium, ... Debes estar logado para formular tu pregunta Iniciar sesión / Registrarse.
Read more

Malaria | Diagnóstico Clínico | Bio-Rad

Malaria. Bio-Rad offers two technologies for use in malaria screening: The malaria enzyme immunoassays are intended for the qualitative and semi ...
Read more

CDC - Malaria - About Malaria - Where Malaria Occurs

Where malaria is found depends mainly on climatic factors such as temperature, humidity, and rainfall. Malaria is transmitted in tropical and subtropical ...
Read more

Malaria - es-la.facebook.com

Inicia sesión en Facebook para ver más de Malaria. Envía un mensaje a esta página, recibe información sobre los próximos eventos y mucho más.
Read more

Sesión 8/04: Malaria y Anemia en Guinea Ecuatorial ...

Fecha de la sesión: 8 de abril de 2013. Lugar: Aula 2 del edificio de docencia Ponentes: Dra. Emely Gª Carrasco Lecturas recomendadas:
Read more

Malaria - MindMeister Mapa Mental

Malaria, Defination, Treatments, How to avoid it, Effects, Diseases, signs, Symptoms. Cree sus propios mapas impresionantes. ... Iniciar Sesión.
Read more

La Malaria - Monografias.com

La malaria (mal aire), paludismo (palus = laguna), ... Iniciar sesión. Ingrese el e-mail y contraseña con el que está registrado en Monografias.com.
Read more