Semiologia respiratoria disnea ; expectoracion ; hemoptisis; tos

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Information about Semiologia respiratoria disnea ; expectoracion ; hemoptisis; tos
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Published on May 31, 2014

Author: Joseallbert

Source: slideshare.net

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Semiologia respiratoria disnea ; expectoracion ; hemoptisis; tos

INTRODUCCIÓN Las afecciones respiratorias constituyen uno de los motivos de consulta más frecuente en la práctica cotidiana, razón por la cual los médicos pasan más tiempo revisando el aparato respiratorio que cualquier otro sistema orgánico. Los pacientes con enfermedades pulmonares pueden consultar tanto por síntomas dependientes del aparato respiratorio, como la tos , la disnea , la expectoración , la hemoptisis y el dolor torácico Estos signos constituyen un indicio o sospecha de la existencia de una patología respiratoria y del modo como el sujeto evalué su gravedad , dependerán la prematura , la frecuencia y el número de consultas que realice .Por ejemplo , la tos es un síntoma que puede tolerarse durante muchos días ;la hemoptisis en cambio por lo general determina una consulta inmediata .Un interrogatorio y un examen físico correcto y minucioso permitirán precisar las características de cada uno de estos motivos de consulta y orientarán el diseño de un plan de estudio. TOS  Suele definirse como una sucesión de varios movimientos violentos efectuados contra una glotis entrecerrada y por medio de los cuales el aire contenido en las vías aéreas y en los pulmones, así como secreciones y los materiales extraños eventualmente aspirados, se expelen al exterior.  La tos es una espiración explosiva que actúa como mecanismo protector para limpiar el árbol traqueobronquial de las secreciones y del material extraño. No obstante, si es excesiva o molesta, se convierte en uno de los síntomas más frecuentes por los que se solicita la ayuda médica. Los motivos de consulta suelen ser las molestias derivadas de la propia tos, la interferencia en la vida cotidiana y la preocupación de que pudiera reflejar la existencia de un cáncer. Etiopatogenia

Mecanismo La tos se puede iniciar de manera voluntaria o refleja. El reflejo defensivo tiene ramas o componentes aferentes y eferentes. La rama aferente comprende los receptores situados en el territorio de distribución sensorial de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y vago. La rama eferente comprende el nervio laríngeo recurrente y los nervios raquídeos. La tos comienza por una inspiración profunda, sigue con el cierre de la glotis, la relajación del diafragma y la contracción de este músculo contra la glotis cerrada. El importante aumento de la presión intratorácica positiva origina estrechamiento de la tráquea. Cuando se abre la glotis, la enorme diferencia de presión entre la vía respiratoria y la atmósfera, junto con el estrechamiento de la tráquea, causan el flujo rápido a través de la tráquea. Las fuerzas de cizallamiento que se desarrollan ayudan a eliminar el moco y las partículas extrañas. Clasificación A. Tos ferina o quintosa: es producida por la coqueluche; se caracteriza por accesos de tos paroxística (a los que se llamo quintas, pues se producirán en grupos de cinco a cada cinco horas) que se inician con espiraciones violentas y explosivas a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa provocada por el espasmo de la glotis .Los accesos suelen terminar con la eliminación de mucosidad escasa y pegajosa, son emetizantes y predominan por la noche. B. Tos coqueluchoide: se parecen a la anterior, pero falta el componente inspiratorio .La produce la excitación del neumogástrico generada por tumores mediastínicos.

C. Tos ronca o perruna: es seca , intensa , se presenta como accesos nocturnos y es provocada por laringitis glótica o subglótica D. Tos bitonal: es de tonos por la vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la parálisis de una de ellas generada por compromiso del nervio recurrente a causa de tumores mediastínicos. E. Tos emetizantes: es la que provoca vómitos, se observa habitualmente en los niños. F. Tos afónica: Se caracteriza por ser de tono bajo y se debe a lesiones inflamatorias o neoplásicas o destructivas de las cuerdas vocales. G. Tos seca: Característica de la bronquitis catarral simple y de la pleuritis, es una tos clara. H. · Tos apagada: Es débil, de viejo, es dado por la paresia de la musculatura respiratoria, sobre todo a causa de polio en los jóvenes Las causas más frecuentes de tos pueden clasificarse por la duración del cuadro.  La tos aguda (menos de tres semanas) suele deberse a infección de las vías respiratorias altas (en particular, el resfriado o influenza, la sinusitis bacteriana aguda y la tos ferina), aunque trastornos más graves, como la neumonía, la embolia pulmonar y la insuficiencia cardiaca congestiva, también pueden comenzar de esta manera.  La tos subaguda (entre tres y ocho semanas) por lo regular surge después de infecciones y es consecuencia de la persistencia de inflamación de las vías respiratorias, "rinorrea posnasal" o ambos problemas, después de infección vírica, tos ferina o infección por Mycoplasma o Chlamydia.  En la persona con tos subaguda que no es claramente posinfecciosa, hay que pensar en las causas heterogéneas de la tos crónica. La tos crónica (más de ocho semanas) en un fumador señala la probabilidad de enfermedad pulmonar obstructiva crónica o de carcinoma broncógeno. En una persona no fumadora cuya radiografía de tórax es normal y que no recibe ACE, las causas más frecuentes de tos crónica son el goteo nasal posterior (a veces llamado síndrome de tos de vías respiratorias superiores), el asma y el reflujo gastroesofágico. También se ha señalado a la bronquitis por eosinófilos, en ausencia de asma, como causa posible de tos crónica. Enfoque diagnostico Anamnesis: Para la orientación diagnóstica adecuada, en el interrogatorio debería incluir el siguiente ítem: Características de la tos : orienta acerca de la etiopatogenia probable ; la tos coquelochoidea , espasmódica , o emetizante tiene su origen en la epiglotis ; la tos bitonal está presente en la parálisis de una cuerda vocal .La tos seca e irritativa indica faringotraqueítis , sinusitis , poliposis nasal , afección del conducto auditivo externo y el tímpano o patología Momento de aparición: es importante interrogar en qué momento se produce la tos .La tos matinal al levantarse es bastante característico del goteo posnasal y de la bronquitis crónica .La tos nocturna obliga a descartar la existencia de reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasias o insuficiencia ventricular izquierda. Síntomas acompañantes: se debe averiguar cerca de los síntomas que acompañan a la tos, como la fiebre o la sudoración nocturna; éstas hacen pensar en tuberculosis o linfomas. Si se agregan estornudos reiterados, anosmia y rinorrea la orientación es hacia una rinitis alérgica. Si la tos está acompañada por una puntada de costado persistente que aumenta con la respiración, sugiere compromiso pleural, como se ve en la pleuresía o en las neumonías. Ingesta de fármacos: es necesario interrogar a los pacientes sobre el uso de fármacos que puedan provocar tos , como los betabloqueantes orales o por vía oftálmica (timolol) , los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (enalapril) , el ácido acetilsalicílico, los antiinflamatorios no esteroideos , los inhibidores de la colinesterasa , los nitrofurantoínas , la amiodarona y los medicamentos inhalados( beclometasona , pentamidina e ipatropio

EXPECTORACIÓN  Expectorar: (del latín expectorare; ex, fuera de, y pectus, -oris, pecho) Literalmente, expulsar por la boca las secreciones contenidas en los órganos que componen el aparato respiratorio. Expectoración es el acto y efecto de expectorar pero también define a la substancia que se expectora y que en condiciones normales está compuesta por moco y por múltiples elementos descamados y secretados por los alveolos, las células y las glándulas del epitelio respiratorio.  El término esputo se utiliza comúnmente para referirse a la expectoración que contiene elementos patológicos como pueden ser: exudados, trasudados, gérmenes, pus, sangre, escurrimiento mucopurulento proveniente de las vías aéreas superiores, partículas extrañas y cuerpos extraños. Etiopatogenia  La cantidad y la calidad del moco se ve alterada por agentes físicos, químicos e infecciosos que determinan inflamación de la mucosa que responde con broncorrea, y por factores físicos, mecánicos, inmunológicos, alérgicos, genéticos y traumáticos.  La deshidratación reseca las secreciones traqueobronquiales y nasofaríngeas dificultando su expectoración.  La inhalación o aspiración de partículas extrañas, cuerpos extraños metálicos o biológicos, polvos, humos, sustancias químicas, quemaduras por calor, agentes infecciosos virales o bacterianos, trauma por oxigeno e hiperpresión, trauma por intubación y procedimientos anestésicos, infecciones virales o bacterianas y reacción alérgica, determinan hipersecreción.  Los trastornos mecánicos por hipoproteinemia, aumento de la presión hidráulica en la vasculatura arterial pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha y trastornos hemodinámicas con edema pulmonar, eventualmente trasudan a la vía aérea.  Los trastornos en el transporte activo de agua y cloro a través de la mucosa respiratoria dan lugar a la secreción de moco particularmente espeso y adherente Fisiopatología Las secreciones bronquiales están formadas esencialmente por un gel viscoso y elástico llamado moco, que es secretado por las células epiteliales que se abren a la luz de la vía aérea en forma de copa y también por células serosas que se encuentran en posición intermedia o en posición distal llamadas células de clara, y por glándulas mucosas subepiteliales. Estos elementos se extienden por todo el aparato respiratorio excepto la farínge y el tercio anterior de la naríz, hasta el inicio de los bronquiolos terminales. El moco está compuesto por agua en una proporción de 95%, y por carbohidratos (proteoglicanos), proteínas, lípidos, electrolitos y células descamadas en el restante 5%. El acido siálico es el elemento forme que contribuye de manera más importante a la viscosidad del esputo. Las mucinas son glucoproteínas de elevado peso molecular que favorecen la viscoelasticidad del moco, degradan los radicales libres de oxígeno y protegen la mucosa respiratoria contra agentes irritantes como son el frio y el humo del tabaco, y contra microorganismos patógenos como Pseudomonas aeuruginosa. Otras Proteinas presentes en el moco son la albúmina, fibrinógeno, lizosima, lactoferrina, antileucoproteasas y peroxidasas que contribuyen a la protección del epitelio, lisando las paredes celulares de algunas bacterias. Las capas de moco que recubren la superficie epitelial, junto con las células ciliadas conforman el llamado manto mucociliar donde los cilios al batirse de manera armónica en sentido centrífugo desplazan la capa más superficial de moco,

que de esta manera funciona como una banda sin fin que arrastra las secreciones y las impurezas hasta la orofarínge donde finalmente son deglutidas. Clasificación: Según su aspecto macroscópico, la expectoración puede clasificarse como sigue: Serosa: se presenta como un líquido claro, espumoso, de color amarillento o ligeramente rosado, en ocasiones resulta muy abundante. Resulta, en general, de trasudación a nivel alveolar de allí su carácter espumoso y su origen en un edema alveolar incipiente o en un carcinoma bronquioloalveolar. Mucosa : el esputo , incoloro y transparente puede ser de distinta consistencia ; desde muy fluido hasta sumamente viscosos y denso , es el resultado de la secreción exagerada de las células caliciformes y de las glándulas mucosas , así se le observa en el periodo inicial de las traqueobronquitis agudas y es más característico de la bronquitis crónica no complicada. Mucopurulento y purulenta: se caracteriza por ser fluida , opaca , de color amarillo verdoso .Está constituido por los elementos de la pus producidos por acción de la peroxidasa de los neutrófilos sobre la secreción traqueobronquial antes de ser expectorada .La expectoración mucopurulenta varia en su aspecto mezclados; el pus puede presentarse en forma de estrías o aun de glóbulos. Sanguinolenta: se llama “esputo hemoptoico” y constituye una forma mínima de la hemoptisis, hay 2 formas importantes semiológicas del esputo hemoptoico  El esputo berrumbroso , que es característico del periodo de estado de la neumonía neumocócica.  La expectoración con estrias de sangre que debe hacer sospechar la existencia de un cáncer oculto de pulmón. Si la cantidad de expectoración supera los 300ml de pus o de liquido se denomina vómica. Se caracteriza por la brusca irrupción a la luz bronquial de una colección purulenta hasta ese momento cerrada; cuando es muy abundante, se produce en medio de accesos intensos de tos y sofocación y el liquido se expulsa en grandes grandes bocanadas , fluyendo también por la nariz

HEMOPTISIS La hemoptisis se define como la expectoración de sangre del aparato respiratorio y varía desde la "tinción" sanguinolenta del esputo hasta la expulsión de cantidades masivas de sangre. La hemoptisis masiva se define de manera variable como la expectoración de más de 100 a 600 mi en un periodo de 24 h, aunque el cálculo hecho por el paciente de la cantidad de sangre expectorada es normalmente poco fiable. La expectoración de cantidades incluso relativamente pequeñas de sangre constituye un síntoma de alarma y puede indicar la presencia de alguna enfermedad más grave, como el carcinoma broncógeno. Por otra parte, la hemoptisis masiva puede representar en sí misma un problema agudo y potencialmente fatal. La sangre puede llenar las vías respiratorias y los espacios alveolares y no sólo alterar gravemente el intercambio gaseoso sino que puede causar asfixia Causas Puesto que es fácil atribuir erróneamente un origen en las vías respiratorias bajas a un sangrado de la nasofaringe o el aparato digestivo, es muy importante esclarecer desde el principio cuál es el foco verdadero. Los datos clave de un origen en el tubo digestivo son su aspecto rojo oscuro y un pH ácido, a diferencia del aspecto rojo brillante y el pH alcalino típico de la hemoptisis verdadera. La clasificación etiológica de la hemoptisis se basa en el lugar de origen dentro del pulmón El foco más común de pérdida hemática es la vía respiratoria, es decir, el árbol traqueobronquial, que puede sufrir inflamación (bronquitis aguda y crónica, bronquiectasias) o neoplasia (carcinoma broncógeno, carcinoma metastásico endobronquial o tumor carcinoide bronquial). Las arterias bronquiales que nacen de la aorta o de las intercostales, y que por ello forman parte de la circulación sistémica de alta presión, pueden ser el origen de hemorragia en casos de bronquitis o bronquiectasia, o bien, de tumores endobronquiales. La sangre procedente del parénquima pulmonar puede manar de un solo foco bien delimitado, como infección (neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis), o de un trastorno difuso que afecte al parénquima (coagulopatía o cuadro autoinmunitario del tipo del síndrome de Goodpasture). Los trastornos que afectan principalmente a los vasos pulmonares son la enfermedad embólica del pulmón y otros problemas que conllevan elevación de las presiones venosa y capilar de los pulmones, como la estenosis de la mitral o la insuficiencia del ventrículo izquierdo.

FISIOPATOLOGÍA La mayoría de las hemoptisis se originan en las arterias bronquiales (90%) y tienden a ser más significativas por la presión sistémica de las mismas. Un 5% se origina en las arterias pulmonares. El mecanismo del sangrado es la inflamación de la mucosa hipervascularizada y la dilatación vascular como respuesta a sustancias liberadas en el proceso inflamatorio. La proliferación vascular de la mucosa en el adenoma bronquial y la invasión de la arteria pulmonar en el caso de neoplasia pulmonar o metastásica junto con los procesos necróticos frecuentes en las masas de crecimiento rápido. En la tuberculosis la erosión de los vasos sanguíneos por la destrucción parenquimatosa origina el sangrado. FALSA HEMOPTISIS 1.- Epistaxis: es una hemorragia de origen nasal que produce sangre roja rutilante, no espumosa, con coágulos o sin ellos. Es fácilmente visible a través de las narinas o por la vía nasal posterior. Generalmente se origina a nivel del área de Kieselbach, una región rica en capilares. Cuando la hemorragia es de escasa cuantía se le conoce como epistaxis esencial benigna. Es la forma más frecuente de epistaxis, suele aparecer en gente joven de modo espontáneo o por manipulación digital del vestíbulo, exposición al sol, desecación, etc. 2.-Suelo de la boca: Ruptura de vasos sublinguales como sucede en la enfermedad de Rendu- Osler, Generalmente la hemorragia es desencadenada por el esfuerzo (hablar en demasía, recoger un objeto del suelo). La sangre aparece pura, rutilante, en bocanada y precedida de una sensación de estorbo y picor en la garganta. 3.-Gingivorragia: se observa sangre roja, de reacción alcalina, que emana de encías enrojecidas, edematosas y, en ocasiones, supuradas. 4.-Hematemesis: las nauseas y vómitos preceden a la emisión de sangre, que puede ser oscura (producto de la hematina ácida) y tener coágulos o restos alimentarios: en los días posteriores aparece melena. 5.- Vasos de traque y laringe: se pueden romper con el esfuerzo. En las vegetaciones adenoideas y en la faringitis crónica la hemorragia suele ser mínima y no acompañada de tos. Clasificación: De acuerdo con su volumen, la hemoptisis se puede clasificar en: Mínima o leve (hasta 250 ml) Moderada (entre 250 y 500 ml) Grave (entre 500 – 600 ml en 24 a 48 horas) Fulminante o masiva: mayor de 600 ml; puede producir muerte súbita por asfixia o por shock hipovolémico.

DISNEA  Es definida como la sensación subjetiva de falta de aire o dificultad para respirar., hambre de aire  Es una respiración trabajosa y dificultosa  La American Thoracic Society define a la disnea como la "vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y ambientales diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y conductual". La disnea, que constituye una manifestación o "síntoma", debe diferenciarse de los signos de incremento en el "trabajo" para respirar.  Es el resultado del desequilibrio entre la cantidad de aire requerido en un estado fisiológico del individuo ( reposo , ejercicio o retención de co2) y de la capacidad de los pulmones y torax para llevar a cabo una eficiente ventilación .

MECANISMOS DE LA DISNEA Las sensaciones al respirar son consecuencia de interacciones entre los impulsos eferentes o motores ("proalimentarios") que provienen del encéfalo y que llegan a los músculos de la ventilación, y los aferentes que son los impulsos sensitivos que vienen de los receptores de todo el organismo ("retroalimentarios"), así como los mecanismos de integración de tales datos y que, como cabría deducir, se sitúan en el encéfalo . Un estado patológico cualquiera puede originar disnea por uno o más mecanismos, y de ellos, algunos pudieran activarse y operar en circunstancias determinadas, pero no en otras. Estímulos eferentes motores. Los trastornos de la "bomba" ventilatoria se acompañan de un mayor trabajo de la respiración o la sensación de que se necesita un mayor esfuerzo para respirar. Si los músculos están débiles o fatigados se necesitará mayor esfuerzo, a pesar de que los aspectos mecánicos del aparato respiratorio sean normales. La mayor llegada de estímulos nerviosos que vienen de la corteza cerebral, según expertos, debe percibirse en forma de una descarga resultante que es enviada a la corteza sensitiva al mismo tiempo que se envían señales a los músculos que intervienen en la Ventilación.

Estímulos aferentes sensitivos. Los quimiorreceptores en el corpúsculo carotídeo y el bulbo raquídeo son activados por la hipoxemia, por la hipercapnia aguda y la acidemia. Su estimulación y la de otros puede causar incremento de la ventilación y con ello la sensación de "falta de aire". Los mecanorreceptores en los pulmones, después de ser estimulados por el broncoespasmo, generan una sensación de opresión retroesternal. Al parecer contribuyen a la falta de aire los receptores J, sensibles al edema intersticial, y los receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios inmediatos (agudos) en la presión de la arteria pulmonar. La distensión pulmonar se acompaña de la sensación de que es imposible respirar de manera profunda o satisfactoria. No se ha dilucidado si tal sensación proviene de los receptores en los pulmones o la pared del tórax, o si es una variante de la sensación de falta de aire. Se piensa que los metaboreceptores que están en músculo de fibra estriada son activados por cambios en el entorno bioquímico local del tejido activo durante el ejercicio y que, al ser estimulados, contribuyen a la dificultad para respirar.

El primer mecanismo fisiopatológico, se relaciona con el aumento de las exigencias a los músculos respiratorios. De una parte como resultado de un mayor trabajo mecánico respiratorio, causado a su vez por anormalidades pulmonares o de la caja torácica, como por compromiso neuromuscular que involucra la bomba respiratoria. En última instancia el aumento de exigencias se traduciría en la sensación subjetiva de disnea. Un segundo mecanismo surgiría a partir de aferentes neuronales poco conocidos, que recogen sensaciones de las vias aéreas de los vasos sanguíneos y de las unidades alveolares del pulmón. El estímulo aferente se desencadenaría por inflamación aguda, edema pulmonar, hipertensión pulmonar, fibrosis pulmonar o cambios en el volumen pulmonar regional. Estos aferentes vagales pueden ser también fuente de sensaciones de disnea experimentadas por los pacientes que presentan reducción de volumen pulmonar causada por derrames pleurales o atelectasia. El tercer mecanismo que puede contribuir a la disnea surge de la respuesta de los quimioreceptores periféricos y10 centrales a estímulos tales como la hipoxia o la acidosis, dado que existe una relación entre sensibilidad ventilatoria- requerimientos ventilatorios y disnea. En los sujetos normales, estímulos tales como la hipoxia, hipercarbia o la acidosis metabólica generan hiperventilación y disnea, en particular si estan ligados al ejercicio. Estos estímulos pueden no inducir aumentos comparables de la ventilación en los pacientes con patología pulmonar, a causa de limitaciónes de la capacidad de su bomba ventilatoria, pero los impulsos ventilatorios aumentan, al igual que la sensación de disnea. Por otra parte, cualquier estado que aumente el consumo de oxígeno (ejercicio, fiebre, hipertiroidismo, o estado postprandial) aumenta también los requerimientos ventilatorios y, cuando la capacidad mecánica del sistema ventilatorio está cerca de su límite, se incrementará la fatiga respiratoria y la disnea. Finalmente, la anemia también se asocia a mayores requerimientos ventilatorios y disnea, aunque el origen de esta entrada Aferente, quizá periférica, no se ha determinado. La disnea se debe distinguir de otros signos y síntomas:  Taquipnea. Ritmo respiratorio más rápido de lo normal. La cifras normales oscilan desde 44 ciclos/min en el recién nacido hasta 14-18 ciclos/min en los adultos  Hiperpnea. Una ventilación por minuto superior a la normal para adaptarse a las necesidades metabólicas.  Ortopnea. Disnea que aparece en decúbito. En general es consecuencia de insuficiencia ventricular izquierda y en ocasiones se acompaña de parálisis diafragmática o neumopatía obstructiva crónica. Se mide habitualmente por el número de almohadas que el paciente necesita usar en la cama.  Disnea paroxística nocturna (DPN). Aparición brusca de disnea cuando se está acostado por la noche. Se relaciona con insuficiencia cardiaca congestiva.  Hiperventilación. Una ventilación por minuto que supera la demanda metabólica. La gasometría arterial muestra característicamente una PaO2 normal con una alcalosis respiratoria no compensada (PaO2 baja y ph elevado).

DOLOR TORÁCICO El dolor torácico puede deberse a múltiples causas sobre la base de la anamnesis, examen físico, electrocardiograma y radiografía de tórax , las posible causas que se ponen en riesgo la vida del paciente .En la población con riesgo de padecer enfermedad coronaria , es necesario descartar en primer término que el dolor torácico sea de origen anginosos.Teniendo en mente el concepto básico , solo se hará referencia a aquellos dolores que tienen origen en el aparato respiratorio y caja torácica . Clasificación

DIAGNOSTICO El diagnóstico se basa principalmente en los antecedentes del paciente (hipertensión arterial, diabetes, hiperlipidémico, etc.), en la localización del dolor y el examen físico. Localización del dolor. El dolor causado por isquemia aguda miocárdica tiene una localización retroesternal; el debido a causas pulmonares habitualmente se sitúa sobre los campos pulmonares; el gastrointestinal produce molestia a nivel epigástrico, aunque cuando tiene origen esofágico puede ser retroesternal fácilmente confundible con un dolor de origen cardíaco. Tipo de dolor. El dolor producido por isquemia se describe como una opresión sobre el pecho (signo de Levine). El dolor que se modifica con los movimientos se asocia con las causas pulmonares o musculoesqueléticas. El dolor con sensación de quemadura es sugestivo de algún compromiso esofágico. Duración del dolor. Si el dolor se irradia hacia el cuello o el brazo izquierdo es sugestivo de enfermedad isquémica del miocardio; si por el contrario se irradia hacia el esternón y/o la espalda puede ser debido a disección aórtica, trastorno esofágico o proceso gastrointestinal. Examen físico. Lo primordial es la confirmación o descarte de anormalidades hemodinámicas: se buscan signos de shock. La hipotensión arterial y el riesgo periférico deficiente producen alteraciones sensoriales, palidez, piel sudorosa, oliguria y dificultad respiratoria. Al principio la hipervolemia venosa central se manifiesta por distensión de las venas superficiales (se observa mejor en el cuello); posteriormente edema pulmonar o edema periférico. La plétora central se debe a obstrucción del retorno venoso (neumotórax, embolia pulmonar) o bien a enfermedad cardíaca

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