Sedacion En Pediatria

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Published on November 8, 2007

Author: gueste03331

Source: slideshare.net

SEDACION EN PEDIATRIA CLAUDIA LARA M. OCTUBRE 2007 HOSPITAL INFANTIL JUAN PABLO II

SEDACION La sedación es un estado de disminución de la conciencia del entorno conservando o no los reflejos protectores de la vía aérea, la capacidad para mantenerla permeable y la percepción del dolor.

La sedación es un estado de disminución de la conciencia del entorno conservando o no los reflejos protectores de la vía aérea, la capacidad para mantenerla permeable y la percepción del dolor.

SEDACION CONSCIENTE O ANSIOLISIS Mínima depresión de la consciencia médicamente controlada, que permite conservar los reflejos protectores de la vía aérea. El paciente está consciente, tranquilo, relajado y colaborador. Puede también estar dormido, pero despierta fácilmente con estímulos verbales.

Mínima depresión de la consciencia médicamente controlada, que permite conservar los reflejos protectores de la vía aérea. El paciente está consciente, tranquilo, relajado y colaborador. Puede también estar dormido, pero despierta fácilmente con estímulos verbales.

SEDACION PROFUNDA O HIPNOSIS Estado de depresión de la conciencia médicamente controlado, en que el paciente no puede ser despertado con facilidad. Puede acompañarse de la pérdida parcial o total de los reflejos protectores de la vía aérea y de la respuesta voluntaria a estimulación física o verbal.

Estado de depresión de la conciencia médicamente controlado, en que el paciente no puede ser despertado con facilidad. Puede acompañarse de la pérdida parcial o total de los reflejos protectores de la vía aérea y de la respuesta voluntaria a estimulación física o verbal.

BENZODIACEPINAS

Se utilizan con el fin de obtener ansiolisis, amnesia y sedación. Tienen efecto anticonvulsivante y relajante muscular. Su metabolismo es hepático, especialmente a través de oxidación y conjugación.

Se utilizan con el fin de obtener ansiolisis, amnesia y sedación. Tienen efecto anticonvulsivante y relajante muscular.

Su metabolismo es hepático, especialmente a través de oxidación y conjugación.

MECANISMO DE ACCION En el cerebro existen receptores específicos para las benzodiacepinas que están íntimamente ligados a los receptores del principal neurotransmisor inhibidor, el ácido gammaaminobutírico (GABA) y en concreto al GABA A. Los receptores benzodiacepínicos son de dos tipos BZ1 y BZ2, también llamados omega-1 y omega-2 . Aquellas benzodiacepinas con acción hipnótica presentan mayor afinidad por los receptores omega-1.

En el cerebro existen receptores específicos para las benzodiacepinas que están íntimamente ligados a los receptores del principal neurotransmisor inhibidor, el ácido gammaaminobutírico (GABA) y en concreto al GABA A. Los receptores benzodiacepínicos son de dos tipos BZ1 y BZ2, también llamados omega-1 y omega-2 . Aquellas benzodiacepinas con acción hipnótica presentan mayor afinidad por los receptores omega-1.

La acción terapéutica de los agonistas benzodiacepínicos se produce al potenciar la acción inhibitoria del GABA a nivel central. Se unen en forma reversible al receptor GABA ALFA para aumentar su afinidad por el neurotransmisor GABA. Favorecen la entrada de cloro a través de los canales de la membrana neuronal, resultando en la inhibición de la transmisión neuronal postsináptica

La acción terapéutica de los agonistas benzodiacepínicos se produce al potenciar la acción inhibitoria del GABA a nivel central.

Se unen en forma reversible al receptor GABA ALFA para aumentar su afinidad por el neurotransmisor GABA.

Favorecen la entrada de cloro a través de los canales de la membrana neuronal, resultando en la inhibición de la transmisión neuronal postsináptica

 

BENZODIACEPINAS VIDA MEDIA LARGA: Clordiazepoxido, Diazepam, Clonazepam. VIDA MEDIA INTERMEDIA: Alprazolam, Lorazepam, Oxazepam. VIDA MEDIA CORTA: Midazolam, Triazolam.

VIDA MEDIA LARGA: Clordiazepoxido, Diazepam, Clonazepam.

VIDA MEDIA INTERMEDIA: Alprazolam, Lorazepam, Oxazepam.

VIDA MEDIA CORTA: Midazolam, Triazolam.

Luego de la administración IV, el inicio de acción es rápido de 2-3 minutos. Se emplea para la sedación en procedimientos por su rápido comienzo de acción y su corta duración. MIDAZOLAM

Luego de la administración IV, el inicio de acción es rápido de 2-3 minutos. Se emplea para la sedación en procedimientos por su rápido comienzo de acción y su corta duración.

DOSIS: Neonatos: Infusión IV contínua: 0.15-0.5 mic./kg/min. Y para sedación 0.05-0.15 mg/kg cada 2-4 horas. Lactantes y Niños: 0.2-0.5 mg/kg o infusión contínua de 1-2 microgramos/kg/minuto. Mayores de 12 años: 0.5 mg cada 3-4 minutos hasta lograr el efecto.

DOSIS:

Neonatos: Infusión IV contínua: 0.15-0.5 mic./kg/min. Y para sedación 0.05-0.15 mg/kg cada 2-4 horas.

Lactantes y Niños: 0.2-0.5 mg/kg o infusión contínua de 1-2 microgramos/kg/minuto.

Mayores de 12 años: 0.5 mg cada 3-4 minutos hasta lograr el efecto.

DIAZEPAM Posee 3 metabolitos Oxazepam, 3-hidroxidiazepam, y desmetildiazepam. Su vida media es de 30-60 horas. Su efecto intravenoso inicia de 1.5-3 minutos. Via rectal de 7-15 minutos y la vía oral de 30-60. DOSIS: IV-IM: 0.1-0.2 mg/kg cada 4-6 horas. RECTAL: 0.2-0.5 mg/kg cada 6-8 horas.

Posee 3 metabolitos Oxazepam, 3-hidroxidiazepam, y desmetildiazepam.

Su vida media es de 30-60 horas.

Su efecto intravenoso inicia de 1.5-3 minutos. Via rectal de 7-15 minutos y la vía oral de 30-60.

DOSIS:

IV-IM: 0.1-0.2 mg/kg cada 4-6 horas.

RECTAL: 0.2-0.5 mg/kg cada 6-8 horas.

Somnolencia, Mareos, Ataxia. Disartria, diplopía, desorientación. Sudoración, hipotensión, taquicardia. Estreñimiento, Sequedad Boca, Vómitos. EFECTOS ADVERSOS.

Somnolencia, Mareos, Ataxia.

Disartria, diplopía, desorientación.

Sudoración, hipotensión, taquicardia.

Estreñimiento, Sequedad Boca, Vómitos.

OPIOIDES.

CARACTERISTICAS Medicamentos de acción sedante central. Su acción ocurre a través de receptores, que son de diferentes subtipos (mu, delta, kappa, sigma, épsilon.) La unión de los agonistas opioides al receptor mu o delta genera un aumento en la conductancia del potasio, llevando a hiperpolarización de la célula, disminuyendo la transmisión sináptica.

Medicamentos de acción sedante central.

Su acción ocurre a través de receptores, que son de diferentes subtipos (mu, delta, kappa, sigma, épsilon.)

La unión de los agonistas opioides al receptor mu o delta genera un aumento en la conductancia del potasio, llevando a hiperpolarización de la célula, disminuyendo la transmisión sináptica.

La unión a los receptores kappa, genera una disminución en el flujo de calcio y produce movilización y liberación de neurotransmisores. Algunos de los efectos se generan por activación de los receptores GABA.

La unión a los receptores kappa, genera una disminución en el flujo de calcio y produce movilización y liberación de neurotransmisores.

Algunos de los efectos se generan por activación de los receptores GABA.

La estimulación de los receptores mu, produce analgesia y sedación. Este receptor se encuentra a nivel central y sobre todo a nivel supraespinal. El receptor Kappa tiene localización espinal y posee menor poder analgésico que los receptores mu, pero también tiene menos efectos secundarios

La estimulación de los receptores mu, produce analgesia y sedación. Este receptor se encuentra a nivel central y sobre todo a nivel supraespinal.

El receptor Kappa tiene localización espinal y posee menor poder analgésico que los receptores mu, pero también tiene menos efectos secundarios

MORFINA Presentación: Ampollas de 10 mg de sulfato de morfina en 1 ml. Su inicio de acción es inmediato por via intravenosa. Tarda entre 3-5 minutos cuando se administra via IM. Pico de Acción 5-20 minutos IV 30-60 min. Via IM 50-90 minutos. Vía SC.

Presentación: Ampollas de 10 mg de sulfato de morfina en 1 ml.

Su inicio de acción es inmediato por via intravenosa. Tarda entre 3-5 minutos cuando se administra via IM.

Pico de Acción 5-20 minutos IV

30-60 min. Via IM

50-90 minutos. Vía SC.

Es el opioide que más histamina libera, lo cual genera prurito, urticaria, broncoespasmo, hipotensión. Dosis: 0.05-0.2 mg/kg, con una dosis máxima de 15 mg. Se recomienda disminuir la dosis en Shock Hipovolémico. Tiene acción depresora central. Cruza la barrera hematoencefálica. Su metabolismo es hepático.

Es el opioide que más histamina libera, lo cual genera prurito, urticaria, broncoespasmo, hipotensión.

Dosis: 0.05-0.2 mg/kg, con una dosis máxima de 15 mg.

Se recomienda disminuir la dosis en Shock Hipovolémico. Tiene acción depresora central.

Cruza la barrera hematoencefálica.

Su metabolismo es hepático.

FENTANYL Opioide sintético potente, con una potencia mayor que la de la morfina. Depresor de la ventilación. Si se utiliza en grandes dosis o se pasa una dosis muy rápido puede producir rígidez muscular (tórax rígido).

Opioide sintético potente, con una potencia mayor que la de la morfina.

Depresor de la ventilación.

Si se utiliza en grandes dosis o se pasa una dosis muy rápido puede producir rígidez muscular (tórax rígido).

Su inicio de acción es a los 30 segundos por vía IV y a los 8 minutos por vía IM. Su pico de acción es a los 10 y 15 minutos Duración: 30-60 minutos IV y de 1-2 horas IM. DOSIS.

Su inicio de acción es a los 30 segundos por vía IV y a los 8 minutos por vía IM.

Su pico de acción es a los 10 y 15 minutos

Duración: 30-60 minutos IV y de 1-2 horas IM.

DOSIS.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS OPIOIDES Alucinaciones, estreñimiento, nauseas, vómitos. Hipotermia, prurito, retención urinaria, miosis.

Alucinaciones, estreñimiento, nauseas, vómitos.

Hipotermia, prurito, retención urinaria, miosis.

KETAMINA

CARACTERISTICAS Efecto anestésico y analgésico. Presentación: 50 mg/ml. 10 mg/ml. Mecanismo de acción. Produce disociación electrofisiológica entre el sistema limbico y el cortical causando una anestesia Disociativa. Se une a terminaciones dopaminergicas. Estimula la liberación de dopamina en la vía mesolímbica y la bloquea en la vía mesocortical.

Efecto anestésico y analgésico.

Presentación: 50 mg/ml. 10 mg/ml.

Mecanismo de acción. Produce disociación electrofisiológica entre el sistema limbico y el cortical causando una anestesia Disociativa.

Se une a terminaciones dopaminergicas. Estimula la liberación de dopamina en la vía mesolímbica y la bloquea en la vía mesocortical.

REACCIONES ADVERSAS: Hipertensión, bradicardia, taquicardia, hipotensión, arritmias, alucinaciones, rash, vómitos, anorexia, nistagmos, fasciculaciones. Su metabolismo es hepático. Dosis: Oral: 6-10 mg/kg IM: 3-7 mg/kg IV: 0.5-2 mg/kg. Sedación en infusión: 5-20 mcg/kg/min.

REACCIONES ADVERSAS: Hipertensión, bradicardia, taquicardia, hipotensión, arritmias, alucinaciones, rash, vómitos, anorexia, nistagmos, fasciculaciones.

Su metabolismo es hepático.

Dosis: Oral: 6-10 mg/kg

IM: 3-7 mg/kg

IV: 0.5-2 mg/kg.

Sedación en infusión: 5-20 mcg/kg/min.

Su efecto anestésico IM actúa en 3-4 minutos. IV en 30 segundos. Duración: Anestesia IM 12-25 minutos IV: 5-10 minutos.

Su efecto anestésico IM actúa en 3-4 minutos. IV en 30 segundos.

Duración: Anestesia IM 12-25 minutos

IV: 5-10 minutos.

La anestesia con ketamina suele utilizarse en los siguientes procedimientos: Desbridamiento, curas e injertos de quemados. Otros procedimientos quirúrgicos superficiales Procedimientos diagnósticos y quirúrgicos de la faringe, laringe o tracto bronquial Procedimientos ortopédicos, como reducción de fracturas, amputaciones o biopsias Punciones lumbares.

La anestesia con ketamina suele utilizarse en los siguientes procedimientos:

Desbridamiento, curas e injertos de quemados. Otros procedimientos quirúrgicos superficiales

Procedimientos diagnósticos y quirúrgicos de la faringe, laringe o tracto bronquial

Procedimientos ortopédicos, como reducción de fracturas, amputaciones o biopsias

Punciones lumbares.

HIDRATO DE CLORAL

Mecanismo de acción: desconocido. Se absorbe bien por vía oral. Se metaboliza en el hígado mediante la enzima alcohol deshidrogenasa en su producto activo el tricloroetanol. Su eliminación es por vía renal. A dosis bajas produce ansiolisis e hipnosis. Debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática y renal.

Mecanismo de acción: desconocido.

Se absorbe bien por vía oral.

Se metaboliza en el hígado mediante la enzima alcohol deshidrogenasa en su producto activo el tricloroetanol.

Su eliminación es por vía renal.

A dosis bajas produce ansiolisis e hipnosis.

Debe usarse con precaución en pacientes con insuficiencia hepática y renal.

Efectos Adversos: Hipotensión, arritmias, depresión miocárdica. Su función es producir sedación en procedimientos no dolorosos que requieren inmovilización. Estudios de Imagen. Dosis: 25-50-100 mg/kg/dosis. Maximo 1 gramo dosis. Inicio de la acción en 30 minutos. Duración de 1-2 horas.

Efectos Adversos: Hipotensión, arritmias, depresión miocárdica.

Su función es producir sedación en procedimientos no dolorosos que requieren inmovilización. Estudios de Imagen.

Dosis: 25-50-100 mg/kg/dosis. Maximo 1 gramo dosis.

Inicio de la acción en 30 minutos. Duración de 1-2 horas.

PROPOFOL

Agente hipnótico alternativo para la inducción y mantenimiento de anestesia. También posee propiedades antieméticas importantes y se ha utilizado para manejo de vómito postoperatorio a dosis de 10 mg. Presentación: 10 mg/ml. 20 mg/ml.

Agente hipnótico alternativo para la inducción y mantenimiento de anestesia. También posee propiedades antieméticas importantes y se ha utilizado para manejo de vómito postoperatorio a dosis de 10 mg.

Presentación: 10 mg/ml. 20 mg/ml.

EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO: Su mecanismo no es completamente conocido. Se considera que es a través del receptor GABA A, donde ejerce efectos semejantes a las benzodiacepinas. Carece de props. Analgésicas.

EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO:

Su mecanismo no es completamente conocido. Se considera que es a través del receptor GABA A, donde ejerce efectos semejantes a las benzodiacepinas.

Carece de props. Analgésicas.

EFECTOS ADVERSOS: Hipotensión, mioclonias, apenas, bradicardia, nauseas, vómitos. Puede liberar histamina en algunos pacientes y desencadenar reacciones alérgicas

EFECTOS ADVERSOS:

Hipotensión, mioclonias, apenas, bradicardia, nauseas, vómitos.

Puede liberar histamina en algunos pacientes y desencadenar reacciones alérgicas

DOSIS: Inducción: 1-2.5 mg/kg Infusión para sedación: 0.5-3 mg/kg/hora.

DOSIS:

Inducción: 1-2.5 mg/kg

Infusión para sedación: 0.5-3 mg/kg/hora.

ATRACURIO

El atracurio es un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante.También se utiliza para facilitar la intubación traqueal. El atracurio provoca una liberación de histamina.

El atracurio es un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante.También se utiliza para facilitar la intubación traqueal. El atracurio provoca una liberación de histamina.

MECANISMO DE ACCIÓN: Los bloqueantes no depolarizantes de los músculos esqueléticos producen una parálisis al competir con la acetilcolina en los receptores colinérgicos, El atracurio tiene poca actividad agonista y no produce despolarización. Los músculos son afectados en orden comenzando por los de los ojos, cara y cuello, extremidades, pecho y finalmente el diafragma.

MECANISMO DE ACCIÓN: Los bloqueantes no depolarizantes de los músculos esqueléticos producen una parálisis al competir con la acetilcolina en los receptores colinérgicos, El atracurio tiene poca actividad agonista y no produce despolarización. Los músculos son afectados en orden comenzando por los de los ojos, cara y cuello, extremidades, pecho y finalmente el diafragma.

Bloqueo neuromuscular en pacientes con respiración asistida: Adultos y niños > 2 años: una infusión continua de 11-13 µg/kg/min (rango: 4.5-29.5 µg/kg/min) suele facilitar un bloqueo neuromuscular adecuado en la mayor parte de los casos. En los pacientes pediátricos las dosis necesarias pueden ser más altas que en los adultos

Bloqueo neuromuscular en pacientes con respiración asistida:

Adultos y niños > 2 años: una infusión continua de 11-13 µg/kg/min (rango: 4.5-29.5 µg/kg/min) suele facilitar un bloqueo neuromuscular adecuado en la mayor parte de los casos. En los pacientes pediátricos las dosis necesarias pueden ser más altas que en los adultos

La bradicardia puede ser más frecuente con el atracurio que con otros bloqueantes neuromusculares. Algunos estados patológicos pueden potenciar los efectos farmacológicos de los fármacos bloqueantes neuromusculares: deshidratación, el desequilibrio electrolítico (hipokaliemia, hipocalcemia, hiponatremia o hipermagnesemia), o un desequilibrio ácido/base.

La bradicardia puede ser más frecuente con el atracurio que con otros bloqueantes neuromusculares.

Algunos estados patológicos pueden potenciar los efectos farmacológicos de los fármacos bloqueantes neuromusculares: deshidratación, el desequilibrio electrolítico (hipokaliemia, hipocalcemia, hiponatremia o hipermagnesemia), o un desequilibrio ácido/base.

PRESENTACION ATRACURIO FAULDING. 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML. FAULDING PHARMACEUTICALS ATRACURIO INIBSA. 50 MG 5 AMPOLLAS 5 ML. INIBSA BESILATO ATRACURIO TAMAR 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML.TAMARANG TRACRIUM 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML. 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML. WELLCOME FARMACEUTICA TRACRIUM 50 MG 5 AMPOLLAS 5 ML. WELLCOME FARMACEUTICA

PRESENTACION

ATRACURIO FAULDING. 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML. FAULDING PHARMACEUTICALS

ATRACURIO INIBSA. 50 MG 5 AMPOLLAS 5 ML. INIBSA

BESILATO ATRACURIO TAMAR 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML.TAMARANG

TRACRIUM 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML. 25 MG 5 AMPOLLAS 2.5 ML. WELLCOME FARMACEUTICA

TRACRIUM 50 MG 5 AMPOLLAS 5 ML. WELLCOME FARMACEUTICA

BIBLIOGRAFIA Gonzales Agudelo, Marco Antonio. Manual de Terapeútica. Fundamentos de Medicina. CIB. Ruza, F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediatricos. Tercera Edición. Goodman y Gillman. Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición. McGraw-Hill.

Gonzales Agudelo, Marco Antonio. Manual de Terapeútica. Fundamentos de Medicina. CIB.

Ruza, F. Tratado de Cuidados Intensivos Pediatricos. Tercera Edición.

Goodman y Gillman. Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Novena Edición. McGraw-Hill.

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