Reumatologia

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Health & Medicine

Published on February 16, 2014

Author: garrocha10

Source: slideshare.net

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Resumen de Reumatologia del manual harrison de medicina interna y clases de medicina.

    Resumen  de  Reumatología     (Manual  Harrison  de  Medicina  Interna  y  apuntes)                     José  Miguel  Castellón  V   Alumno  Medicina  U.  Mayor   Febrero  2014          

Lupus   eritematosos   sistémico,   artritis   reumatoide   y   otras   enfermedades   del   tejido   conjuntivo     Lupus  eritematoso  sistémico………………………………………………………………………...1     Síndrome  antifosfolipidico……………………………………………………………………………5   Laboratorio  en  enfermedades  reumatológicas………………………………………………………….8   Reumatismos  de  partes  blandas     Bursitis  Olecraniana……………………………………………………………………………………13     Nódulos…………………………………………………………..………………………………………….13     Epicondilitis  lateral  ……………………………………………………………………………………13     Epitrocleitis  (golfista)  ………………………………………………………………………………...13     Ganglión…………………………………………………………………………………………………….13     Tenosinovitis  de  Quervain……….…………...………………………………..……………………13     Enfermedad  de  Dupuytren………………………………………………………………………….13     Dedo  en  gatillo……………………………………………………………………………………………13     Tenosinovitis  de  los  flexores……………………………………………………………………….14     Síndrome  del  túnel  carpiano……………………………………………………………………….14     Tendinopatia  del  glúteo  medio  y  bursitis  trocanterea…………………………………..14     Bursitis  anserina  ………………………………………………………….…………………………….14     Quiste  de  Backer………………………………………………………….……………………………..14     Tendinopatias  aquilianas………………………………………………………….…………………14     Tendinopatias  del  tibial  posterior………………………………………………………….…….14     Fasceitis  plantar………………………………………………………….……………………………...15     Neurinoma  de  Morton………………………………………………………….……………………..15   Artrosis………………………………………………………………………………………………………………...15   Síndrome  de  Sjogren………………………………………………………….………………………………….17   Enfermedad  de  Still………………………………………………………….……………………………………19   Pelviespondilopatias  o  espondiloartritis     Artritis  reactiva………………………………………………………….……………………………....20     Artritis  asociada  a  enfermedad  inflamatoria  intestinal…………………………………22     Artropatia  Psoriatica………………………………………………………….……………………….22     Espondiloartritis  anquilsante.  ………………………………………………………….…………23   Gota  y  condrocalcinosis     Gota………………………………………………………….………………………………………………..25     Condrocalcinosis………………………………………………………….……………………………..27   Esclerodermia………………………………………………………….…………………………………………...27   Polimiositis  o  Polidermatomiositis………………………………………..…………………….…………29   Vasculitis………………………………………..…………………….………………………………………………31   Osteoporosis………………………………………..…………………….…………………………………………33   Artritis  séptica………………………………………..…………………….………………………………………34   Hombro  doloroso………………………………………..…………………….…………………………………..37   Lumbago…………...………………………………………..…………………….…………………………………..38   Fibromialgia…………...………………………………………..…………………….……………………………..44   Nociones  de  imagenologia  musculoesqueletica………………………………………………………45    

Lupus  eritematosos  sistémico,  artritis  reumatoide  y  otras  enfermedades  del   tejido  conjuntivo       Lupus  eritematoso  sistémico   Definición  y  patogenia   Desconocida   en   cual   el   tejido   y   células   experimentan   lesión   mediada   por   autoanticuerpos  fijadores  de  tejido  y  complejos  inmunitarios.   Factores  genéticos,  ambientales  y  relacionados  con  las  hormonas  sexuales.   Hay   hiperactividad   del   linfocito   T   y   B,   producción   de   autoanticuerpos   con   especificidad   para   determinantes   antigénicos   nucleares   y   alteraciones   en   la   función   del  linfocito  T.  Los  anticuerpos  se  crean  y  no  se  destruyen,  se  acumulan  en  órganos.     Manifestaciones  clínicas   90%  son  femeninos,  en  edad  reproductiva,  más  en  negros  que  blancos.  En  hombres  es   mas  agresivo.     Tiene  periodos  de  exacerbación  e  inactividad  relativa.   Puede  afectar  casi  cualquier  órgano  y  sistema  y  la  gravedad  es  variable.   Manifestaciones  frecuentes:   • Nefritis:               1  

• • • • • • • • • • Generales:  fatiga,  fiebre,  malestar  y  perdida  de  peso.   Cutáneas:   exantema   (en   mariposa)   (cuando   es   aguda),   fotosensibilidad,   vasculitis,   alopecia   y   ulceras   bucales,   paniculitis.   Lesiones   escamosas   psoriasiformes  o  anular  policiclica  (subaguda).  Lupus  discoide  o  fijo  (crónica).   Artritis:   inflamatoria,   simétrica   y   no   erosiva   en   grandes   articulaciones.   Daña   ligamentos.   Hematológicas:   anemia   (hemolítica   con   reticulocitosis),   neutropenia,   leucopenia   <4000,   linfopenia   <1500,   trombocitopenia   <   100.000,   linfadenopatia,  esplenomegalia,  trombosis  venosa  o  arterial   Cardiopulmonares:  pleuritis,  pericarditis,  miocarditis  y  endocarditis  de  Libman   y  Sacks.  Mayor  riesgo  de  infarto  miocárdico,  ateroesclerosis  acelerada   Gastrointestinales:  peritonitis  y  vasculitis   Neurológicas:   síndrome   cerebrales   orgánicos,   convulsiones,   psicosis   y   cerebritis.   Oculares:   conjuntivitis,   epiescleritis,   edema   periorbitario,   hemorragia   subconjuntival   Pulmonares:   pleuritis,   neumonitis   lupica   con   insuficiencia   respiratoria,   shrinking  lung  síndrome  que  eleva  el  diafragma  y  restringe  campo  pulmonar.   Inmunoloficas:     o Anti  DNA  doble  cadena  titulo  anormal   o Anti  Sm   o Anticardiolipinas  (IgG  o  IgM)   o Anticoagulante  lupico  (AL)   o Falso  positivo  VDLR.   o ANA     Lupus  provocado  por  fármacos   Fármacos  pueden  provocar  cuadro  clínico  e  inmunitario  similar.   Procainamida,   hidralazina,   isoniazida,   clorpromazina,   metildopa,   minociclina,   fármacos  anti-­‐TNF.   Manifestaciones   son   inspecificas,   articualres,   pleuropericardicas,   pocas   veces   afecta   SNC   y   riñón.   Tienen   anticuerpos   antinucleares   (ANA),   puede   haber   anticuerpo   antihistona,  son  infrecuentes  los  ds  DNA  y  la  hipocomplementemia.     Mayoría  mejora  al  eliminar  el  fármaco  nocivo.     Valoración   • Anamnesis  y  examen  físico   • Identificar   ANA   es   fundamental,   pero   si   es   positivo   no   es   especifico   de   LSE.     Debe   incluirse:   hemograma   completo,   EST,   ANA   y   subtipos   ANA   (ds   DNA,   ssDNA,   SM,   RO,   La   e   histona),   concentración   complemento   (C3,   C4   y   CH50),   inmunoglobulinas   séricas,   VDRL,   PT,   PTT,   anticuerpo   anticardiolipina,   anticoagulante  lupico  y  análisis  de  orina.   • Rx  apropiados   • ECG   • Biopsia  renal  cuando  haya  datos  de  glomerulonefritis.     2  

  Diagnostico   La   presencia   ≥4   criterios   demostrados,  en  cualquier  momento   de   la   vida   del   paciente,   probablemente  indica  que  se  trata  de   SLE.     Su   especificidad   es   de   aproximadamente   95%   y   su   sensibilidad  es  de  casi  75%.     Criterios  nuevos   Juntaron  los  cutáneos   Agregaron  al  inmunológicos  el   complemento   Hay  mas  manifestaciones   neurológicas   Biopsia  renal  positiva  para  lupus,   mas  un  criterio  de  laboratorio     Tres  criterios  mas  un  laboratorio.     Anticuerpos  ANA   • Contra  estructuras  del   núcleo  o  citoplasma   • Antígenos  nucleares   solubles:  Sm,  Ro,  La   • Antígenos  insolubles:  DNA,   histonas,  nucleosoma.   • El  antiSm  es  muy   patognomónico.     • Ro  y  La  son  mas  de  Sd  de   Sjogren   • Antihistona  à  lupus  lije,   simula  el  lupus.   • AntiDNA  de  doble  hebra  à   actividad  de  enfermedad     Tratamiento   Depende  del  tipo  y  gravedad  de   manifestación.   Meta  à  controlar  las   exacerbaciones  graves  y  agudas  y   establecer  estrategias  de   mantenimiento  con  las  cuales  se   supriman  los  síntomas.     3  

Opciones  de  tratamiento  depende  de:     1. Enfermedad  es  potencialmente  letal  o  causa  lesión  orgánica   2. Manifestaciones  son  reversibles   3. Mejor  método  para  prevenir  las  complicaciones  de  la  enfermedad  y   tratamiento   Medidas  generales   • Educación   • Protector  solar  todo  el  año.   • Infecciones:  evitar  cambios  temperatura,  vacunas   • Método  anticonceptivo:  sin  contraindicación  de  tener  hijos  si  esta  inactivo  6   meses.  Falla  renal  es  contraindicación.     • Evitar  obesidad   • Osteoporosis:  por  alta  dosis  de  corticoides.  Usar  calcio,  y  en  jóvenes  vitamina   D.   • Tabaco  e  HTA:  evitarlos     Tratamiento  conservador  de  la  enfermedad  que  no  pone  en  riesgo  la  vida:   • AINES  (ibuprofeno  400mg-­‐800mg/3-­‐4  dia)   • Antipalúdicos  (hidroxicloroquina  400mg/día):  mejora  manifestaciones   cutáneas  articulares  y  las  inespecíficas.  Necesita  valoración  oftalmológica  antes   y  durante  el  tratamiento.  Se  puede  usar  en  el  embarazo.   • Belimumab  (10  mg/KG  IV  en  la  semana  0,2,4  de  cada  mes).  Inhibidor  especifico   de  linfocitos  B.   • metotrexato     Tratamiento  para  SLE  que  pone  en  riesgo  la  vida   • Glucocorticoides  sistémicos   • Farmacos  citotoxicos/inmunosupresiones  +  glucocorticoides):     1. Ciclofosfamida.   2. Micofenolato  mofetilo   3. Azotioprina     En  casos  extremos  usar:   • Gamaglobulina  EV   • Micofenolato  mofetil   • Plasmaferesis   • Diálisis                     4  

Síndrome  antifosfolipidico   Trombofilia  adquirida  por  autoanticuerpos,  caracterizada  por  trombosis  arteriales  o   venosas  recurrentes  o  morbilidad  en  embarazo  en  presencia  de  autoanticuerpos   contra  proteína  plasmática  transportadora  de  fosfolípidos  (PL).     Manifestaciones  clínicas   Sd  antifosfolipidico  catastrófico  es  una  enfermedad  tromboembolica  progresiva  que   afecta  3  o  mas  sistemas.   Triada:   • Manifestaciones  trombosis  arterial  o  venosa:  1  o  mas  episodios.   • Abortos  recurrentes  continuos  (3  seguidos)  y  preeclampsia:  muerte   inexplicada  de  feto  normal  >  10  semana,  neonato  prematuro  normal  <34   semanas,  3  o  mas  aborto  consecutivos,  excluyendo  causa  anatómica,  genética  u   hormonal.   • Anticuerpo  antifosfolipidos   o Ac  anticardiolipinas:  IgG  y/o  IgM  en  nivel  medio  o  alto  en  2  o  mas   ocasiones  por  lo  menos  12  semanas.   o Anticoagulante  lupico:  anormal  en  2  o  mas  ocasiones  separadas  por  12   semanas   o Ac  anti  B2  glicoproteina:  IgI  o  IgM  en  niveles  >99  percentil,  2  o  mas   ocasiones  en  12  semanas     Valoración   Pruebas  laboratorio  con  parámetros  de  coagulación,  tiempo  parcial  tromboplastina,   tiempo  coagulación  con  caolina,  prueba  con  veneno  de  serpiente  Russell,  anticuerpo   contra  cardiolipina,  glucoproteina  B2,  protrombina.   Medir  anticuerpos  en  2  ocasiones  separadas  por  12  semanas     Diagnostico   Por  presencia  de  una  manifestación  clínica  y  una  de  laboratorio.     Tratamiento   • Primero  sospechar  SAF  à  descartar  causas  trombofilia  (déficit  de  proteína  C,   S,  homocisteina,  factor  V  de  Leinden)   • Segundo:  tomar  anticuerpos  antes  de  empezar  el  tratamiento  anticoagulante.   • Tercero:       Aspirina:  100mg/d  preconcepción.  No  sirve  durante  embarazo.     Agregar  heparina  St  o  HBPM  al  confirmar  latidos  cardiofetales,     mantener  todo  el  embarazo     Heparina  ST  5000-­‐1000  c/12  horas  à  ajustar  dosis  TTPK     HBPM  enoxaparin  1mg/kf  sbc/dia.  Dalteparina  50U/kg  sbc/dia     Suspender  heparina  antes  de  procedimiento  y  al  iniciar  trabajo  de  parto.     Si  esta  estable,  usar  anticoagulantes  orales  como  Neosintron  solo     después  de  la  semana  16-­‐20  semanas.  Suspender  unas  4  semanas  antes     del  parto  y  se  vuelve  a  la  HBPM     5  

Artritis  reumatoide   Definición  y  patogenia   Enfermedad  crónica  multisistemica  de  causa  desconocida.   Enfermedad  reumatoide  inflamatoria  mas  frecuente.  Discapacitante.   Caracterizada   por   sinovitis   inflamatoria   persistente,   con   compromiso   simétrico   de   articulaciones  periféricas.   Datos   característicos   à   destrucción   cartilaginosa,   erosiones   óseas   y   deformidad   articular,  evoluciona  de  la  artritis  reumatoide  puede  ser  variada.   Relación   con   HLA-­‐DRA,   factores   genéticos,   ambientales.   Relación   familiar,   no   hereditario.  Factores  hormonales,  fumar.     Propagación   es   mediado   por   factores   inmunitarios,   en   los   cuales   la   lesión   articular   ocurre  por  hiperplasia  sinovial,  infiltración  linfocítica  de  sinovia,  producción  local  de   citosinas  y  quimiocinas  por  linfocitos,  macrófagos  y  fibroblastos  activados.     Manifestaciones  clínicas.   Esta  en  el  0.5-­‐1%  población.   Mujeres  son  mas  afectadas  3:1   Aumenta  con  la  edad,  4-­‐5  decenios  de  la  vida     Manifestaciones  articulares   Poliartritis  simétrica  de  articulaciones  periféricas.  Articulaciones  pequeñas.     Muñeca,  dedos,  rodillas  y  pies.     Cursan  con  dolor,  hipersensibilidad  y  edema,  rigidez  matutina.   Se  afectan  articulaciones  interfalangicas  proximales  y  metacarpofalangicas.   Deformidades  articulares  después  de  inflamación  persistente.   Dedos  en  cuello  de  cisne,  boutonniere,  desviación  en  ráfaga  cubital.   Atrofia  interósea,  subluxación  dorsal  cabeza  cubital   Compromiso  cervical:  luxación  atlanto  axoidea  por  pannus.       Manifestaciones  extraarticulares   • Cutáneas:   nódulos   reumatoideos     (son  malignos)  y  vasculitis   • Pulmonares:   nódulos,   afección   intersticial,   bronquiolitis   obliterante   con   neumonía   organizativa,   daño   pleural,   síndrome  de  Caplan.   • Oculares:   queratoconjuntivitis   seca,  epiescleritis,  escleritis   • Hematológicas:   anemia   y   síndrome   de   Felty   (esplenomegalia  y  neutropenia)   • Neurológicas:   mielopatias   consecutivas   a   discopatia   cervical,   compresión  y  vasculitis.     6  

Valoración   • Antecedente  y  examen  físico,  en  especial  articulaciones   • Factor  reumatoide  en  >66%,  se  correlaciona  con  enfermedad  grave,  nódulos  y   manifestaciones  extraarticulares.   • Anticuerpos  a  proteína  citrulinada  cíclica  (anti  CCP)  tiene  sensibilidad  similar   que   el   factor   reumatoide.   Se   presenta   en   paciente   con   enfermedad   grave   que   tiende  a  presentar  erosiones  oseas.   • Hemograma  y  VHS  alta.  Anemia  normo  nomro,  hipergammaglobulinemia,  PCR   alta,  ferritina   • Liquido  sinovial:  descartar  enfermedad  de  cristales  e  infección   • Rx:   osteopenia   yuxtaarticular,   estenosis   de   espacio   articular,   erosiones   marginales.  Digitaciones  en  la  ECO.  Hacer  Rx  torax,  manos,  pies,  rodilla,  otras.   Hacer  eco  de  partes  blandas.       Diagnostico   No  es  difícil  en  enfermedad  típica.     En  primeras  etapas  puede  confundirse   Ventana  de  oportunidad:  2  años  ideal  para  empezar  tratamiento.   Artritis   temprana:   artritis   sin   el   diagnostico   de   tener   AR.   Tienen   que   ser   tratado   hasta   confirmar  o  descartar.  Lo  ideal  es  diagnosticar  y  tratar  a  las  2  semanas.  En  la  verdad   se  demora  18  meses.     Artritis  temprana   • Tumefacción  en  2  o  mas  articulaciones   • Afección  de  articulación  MTF  o  MCF   • Rigidez  matutina  de  mas  de  30  min     Criterios  diagnósticos   • Rigidez  matinal  >  a  1  hora   • Artritis  de  3  o  mas  grupos  articulares   • Artritis  de  manos   • Artritis  simétrica   • Nódulos  reumatoide   • Factores  reumatoide  (+)   • Cambios  radiológicos   Debe  tener  al  menos  4  puntos   Criterios  1  al  4  deben  estar  por  6  semanas     Diagnostico  diferencial   Gota,  LES,  artritis  psoriatica,  artritis  infecciosa,osteoartritis  y  sarcoide.       Tratamiento   Metas:   disminuir   dolor,   inflamación,   mejorar   y   mantener   función,   evitar   lesión   articular,  controlar  daño  sistémico.   Todos  los  tratamientos  tienen  efecto  toxico.     7  

Multidisciplinario,  precoz,  reumatólogo.   • Ofrecer  información  al  paciente  de  su  enfermedad  y  proteger  articulación   • Fisioterapia  y  ergoterapia:  fortalecer  músculos  periarticulares   • Aspirina  o  AINES:  celocoxib  con  omeprazol.   • Glucocorticoides  intraarticulares,  Glucocorticoides  sistémicos   • Agregar  calcio  y  vitamina  D   • Farmacos  antireumaticos  modificiadores  de  la  enfermedad:  metotrexato  (gold   estándar,  oral  o  inyectable),  hidroxicloroquina,  sulfasalazina.   • Tratamiento  biológico.  Moduladores  de  TNF   • Abatacep:  inhibe  activación  linfocitos  T,  con  o  sin  metotrexato   • Tratamiento   quirúrgico:   para   la   alteración   funcional   grave   debido   a   la   deformidad.     Laboratorio  en  enfermedades  reumatológicas   La   utilidad   del   laboratorio   se   asienta   en   su   uso   como   herramienta   de   apoyo   y   confirmación  diagnóstica.  ¿Cómo  discriminar  entre  un  proceso  inflamatorio  de  uno  no   inflamatorio?     I.  Laboratorio  General     Hemograma   • Aumento  de  Recuento  Reticulocitario=  sangrado  oculto  u  anemia  hemolítica  =   10%  LES   • Leucopenia  <4000/mm3  =  LES/Sjögren/Fármacos  inmunosupresores   • Linfopenia  <1500/mm3  y/o  Trombocitopenia  <100.000mm3    =  LES   • Trombocitopenia  =  25%  Sd.  Anti  fosfolípidos   • Leucocitosis  +  Neutrofilia  +  Trombocitosis  =  Vasculitis  vaso  pequeño     PCR   • Sintetizada  en  el  hígado  al  ser  inducido  por  citoquinas:  IL-­‐6,  IL-­‐1,  TNF   • Reactante   de   fase   aguda   que   refleja   presencia   e   intensidad   de   un   proceso   inflamatorio   • Valor  normal:  0,2-­‐1mg/dL   • ↑4-­‐6  horas  después  del  estímulo  alcanzando  un  peak  a  las  24-­‐72  horas   • Vida  media:  18  horas.  ↓  a  la  semana   • ↑>10mg/dL  80%  infección  bacteriana  o  vasculitis  sistémica     VHS   • Método  Indirecto   • Aumenta  rápidamente  y  permanece  elevado  por  más  tiempo  que  PCR   • Aumenta  con  la  edad   • VHS  >100mm/h  =  Infección  Bacteriana                Neoplasia                Vasculitis  1°   o Arteritis  de  la  temporal   o Polimialgia  reumática     8  

II.  LABORATORIO  INMUNOLÓGICO   Auto-­‐Anticuerpos   • Factores  Reumatoideos  (FR)   • Antinucleares  (ANA)   • Antifosfolípidos   • Anticitoplasmáticos  de  neutrófilos   • Antinucleolares     Factores  reumatoideos   Auto-­‐Anticuerpos   contra   determinantes   antigénicos   localizados   en   el   fragmento   Fc   de   IgG/IgM/IgA/IgE.     Pueden  determinarse  por:   • Pruebas  de  Aglutinación  àTest  de  látexà  +  fcte.  Fr-­‐IgM  con  titulo  limite  +  1:80                          à  Wealer  Rose   • Nefelometría  à  Ventaja  de  poder  detectar  todos  los  isotipos  de   Ig  y  ser  más  sensible.  Valor  límite  positivo  de  20UI/ml.   • ELISA  (enzimoinmunoensayo)   • RIA  (radioinmunoanálisis)     • Enfermedades  asociadas  a  FR  (+)  à       FR  y  ARTRITIS  REUMATOIDEA   • 70%  (+)  en  test  látex  con  título  >180  +  clínica   • 30%  AR  seronegativos   o FR  IgM  ocultos  =  Artritis  crónica  juvenil   o FR  IgG  en  ausencia  de  FR  IgM   o FR  IgA  en  ausencia  de  FR  IgM   • Algunos   pacientes   se   hacen   (+)   más   de   2   años   después   del   inicio   de   la   enfermedad.   • FR  puede  anteceder  en  meses  o  años  al  inicio  de  la  enfermedad.     • En  pacientes  con  AR  comprobada.  S  80%  FR-­‐IgM,  E  97%  FR-­‐IgM   • En   unidades   de   atención   1°   para   hacer   el   diagnóstico.   S   20%   FR-­‐IgM,   E   1%   FR-­‐ IgM     • El  diagnóstico  de  AR  es  CLÍNICO     Paciente  con  AR  diagnosticada  y  FR  (FR  tendría  cierto  valor  pronóstico)   à  (+)     • Enfermedad  articular  más  severa,  erosiva  y  destructiva.   • >  riesgo  de  presentar  manifestaciones  extra  articulares   • >  Mortalidad            à  (-­‐)   • Enfermedad  articular  menos  severa   • >  Capacidad  funcional   • Mejor  sobrevida     9  

Anticuerpos  antinucleares  (ANA)   1. Componentes  de  Nucleosoma:  DNA  doble  hebra  o  nativo  (ds  DNA)                  DNA  hebra  simple  o  denaturando  (ss  DNA)                  Histonas                  Complejos  DNA/Histonas                  Ag  nucleosomales  específicos  no  DNA-­‐no  Histonas   2.  Proteínas  no  histonas  asociadas  al  DNA:  DNA  topoisomerasa  I  (Scl  70)   3.  Proteínas  no  histonas  asociadas  al  RNA:  RNA  Polimerasas                            Ribonucleoproteínas:      -­‐Sm                 -­‐U1RNP                 -­‐Ro/SS-­‐A                 -­‐La/SS-­‐B                 -­‐Jo1   4.Proteínas  Nucleolares:  PM-­‐Scl                                                RNP  ribosomal     • Para  detectar  ANA  la  técnica  de  elección  es  IFI.   • ANA  (+)  debe  ser  interpretado  en  contexto  clínico,  ya  que  puede  encontrarse   (+)  en  varias  enfermedades  y  en  5%  de  individuos  sanos  a  títulos  bajos  <1:40.   • Los  títulos  clínicamente  significativos  son  >1:160   • ANA  (-­‐)  no  excluye  la  enfermedad   • 2%  de  LES  activo  sin  tratamiento  tienen  ANA  (-­‐)   • 15%  de  LES  inactivo  o  con  tratamiento  tienen  ANA  (-­‐)                         10  

Acs  antifosfolípidos   • Sd.   Antifosfolípidos   es   la   principal   causa   de   trombofilia   adquirida   y   de   morbilidad  recurrente  en  el  embarazo.   • Es   la   trombosis   arterial   y/o   venosa,   pérdidas   fetales   recurrentes   asociadas   a   anticuerpos  antifosfolípidos  aPL     • aPL  à  Grupo  heterogéneo  de  Acs  que  unen  fosfolípidos  de  membrana  de  carga   (-­‐),  habitualmente  asociados  a  proteínas.   • Diagnóstico  de  Sd.  Antifosfolípidos  se  hace  con  1  elemento  de  laboratorio  y  1   elemento  clínico.                         AC  anticitoplasma  de  neutrófilos  (ANCA)   Dirigidos   contra   Ag   contenidos   en   los   gránulos   citoplasmáticos   de   neutrófilos   y   monocitos  humanos.                           III.  Análisis  del  líquido  sinovial   • Estrategia  diagnóstica  en  pacientes  con  artritis  que  dirige  conducta  terapéutica   adecuada.   • Diagnóstico  de  certeza  en  artritis  infecciosa  y  artritis  inducida  por  cristales   • Se   realiza   artrocentesis   en   todo   paciente   con   monoartritis   aguda   para   descartar  artritis  infecciosa.   • Complementa   evaluación   de   pacientes   con   artropatía   oligo-­‐poliarticular   de   etiología  no  clara.   • Diferencia  artritis  inflamatoria  de  no  inflamatoria.   • Líquido  sinovial  debe  ser  analizado  antes  de  6  horas  después  de  su  obtención.       11  

                                              Análisis  del  liquido  sinovial   • Estudio  Microbiológico  à  Tinción  de  Gram                  à    Cultivo  de  Anaerobios   • Estudio  Citológico:  recuento  total  de  leucocitos   • Cristales:  microscopía  de  luz  polarizada           12  

Reumatismos  de  partes  blandas     R.P.B.  de  Extremidades  Superiores   Codo   • Bursitis   Olecraniana:   secundaria   a   traumas,   cristales   o   infección.   No   hay   limitación  del  rango  articular,  hay  aumento  de  volumen  doloroso  (a  veces  no).   Descartar  origen  séptico  siempre,  luego  gotosos.  Si  es  séptico  se  drena  y  se  deja   cloxacilina   (estafilococo),   con   lo   que   se   recuperan.   Puncionar   y   estudiar   citoquimico,   bacteriano,   luz   polarizada.   Nunca   infiltrar   con   corticoides   si   se   sospecha  infección,  si  se  descarta,  es  bueno  infiltrar.     • Nódulos:   pueden   ser   reumatoideos   o   tofos.   El   tofo   al   apretarlo   se   ve   mas   blanco  y  amarillento,  puede  abrirse    y  liberar  material.  Nódulos  reumatoideo  se   erosionan  y  sale  agua   • Epicondilitis   lateral   (del   tenista):   muy   común,   origen   en   epicondilo   que   agarra   extensores   de   la   muñeca.   Dolor   a   la   presión   del   epicondilo.   Se   usa   maniobra   de   la   silla.   Se   corrobora   con   ecografía   que   se   vera   distintas   ecogenicidades,   edema.   Si   se   hace   crónica   se   puede   ver   que   se   calcifico   generando  exostosis  y  anormalidad  ósea.  Para  tratarla  se  usa:  reposo  relativo,   analgésico,   soporte   antebrazo,   fisioterapia,   fortalecimiento   isométrico   de   músculos  y  tendones,  infiltración  local  con  corticoesterioides.   • Epitrocleitis   (golfista):   patología   similar,   dolor   a   la   palpación,   pronosupinación  y  flexión  contra  resistencia  de  la  muñeca.  Se  estudia  con  eco   y/o  radiografía  mas  AINES,  fisioterapia,  férula  e  infiltración.       Mano   • Ganglión:   quiste   sinovial,   no   es   patológico.   Tiene   revestimiento   sinovial   con   contenido   gelatisnoso,   puede   ser   indoloro   o   dolor   mecanico.   Si   no   genera   problemas   no   se   trata,   si   hay   dolor   o   molestar   se   puede   aspirar   con   aguja   gruesa  e  infiltrar  con  corticoesteroides,  si  no  funciona  se  opera,  pero  con  gran   recidiva.     • Tenosinovitis   de   Quervain:   compromiso   inflamatorio   del   primer   compartimiento   extensor   de   músculos   abductor   largo   y   extensor   corto.   Dolor   mecánico  en  borde  radial  de  la  muñeca,  con  aumento  de  volumen  que  es  una   inflamación   local   con   engrosamiento   de   la   vaina.   Se   estudia   con   dolor   a   la   palpación,  mas  signo  de  Filkelstein  positivo.  Se  trata  con  bloquear  la  muñeca  y   el  primer  eje,  se  usa  muñequera  que  bloquee  de  manera  semi-­‐rigida  el  pulgar.   Se  puede  infiltrar,  si  es  muy  rebelde  se  opera,  con  recidivas.   • Enfermedad   de   Dupuytren:   contexto   de   alcohol,   dislipidemia,   antecedente   familiar,  edad.  Engrosamiento  y  acortamiento  de  fascia  palmar,  compromete  3   y   4to   dedo.   Hay   umbilicación   de   la   palma   frente   a   los   tendones   flexores,   que   limitan  la  flexión  y  extensión.  En  fase  temprana  se  trata  con  calor,  estiramiento,   ultrasonido  y  corticoide  local.  Cuando  es  tardío  se  puede  operar  o  fasciotomia   palmar.     • Dedo   en   gatillo:  nodulo  desarrollado  a  partir  del  tendón  o  en  la  polea  donde   se  desliza  el  tendón.  Se  infiltra  con  cuidado  porque  tendón  se  puede  romper.     13  

• • Tenosinovitis   de   los   flexores:   dolor     y   aumento   de   volumen   en   trayecto   de   uno  de  los  tendones,  tan  intenso  que  no  se  puede  flectar  el  dedo,  y  cuando  se   flecta   se   siente   crepitos.   A   veces   hay   nódulos.   Reposo   relativo..   Se   usa   corticoides  inyectables.  Se  puede  operar.  Hay  que  corregir  el  factor  mecánico.   Eco  ayuda  mucho  a  ilustrar  y  para  hacer  seguimiento   Síndrome  del  túnel  carpiano:  es  la  primera  causa  de  parestesia  de  mano.  Hay   que   ver   edad,   actividad   laboral,   embarazo   (3r   trimestre   se   asocia),   diabetes,     hipotiroidismo.   Se   adormece   la   mano   territorio   nervio   mediano   (1,2,3   dedos,   completos,   mitad   del   4to).   Sensación   de   hinchazón,   compromiso   neurológico,   dolor,   debilidad,   botar   platos   y   vasos.   Empeora   en   la   noche.   Se   usan   signos   como   TINEL   (sensación   hormigueo   o   corriente   eléctrica   cuando   se   percute   la   superficie   palmar)   y   PHALEN   o   contra   Phalen   (parestesia   al   realizar   hiperflexion   o   hiperextensión   en   1   minuto).   Signo   mas   especifico   es   que   tienen   que   sacudir   las   manos   al   despertarse.   Se   atrofian   los   músculos   de   la   eminencia   tenar,   dificultad   para   hacer   la   pinza.   La   electromiografía   da   la   gravedad.   Si   es   leve  a  moderado  se  trata  medicamente.  Si  es  severo  se  trata  quirúrgicamente.   Los   severos   a   veces   no   se   le   duermen   la   mano,   no   hay   sensibilidad   prácticamente,   con   latencia   motora   distal   del   mediano   sobre   4.5m/seg.   tratamiento   medico   es   controlar   afección   sistémica,   corregir   postura,   no   aplastar   mano,   férula,   AINES   y   analgésicos.   tratamiento   quirúrgico:   para   neuropatías   graves,   moderadas   rebeldes   y   neuropatías  secundarias  a  luxofracturas  de  muñeca.       R.P.B.  de  Extremidades  Superiores   Cadera   • Tendinopatia  del  glúteo  medio  y  bursitis  trocanterea:  señora  gordita  que  le   duele  borde  lateral  cadera,  no  puede  dormir  de  ese  lado,  no  se  puede  parar  de   silla   baja.   Dolor   a   la   palpación   trocanterea   y   cuando   hace   abducción   contra   resistencia   o   rotación   externa.   Diagnostico   clínico   con   ayuda   de   eco.   Tratamiento  con  AINES,  infiltrar,  ejercicio  de  tonificación  y  estiramiento.     Rodilla   • Bursitis  anserina:  pata  de  ganso,  poco  frecuente.  Inflamación  tendones  bursa   anserina,  cara  interna  de  la  rodilla.  Dolor  y  aumento  volumen  muy  leve.  Manejo   con  reposo  relativo,  estirar  tendones,  fisioterapia,  eventualmente  infiltrar.     • Quiste   de   Backer:   en  hueco  poplíteo.  Es  diagnostico  diferencial  de  TVP  porque   se  diagnostica  cuando  se  rompe.  Es  una  hernia  sinovial.   Tobillo   • Tendinopatias   aquilianas:   consulta  frecuente  de  deportistas,  microfracturas   del   tendón.   Al   palpar   el   tendón   puede   haber   dolor   y   aumento   del   tamaño.   Si   estiro   el   tendón,   le   duele.   No   tiene   vaina   tendinosa,   es   una   peritendinosis.     No   infiltrar   nunca,   fisioterapia,   ultrasonido,   talonetas,   descartar   enfermedad   sistémica,  enyesar.     • Tendinopatias   del   tibial   posterior:   frecuente,   mas   frecuente   en   mujeres,   sobrepeso,   pie   plano   por   hiperlaxitud,   sobrecarga   funcional,   reumatismos   inflamatorio.   Dolor   retromalolear   interno   y   en   inserción   del   tibial   posterior,     14  

• Pie   • aumento   de   volumen   y   temperatura,   se   puede   cortar   el   tendón.   Tratamiento   es   prevención   primaria,   antes   de   que   se   rompa   el   tendón,   plantillas,  fisioterapia,  ejercicios,  infiltrar  con  corticoides.  Evaluar  poniendo  al   paciente  en  la  punta  de  sus  pies.     Fasceitis  plantar:  dolor  mecánico  o  inflamatorio  en  inserción  de  fascia  plantar   en  el  calcáneo,  si  es  bilateral  en  joven  pensar  pelviespondilopatia.  Se  puede  ver   ECO   y   RNM.   El   tratamiento   es   plantillas,   fisioterapia,   infiltración   con   corticoides.   Neurinoma  de  Morton:  Schwanoma,  en  el  3-­‐4  nervio  interdigital  de  la  planta   del   pie.   Mas   en   mujeres   que   usan   taco   y   zapato   estrecho,   lo   que   provoca   sobrecarga   del   anterior.   Provoca   lesión   y   nervio   se   fibrosa   para   defenderse.   Puede  causar  descargas  eléctricas  insoportables.  Dolor  a  la  presión,  lasegue  del   dedo   e   hipoestesia   en   libro.   Tinel,   le   pegas   en   el   cototo   y   le   duele.   Tratamiento   qx,   prevención   primaria   no   usar   tacos,   corticoides   cuesta   achuntarle.  Con  eco  y  RNM  cuesta  velo.  El  Dg  es  clínico.         Artrosis   Definición   Trastorno   caracterizado   por   deficiencia   articular   progresiva   en   las   que   todas   las   estructuras  de  la  articulación  tienen  cambios  patológicos.   Condición  obligatoria  es  la  perdida  de  cartílago  articular  hialino  que  se  acompaña  de   aumento   del   espesor   y   esclerosis   de   la   placa   osea   subcondral,   proliferación   de   osteofitos,  estiramiento  de  la  capsula  articular  y  debilidad  de  los  músculos  articulares.   Paso  inicial  suele  ser  lesión  articular  en  contexto  de  falla  de  mecanismo  protector.     Epidemiologia   Artritis  mas  frecuente.  Padecimiento  reumático  mas  frecuente.     Prevalencia  se  relaciona  a  edad.  80%  de  los  mayores  de  55  años  tienen  algún  grado  de   radiografía  alterada.     Mas  en  mujeres  que  hombres   Vulnerabilidad   articular   y   carga   articular   se   condicionan   con   la   edad,   genero   femenino,   raza,   factores   genéticos   y   nutricionales,   traumatismo   articular,   lesiones   previas,  alineación  anormal,  deficiencia  propioceptivas  y  obesidad.   Factores  modificables:  sobrecarga  por  sobrepeso,  obesidad,  deportistas.   Factores   potencialmente   modificables:   trauma   previo,   defecto   propioceptivos,   defecto   musculares,  artritis  reumatoide.   Inmodificables:  edad  avanzada,  sexo,  raza,  hipo  e  hipertiroidismo,  factores  genéticos,   displasia  de  cadera.       Patogenia   Cambios  iniciales  empiezan  en  el  cartílago.   Los   componentes   de   este   son   el   colágeno   tipo   2   (fuerza   tensora)   y   agrecano   (proteoglucano)     15  

En   la   artrosis   hay   agotamiento   de   agrecano.   Desdoblamiento   de   matriz   de   colágeno,   perdida  de  colágeno  tipo  2.   Hay   deshidratación,   aumento   celularidad,   pierde   mucopolisacardiso,   hay   fisuras,   fragmentación   de   la   superficie,   intento   de   reparación   con   fibrosis   y   deposito   de   cristales.       Manifestaciones  clínicas   Puede  afectar  casi  cualquier  articulación,  pero  mas  en  las  que  sostienen  peso:  rodilla,   cadera,  columna  vertebral,  primera  metatarsofalangica,  cuello.   En   las   manos   se   afecta   mas   la   interfalangicas   distales,   interfalagicas   proximales   o   carpometacarpianas  del  primer  dedo,  trapeciometacarpiana.     Síntomas   • Dolor   relacionado   con   el   uso   (dolor   en   reposo   y   nocturno   menos   frecuente)   máximo  dolor  al  iniciar  el  movimiento.   • Rigidez  después  del  reposo  o  por  la  mañana  (5-­‐10  min)   • Perdida  de  movimiento  articular  o  limitación  funcional   • Inestabilidad  articular   • Deformidad  articular   • Crepitación   • Liquido  tipo  I,  poca  celularidad  <200,  mas  tendencia  a  mononuclear  que  PMN     Exploración  16física   • Monoartritis  crónica  y  oligoartritis  y  poliartritis  asimétrica   • Edema  firme  y  oseos  en  los  bordes  de  articulación  como  nódulos  de  Heberden   (distales)  o  nódulos  de  Bouchard  (proximales)   • Sinovitis  leve  con  derrame  sin  inflamación    à  poco  común   • Crepitación:  audibles  o  de  articulación  con  el  movimiento  pasivo  o  activo   • Deformidad,  en  rodilla  puede  dar  varo  o  valgo   • Restricción  del  movimiento,  como  limitación  de  rotación  interna  de  la  cadera   • Alteraciones  neurológicas,  con  afectación  de  la  columna  vertebral     Valoración   • Laboratorio  sistemático  puede  ser  normal   • VHS  puede  ser  normal,  pero  puede  incrementar  en  pacientes  con  sinovitis   • Factor  reumatoide  y  estudios  ANA  son  negativos   • Liquido  articular  es  de  color  paja  con  buena  viscosidad.   • Leucocitos  en  el  liquido  son  1000ul/L,  descartar  artritis  séptica,  por  cristales,  o   inflamatoria   • Rx  son  normales  al  principio  pero  a  medida  que  evoluciona  muestra  estenosis   del   espacio   articular,   esclerosis   osea   subcondral,   quistes   subcondrales   y   osteofitos.  Erosiones  son  diferentes  ya  que  ocurren  en  posición  subcondral  a  lo   largo  de  la  porción  central  de  la  superficie   • Mas  de  la  mitad  de  los  pacientes  con  cambios  radiológicos  son  asintomáticos       16  

Diagnostico   • Se   establece   con   base   la   distribución   de   la   afectación   articular.   Datos   Rx,   pruebas  de  laboratorio  normales,  liquido  sinovial  son  útiles  cuando  los  signos   indican  artritis  inflamatoria     Diagnostico  diferencial   • Osteonecrosis,   articulación   de   Charcot,   artritis   reumatoide,   artritis   psoriasica,   artritis  por  cristales.     Tratamiento   • Meta:  aliviar  dolor  y  reducir  al  mínimo  pedida  de  función   • Modificar   carga   ejercida   a   través   de   la   articulación   dolorosa.   Reducción   de   peso,   uso   de   muleteas,   otros   apoyos,   ejercicios   isométricos,   ortosis   para   corregir  alineación  anormal.   • Ejercicio:  taichí,  piscina,  termas.     • Crema  capsaicina  tópica  ayuda  a  aliviar  dolor  de  manos  o  rodillas   • Paracetamol,  salicilatos,  AINES  (Diclofenaco  gel),  inhibidores  de  cox-­‐2  hay  que   verlo  por  contexto   • Tramadol:  cuando  síntomas  no  se  controlan  con  AINES   • Glucocorticuodides   intraarticular:   en   rodilla   sintomática   y   cardera.   3   infiltraciones  en  1  año.  Se  usa  metilprednisolona  y  betametasona  local   • Glucosamina  y  condroitin:  no  están  aprobados.   • Glucocorticoide  sistemático  no  son  de  utilidad.   • Desbridamiento   y   lavado   artroscópico:   beneficioso   en   algunos,   en   los   que   tienen   la   rodilla   con   destrucción   del   menisco   ocasiona   síntomas   mecánicos   como  traba  o  pandeo.     • Reemplazo   articular   en   los   artrosicos   avanzados,   con   dolor   y   disfunción   resistente  al  tratamiento  intensivo.         Síndrome  de  Sjogren     Trastorno   inmunitario   caracterizado   por   destrucción   linfocítica   progresiva   de   glándulas  exocrinas  que  muy  a  menudo  produce  sequedad  de  boca  y  ojos  sintomática.   Puede  asociarse  a  manifestaciones  extraglandulares.   Afecta  mas  a  mujeres  de  mediana  edad.  9:1,  3  y  4to  decenio.   Puede  ser  primario  o  secundario.       Patogenia   multifactorial:   infección   virales,   genéticos,   hormonales,   gran   infiltado   linfocitos  T  sobre  todo  CD4  y  activación  de  linfocitos  B  que  hacen  inmunoglobulinas.       Manifestaciones  clínicas   • General:  fatiga   • Síntomas   de   sequedad:   queratoconjuntivitis   seca   (KCS)   (xeroftalmia)   y   xerostomía   • Sequedad  de  otras  superficies:  nariz,  vagina,  tráquea  y  piel.     17  

• Manifestaciones  extraglandulares:  poliartralgia,  artritis,  síndrome  de  Raynaud,   linfadenopatia,   neumonitis   intersticial,   vasculitis,   nefritis,   linfoma,   miopatías,   sialoadenitis   recurrente,   disfagia.   Aumento   volumen   de   las   glandulas   como   parótida  y  submaxilar,  tiroiditis  de  Hashimoto.     Compromiso  sistémico   • Pulmonar:  compromiso  intersticial  (causa  fibrosis  pulmonar)  ,  xerotraquea.   • Digestivo:  disfagia  alta.   • Renal:  nefritis  intersticial:  poco  frecuente.  Orinas  alcalinas,  sangre  acida   • Neurologocio:  Ro  y  La  atacan  tejio  nervisoso.  Mononeuritis  multiple.   • Cutáneo:  vasculitis  (crioglobulinas)   • Tiroides:  hipotiroidismo.  Se  pide  TSH  y  T4  libre     Valoración   • Antecedentes  y  exploración  física:  bucal,  ocular,  linfática.   • Anticuerpos  es  un  dato  distintivo:  ANA,  RF  (70%),  Anti  RO  y  Anti  La   • Otros   datos   de   laboratorio:   VHS   alta,   hemograma   (anemia   normo   normo),   función   renal,   hepática   y   tiroidea,   electroforesis   de   proteínas   (hipergammaglobulinemia  o  gammapatia  monoclonal),  examen  de  orina   • Estudios   oculares:   para   diagnosticar   y   cuantificar   KCS:   prueba   de   Schirmer   (papelito  en  el  ojo),  tinción  rosa  Bengala  (calidad  lagrima).   • Exploración   bucal:   flujo   salival   sin   estimulación   y   exploración   dental.   Cintigrama  glandulas  salivales  (se  inyecta  IV  y  se  elimina  por  saliva)   • Biopsia   de   glándulas   salivales   menores:   demuestra   infiltración   linfocítica   y   destrucción  de  glándula  salival.     Diagnostico   Síndrome   primario   de   Sjögren:   cualquiera   de   4   de   los   6   elementos   señalados,   a   condición   de   que   el   elemento   IV   (histopatología)   o   el   VI   (serología)   sean   positivos   o   cualesquiera   de   los   3   o   4   criterios   objetivos  (elementos  III,  IV,  V  y  VI).     Tratamiento   • Seguimiento   con   dentista   y   oftalmólogo   • Xeroftalmia:   gotas   artificiales,   ungüentos   lubricantes   oftálmicos,   estimulación   local   con   monofosfato   de   adenosina   cíclico  o  gotas  de  ciclosporina   • Xerostomía:   sorbos   frecuentes   de  agua,  dulces  sin  azúcar.     18  

• • • Pilocarpina  o  cevimelina:  ayuda  a  manifestaciones  del  síndrome  de  sequedad.   Hidroxicloroquina   (200-­‐400   mg/día):   ayuda   en   artralgias.   A   esto   también   puede   ser   metotrexato   (0.2-­‐0.3   mg/kg   por   semana)   mas   prednisolona   (10mg   inferidos  al  día)   Glucocorticoides:   no   son   eficaces   para   sequedad   pero   útiles   para   manifestaciones  extraglandulares.   Hipertrofia  glándulas  parótidas:  aplicación  calor  local.   •   SICCA:   sequedad   boca   y   sequedad   ojos,   con   o   sin   aumento   volumen   de   glándula   parotídea.   Causas:   edad,   fármacos,   estrés,   DM,   sarcoidosis,   amiloidosos.   No   hay   criterios  autoinmunes,  no  es  Sjogren       Sd   Sjogren   se   asocia   a   artritis   reumatoide,   lupus   eritematoso,   esclerodermia,   dermatomiositis.     Hay  riesgo  de  linfoma  B:  cuidado  con  una  parótida  que  se  hinche  y  no  se  deshinche.         Enfermedad  de  Still     En  jóvenes,  igual  en  hombres  que  mujeres.     Poliartritis  con  fiebre  intensa  39-­‐40º  en  la  tarde.   Puede  haber  proceso  infeccioso  como  odinofagia  o  amigdalitis.   Hay  rash  del  residente  en  el  tronco.  Se  ve  dermografismo.   Dolores   articulares   y   artritis   son   similares   a   AR.   Puede   tener   bazo   grande,   adenopatías.  También  se  ve  pleuritis  y  pericarditis.       Laboratorio   • Anemia  normo  normo   • VHS  alta   • PCR  alta   • Leucocitosis:  neutrofilia   • Trombocitosis   • Elevación  de  enzimas  hepáticas   • Ferritina:  esta  alta,  sobre  1000  Ferritina  glicosilada.   • Estudio  inmunológico  negativo:  descartar  lo  demás.   • Estudio  radiológico  negativo.  Hepatoesplenomegalia,  adenopatías.     • Es  diagnostico  de  exclusión.     Riesgo   • Monociclica  20%   • Policiclica  35%   • Evoluacion  a  AR  50%     Tratamiento   • Aspirina:  dosis  gigantesca.     • Cortiocides,  metotrexato.     19  

Pelviespondilopatias  o  espondiloartritis     Son   las   llamadas   artritis   reumatoides   atípicas   o   seronegativas,   y   son   mas   frecuentes   en  hombres.   Conjunto  de  afecciones  inflamatorias  que  compromete  la  sinovial  y  zonas  de  entesis,   oligoarticular  y  con  la  presencia  de  HLA-­‐B27     Características   • Factor  reumatoide  negativo   • Afecta  entesisi  à  entesopatias  o  entesitis   • No  tiene  nódulos  subcutáneos   • Compromiso  ocular  importante,  de  la  uvea  (no  esclera  comoo  AR)   • Compromiso  genito-­‐urinario  (uretritis  o  cistitis,  nunca  en  AR)   • Compromiso  cutáneo  distinto  a  AR   • Agregación  familiar,  por  HLA-­‐B27   • Compromiso  axial  (sacroiliaca,  columna,  hombros  y  pelvis)   • Oligoarticular   • Son  de  hombres   • Responde  bien  a  AINES.     Etiología   1.  Genético:  HLA-­‐B25   • Hipótesis   del   péptido   artritogenico:   mas   aceptada.   Algunos   péptidos   bacterianos  se  reconocerían  como  propios.   • Hipótesis  de  cadenas  pesadas  aberrantes:  HLA  27  puede  tener  alteraciones  en   su  fabricación  y  se  identifica  secuencias  que  normalmente  no  se  identifica   • Hipótesis  del  estrés  del  retículo  endoplasmatico:  producción  de  estas  proteínas   anómalas   de   HAL   27   genera   estrés   en   el   sistema   reticulocitario,   que   activa   cascada  de  reacciones  que  llevan  a  la  patología.   2.  Factor  inmunológico   • Considerar   inmunidad   innata.   Se   activan   las   células:   linfocitos,   dendríticas,   macrófagos,  NK,  mastocitos,  neutrófilos,  etc.     • Hay  citoquinas:  THF  alfa,  IL6,  IL10.   3.  factor  ambiental     Artritis  reactiva   Alude   a   artritis   aguda   aseptica   que   complica   a   una   infección   en   otras   partes   del   cuerpo.   Sirve   para   referirse   a   espondiloartritis   consecutivas   a   infecciones   intestinales   o   urogenitales  que  presentan  de  manera  predominante  en  individuos  HLA-­‐B27     Patogenia   85%   puede   tener   HLAB27.   Puede   ser   desencadenada   por   infecciones   intestinales   como   Shiguella,   Salmonella,   Yersinia   y   Campylobacter;   o   infección   urinaria   como   Chlamydia  trachomatis  y  quizás  otros  microorganismos,  virus,  parasitos,  acné.     20  

Manifestaciones  clínicas   Artritis  reactiva  adquirida  por  via  genitourinaria  es  mas  frecuente  en  varones  jóvenes.     Mayoría  revela  infección  genitourinaria  o  intestinal  1-­‐4  semanas  antes.   • Generales:  fatiga,  malestar,  pérdida  de  peso   • Artritis:   aguda,   asimétrica,   oligoarticular,   mas   extremidades   inferiores,   sacroilitis,  grandes  articulaciones,  dolor  esternal.     • Entesis:  a  menudo  hay  dactilitis,  fascitis  plantar  y  tendinitis  de  Aquiles.   • Oculares:  conjuntivitis,  a  veces  uveítis  anterior,  queratitis,  neuritis  óptica   • Uretritis:  secreción  intermitente,  puede  ser  asintomática.   • Otras  urogenitales:  prostatitis,  cervicitis  y  salpingitis.   • Maculocutaneas:  lesiones  indoloras  en  glande  (balanitis  circinada)  y  en  mucosa   bucal.  Queratodermia  blenorreagica,  vesículas  cutáneas   • Poco   comunes:   pleuroper

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