Pulmón patología

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Published on February 20, 2014

Author: noracarriquiry

Source: slideshare.net

POR: CARRIQUIRY CHEQUER NORA I. COVARRUBIAS MARTINEZ MAX GONZALEZVELEZ LUIS CARLOS MARCOS GARCÍA JORGE F. NÚÑEZ RAMIREZ RAFAEL 19DE FEBRERO DE 2014.

Pulmón Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va edición.

Atelectasia Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Edema pulmonar Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Etiología • Edema pulmonar hemodinámico: *Elevación presión hidrostática • Edema causado por una lesión microvascular: *Lesión capilares en tabiques alveolares Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Fisiopatología • Aumento de presión hidrostática. • Reducción plasma. presión osmótica • Retención de sodio y agua. • Obstrucción linfática. Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va del

Manifestaciones clínicas -Indicativo de enfermedad cardiaca o renal -Aletera cicatrización heridas -Asociado a Insuficiencia ventricular izquierda -Puede producirse herniación Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Diagnostico Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Lesión pulmonar aguda y síndrome de dificultad respiratoria • Aumenta permeabilidad vascular pulmonar • Muerte celular epitelial y endotelial • *Daño alveolar difuso Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Lesión pulmonar aguda Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Neumonía intersticial aguda • Neumopatías obstructivas y restrictivas • Neumopatías obstructivas Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Enfisema • Aumento irreversible de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal. Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Etiología Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Fisiopatología Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Manifestaciones clínicas Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Manifestaciones clínicas Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Tratamiento • Dejar de fumar • Broncodilatadores • Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) • Agonistas b • Glucocorticoides inhalados • Teofilina • Oxigeno Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Bronquitis crónica Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Fisiopatología • Irritación mantenida • Hipersecreción de moco • Aumento de células caliciformes • Hipertrofia de glándulas submucosas • Hipertrofia de células caliciformes • Hipersecreción de esputo Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Manifestaciones clínicas • Tos persistente productiva • Disnea de esfuerzo • Hipercapnia • Hipoxemia • Cianosis Rafael Núñez. Patología estructural y funcional Robbins y Cotran. 8va

Asma: Definición • Es un síndrome clínico caracterizado por: - Hiperrectavidad bronquial - Broncoconstricción. - Inflamación crónica. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Asma: Epidemiología • Incidencia anual de asma : 2.78 por 1,000 habitantes. (México) • Prevalencia: 200 millones de personas en el mundo (GINA y OMS) • Aumento de la frecuencia Octubre y Enero. • Infantes varones más común. Jorge Marcos Epidemiología del asma Mario Humberto Vargas Becerra; Vol. 68(S2):S91-S97, 2009

Asma: Clasificación • Atópica • No atópica • Por fármacos • Profesional Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Asma: Patogenia • Reacciones de la fase temprana y tardía Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Asma: Patogenia •Leucotrienos C4, D4, E4 •Acetilcolina •Histamina •Prostaglandina D2 •PAF Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. •Citocinas •Quimiocinas •Neuropeptidos •ON •Bradicinina •Endotelinas

Asma: Genética del asma • Locus de predisposición para el asma. • Alteración del CD14. • Cambios en el subtipo de HLA-II. • Receptores B2 adrenérgicos. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Asma: Manifestaciones clínicas • Sibilancias • Dificultad respiratoria • Opresión torácica • Tos • Asociado a otra enfermedad atópica. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Asma: Clasificación diagnóstica Clasificación del asma Jorge Salas Hernández, et al.; Neumología y cirugía de tórax, Vol. 68, S2, 2009

Asma: Tratamiento • Glucocorticoides; Inhalados • Cromoglicato de sodio • Nedocromil • B2 agonistas adrenergicos. • Antileucotrienos • Inmunomoduladores

Bronquiectasias Cuadros postinfecciosos Hereditarios Dilatación de los bronquios y bronquiolos. Autoinmunitarios Obstrucción bronquial Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Bronquiectasias:Manifestaciones clínicas • Tos intensa y constante • Esputo fétido. • Disnea y ortopnea • Hemoptisis episódica. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Enfermedades intersticiales difusas crónicas • Grupo de trastornos heterogéneos caracterizados por: - Inflamación crónica - Fibrosis del tejido conectivo. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Enfermedades fibrosantes: Fibrosis pulmonar idiopática • En FPI, el tejido pulmonar se transforma en tejido cicatrizado. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Fibrosis pulmonar idiopática: Patogenia Ciclos repetidos de activación-lesión epitelial Neumocitos tipo I Fibroblastos Caveolina-1 Telomerasa Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Fibrosis pulmonar idiopática: Morfología • Se presenta fibrosis - Del parenquima - Subpleural - Intralobulillar - Espacios quisticos; - Fibrosis en panal Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Fibrosis pulmonar idiopática: Manifestaciones clínicas • Disnea de esfuerzo • Tos seca • Cianosis • Acropaquias Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumonía intersticial inespecifica • Existen dos tipos: Celular y fibrosante. • No existen focos fibroblásticos y fibrosis en panal. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumonía organizativa criptógena • Cuerpos de Masson en los conductos alveolares y bronquiolos • Relacionada con inflamación o infección. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Afectación pulmonar en las enfermedades del tejido conectivo. • Lupus eritematoso sistémico. • Esclerosis generalizada • Artritis reumatoide Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumoconiosis • Inhalación de: - Polvo de origen mineral - Polvo de origen orgánico - Humos y vapores de origen químico Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumoconiosis: patogenia • Concentración en el aire ambiental • Mecanismos de limpieza • Tiempo de exposición Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumoconiosis de los trabajadores de carbón • Antracosis asintomatica • NTP ligera disfunción pulmonar • NTP o Fibrosis masiva prograsiva Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Silicosis • Dióxido de silicio en forma cristalina. • Neumoconiosis fibrosante nodular. Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Silicosis • Cicatrices colágenas duras. • Capsula de colágeno condensado. • Capas de concéntricas Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Enfermedades relacionadas con el amianto • Serpentina y anfibol (Mesotelioma) • Fibrosis intersticial pulmonar difusa • Cuerpos de asbesto Jorge Marcos Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sarcoidosis. • Granulomas caseificantes. • Linfadenopatia hiliar bilateral y partición pulmonar. • Diagnostico por exclusión. • Prevalencia mayor en mujeres y mas en algunas poblaciones que otras. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sarcoidosis. • Causa desconocida. • Factores genéticos. • Factores ambientales. • Factores inmunitarios: por linfocitos T CD4. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sarcoidosis. Morfología: •Granulomas caseificantes de células epiteliales. •Células langhans. •Bordes fibrosos o cicatriz fibrosa. •Cuerpos esteroides. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sarcoidosis. En pulmón: •Confluencia. •Nódulos palpables de 1-2 cm. •A lo largo de linfáticos. •En bronquios, vasos y alveolos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sarcoidosis. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sarcoidosis. Evolución clínica: •Hallazgo inesperado en rx de tórax. •Alteraciones respiratorias: •Alteraciones sistémicas: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sarcoidosis. Tratamiento: •Inmunosupresión en caso de ser necesario. •60-70% se restablecen sin manifestaciones residuales. •Consecuencias graves: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Alveolitis alérgica. • O neumonitis por hipersensibilidad. • Origen inmunitario. • Sensibilidad o reactividad anormal en alveolos. • Esporas de bacterias, eumicetos, proteínas animales o bacterias. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Alveolitis alérgica. Origen inmunitario: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Alveolitis alérgica. • Morfología: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Alveolitis alérgica. Características clínicas: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Alveolitis alérgica. Exposición continua: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Eosinófilia pulmonar. • Infiltración de eosinófilos. • Incremento de factores quimio tácticos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Eosinófilia pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Enfermedades intersticiales relacionadas con el tabaco. Neumonía intersticial descamativa: •Grandes cúmulos de macrófagos en espacios aéreos. •Macrófagos de los fumadores. •Tabiques alveolares engrosados y revestidos de neumocitos cúbicos y rechonchos. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumonía intersticial descamativa: • Entre los 40 y 50 años. Mas en hombres. • Pruebas de función pulmonar: alteración restrictiva en difusión de CO2. • Tratamiento esteroideo. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Proteinosis alveolar pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Proteinosis alveolar pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Proteinosis alveolar pulmonar. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Proteinosis alveolar pulmonar. Morfologia: •Precipitado granular homogéneo en alveolos. •Exudado turbio al corte. •Aumento de tamaño y peso •Precipitado alveolar positivo a acido peryodico y grietas de colesterol. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Proteinosis alveolar pulmonar. Síntomas: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Tratamiento:

Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. Morfología: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. Émbolos en arterias pequeñas: • En vasos periféricos producen hemorragia o infarto. • ¾ en lóbulos inferiores. • Apenas visibles, en la periferia del parénquima en cuña. • Naturaleza hemorrágica. • Necrosis isquémica en el área de la hemorragia. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. • Puede remedar IAM: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Embolia, hemorragia e infarto de pulmón. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Síndromes hemorrágicos pulmonares difusos. Sx. De Goodpasteure: •Autoinmunitaria. •Lesión renal y pulmonar por Ac contra cadena alfa3 del colágeno IV. •Destrucción de la membrana basal en glomérulos y alveolos. •Adolescencia hasta 30 años, mas en hombres fumadores. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sx. De Goodpasteure: • Desencadenante de los Ac desconocido. • Sospechas de una agresión ambiental previa. • Tabaco puede contribuir. • Predisposición genética (HLA- DRB1 1501 U 1502) Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sx. De Goodpasteure: • Morfología: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Sx. De Goodpasteure: Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Hemosiderosis pulmonar idiopática. • Hemorragia alveolar difusa intermitente. • Mayoría niños. • Comienzo paulatino con tos productiva, anemia, hemoptisis por infiltrado pulmonar difuso. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Hemosiderosis pulmonar idiopática. • No se conoce su causa, ni patogenia. • No se detectan anticuerpos contra membrana basal en suero. • Posible mecanismo inmunitario. • Tratamiento: inmunodepresión. Max Covarrubias Martínez. Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Infecciones pulmonares Neumonía: Infección del parénquima pulmonar Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Interferencia con procedimientos defensivos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Clasificación • • • Neumonía aguda extrahospit alaria Neumonía atípica extrahospit alaria Neumonía hospitalaria • • • Neumonía por aspiración Neumonía crónica Neumonía necrosante y absceso pulmonar • Neumonía en un anfitrión inmunodeprimid o Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumonías agudas extrahospitalarias Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Agentes etiológicos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Morfología Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Morfología Focos de consolidación Consolidación Uniforme Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Complicaciones de neumonías agudas extrahospitalarias. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Evolución clínica de neumonías agudas extrahospitalarias Fiebre alta Escalofríos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Tos Tratamiento: Con antibióticos, presentan mejora de 48 a 72 hrs. Identificación del microorganismo y antibiograma.

Neumonías atípicas extrahospitalarias (víricas y micoplasmas) MECANISMO PATÓGENO: fijación del microbio al epitelio de las vías respiratorias altas, necrosis celular y respuesta inflamatoria. Inflamación intersticial. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Morfología Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Evolución clínica

Neumonía intrahospitalaria Factores de riesgo Microorganismos Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumonía por aspiración Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. • Necrosante. • Curso clínico fulminante. • Absceso pulmonar (complicación). • Causa frecuente de

Absceso pulmonar ¨ Proceso supurativo local en el pulmón, caracterizado por necrosis del tejido¨. Factores de riesgo • QX orofaringe. • Infecciones sinobronquiales. • Sepsis dental. • Bronquiectasias. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Etiología • Aspiración de material infeccioso. • Antecedentes de infección pulmonar primaria. • Embolia séptica. • Neoplasia. • Trauma al pulmón. • Diseminación.

Evolución clínica Fiebre alta Esputo Tos sanguineo Antibiótico. • Tratamiento: Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. • Complicaciones: Infección en cavidad pleural, hemorragia, abscesos cerebrales, meningitis, amiloidosis secundaria.

Morfología • Pueden ser pequeños a grandes cavidades de 5-6 cm. • Cualquier parte pulmón. • Infección interrumpida: espacios grandes, fétidos, multiloculares, negros verdoso (gangrena de pulmón) Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Neumonía crónica ¨Lesión localizada de un paciente inmunocompetente, con afectación regional ganglionar o sin ella¨ Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Histoplasmosis • Inhalación polvo con pequeñas esporas del hongo. • Paracito intracelular de macrófagos. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Patogenia de histoplasmosis Se multiplican en el fagosoma Blanco fundamental Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. Destruyen la célula anfitriona Control: Mediante LT cooperadores que secretan IFN-ϒ.

Morfología Diagnostico: -Cultivo. -Identificación del hongo en las lesiones. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Blastomicosis Regiones centrales y sudorientales de E.E.U.U • Pulmonar. • Diseminada. • Cutánea primaria infrecuente. Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional. • • • • • • • Tos productiva. Cefalea. Dolor torácico. Adelgazamiento. fiebre. Dolor abdominal. Sudores nocturnos. • Escalofríos. • Múltiples nódulos.

Neumonía en un anfitrión inmunodeprimido Nora I. Carriquiry Chequer Robbins y Cotran ( 2010). Patología estructural y funcional.

Trasplante de pulmón Patología estructural y funcional. Robinns & Cotran 8va Ed. Cap. 16.

Trasplante de pulmón • Casi todas las neuropatías terminales, sin neoplasia. • Enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar idiopática, fibrosis quística, hipertensión pulmonar idiopática/ familiar.

Morfología • Rechazo e infección. • Infección. En individuos inmunosuprimidos (Primeras semanas). • CMV, Pneumocystis Jiroverci, Cándida y Aspergillus

Rechazo agudo • Se presenta en alguna medida en todos los casos, pesar de la inmunosupresión sistémica. • Primeras semanas o primeros meses. ( Al rebajar la IS) • Tos, disnea, fiebre e infiltrados radiologicos. • El diagnostico se hace con una biopsia trasbronquial.

Rechazo crónico • 3-5 años en la mitad de los casos. • Tos, disnea, deterioro irreversible en funciones pulmonares.

Tumores

Tumores • 90- 95% son Carcinomas • 5% son carcinoides bronquiales • 2- 5% son neoplasias mesenquimatosas y de otros tipos

Carcinomas • Mas común; cigarrillo; 215 mil en 2008. 15% de Dx de cáncer y 29% de muertes. 161 mil muertes anuales en EU.

Etiología y patogenia • Principal afectación genética es el factor ambiental. • Tabaquismo (87% son fumadores). 1)Volumen inhalado 2) Tendencia a la inhalación 3) Duración de este habito • En los cigarros hay 1,200 sustancias carcinógenas (hidrocarburos aromáticos poli cíclicos)

Etiología y patogenia • Riesgos industriales; Contaminación atmosférica. • Genética molecular: 1.Oncogenes predominantes: c-MYC , KRAS, EGFR, c- MET y c-KIT. 2.Oncosupresores inactivados o con deleción: p53, RB1, p16, múltiples locus en el cromosoma 3.

Lesiones precursoras • Displasia escamosa y neoplasia in situ; Hiperplasia adenomatosa atípica; Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares. • Adenocarcinoma (Hombres 37%, mujeres 47%) • Carcinoma epidermoide (Hombres 32%, mujeres 25%) • Carcinoma microcitico (Hombres 14%, mujeres 18%) • Carcinoma no microtico (Hombres 18%, mujeres 10%)

Morfología. • En el hilio pulmonar, o cerca. • Lesiones precursoras de años de evolución (metaplasias y displasias escamosas) • Fase asintomática • Posteriormente sintomática

Morfología • Metástasis puede ser el primer indicador. • Hígado(30-50%) encéfalo(20%) hueso (20%) • Adenocarcinoma es el mas frecuente.

Adenocarcinoma • Tumor epitelial maligno; diferenciación glandular/producción de mucina. • Diferentes patrones: Acinar, papilar, broncoalveolar y solido con formación de mucina. • Positivos ante el Factor de transcripción tiroideo 1. • 80% contienen mucina; Mutaciones en KRAS.

CA de pulmón • Mutaciones e inactivaciones de p53, RB1 y p16 : Adenocarcinoma de pulmón = Carcinoma epidermoide. • Carcinoma bronquioloalveolar. Asienta en las regiones alveolares terminales; 1-9%. Crecimiento a lo largo de los tejidos sin destruir su arquitectura.

Carcinoma epidermoide • Hombres; relación estrecha con el tabaco. • Queratinización y puentes intercelulares. • “Perlas escamosas” • Hiperexpresion de p53 en 10-50%. Perdida de RB1 15%.

Carcinoma microcitico • Bronquios principales o periferia del pulmón. Representan el 20% de los tumores pulmonares. Íntimamente ligado al tabaco. Deriva de células basales del epitelio bronquial de tipo neuroendocrino. Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador de gastrina) Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y hematógena.

Carcinoma de celulas pequeñas • Secretan hormonas peptidicas (L-Dopa decarboxilasa, péptido liberador de gastrina) • Muy maligno, y tempranamente metastasico por vías linfática y hematógena.

Carcinoma no microcitico • Representa el 10% de los tumores malignos del pulmón. • Células grandes con abundante citoplasma sin diferenciación escamosa o glandular. • Agresivos y de crecimiento rápido. • Tiene mal pronostico.

Tumores benignos • Mesotelioma (benigno fibroso). • Hamartoma pulmonar. • Carcinoide bronquial.

Mesotelioma • Tumor no canceroso del revestimiento del pulmón. • Afecta con mayor frecuencia a hombres que a mujeres. • Aproximadamente el 50% de los casos son asintomáticos. • Algunos síntomas son dolor torácico y tos crónica.

Hemartoma • Son nódulos de tejido conjuntivo atravesados por hendiduras epiteliales. • 3 a 4 cm de diámetro. • La mayoría son periféricos, solitarios y bien delimitados. • En cartílago, tejido fibroso celular y grasa. • Son crecimientos excesivos de tejidos normales maduros.

Carcinoide bronquial • En menores de 40 años • Igual en ambos sexos • Comportamiento benigno la mayoría de los casos. • Masas polipoides en la luz bronquial cubierta por mucosa normal (principalmente en bronquios principales) • Formadas por nidos cordones y masas de células separadas por escaso estroma fibroso. • Células parecidas entre si, núcleos redondos sin mitosis.

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