PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE

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Published on May 3, 2008

Author: medespace

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PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE : PRINCIPES D ’ANESTHESIE EN NEUROCHIRURGIE Dr Lamine ABDENNOUR Unité de NeuroAnesthésie-RéanimationDépartement d’Anesthésie-RéanimationHôpital Pitié-Salpêtrièrie http://www.medespace.net Share what you know, learn what you don’t Slide 2: Anesthésie en neurochirurgie Progrès récents Physiopathologie de l ’agression cérébrale Optimisation de la prise en charge Neuro-anesthésie Mesure de confort Complément indispensable de l ’acte opératoire Débute en pré-opératoire Optimisation des grandes fonctions Signes:d’H.I.C - Hypoperfusion Traitement: anticonvulsivant,anti-épileptique Prémédication Stratégie anesthésique Slide 3: Problèmes spécifiques à la neurochirurgie Chirurgie extra-crânienne Pas de spécificité Chirurgie endo-crânienne Biomécanique (compression,déformation…) Hémodynamique cérébrale Siége de la lésion (sus où sous-tentorielle) Position chirurgicale Compression / clampage vasculaire Problèmes endocriniens Problèmes généraux Effets secondaires des traitements Rappels Physiologiques : Rappels Physiologiques Cerveau : 2 % poids du corps Consommation O2 = CMRO2 : 20 % VO2 QSC = 12 – 15% DC = 50 ml/100g/mn Pression intracrânienne (PIC) = 5 – 13 mmHg Consommation métabolique du neurone 55 % électrogenèse 45 % métabolisme cellulaire Slide 5: P.I.C 5 - 13 mmHg Parenchymecérébral L.C.R Volumesanguincérébral 85 % 10 % 5 % Slide 6: Hypertension Intra Crânienne H.I.C Résulte d’un conflit d’espace entre la boite crânienne, enceinte rigide inextensible et son contenu HYPOPERFUSION ISCHEMIE Courbe Pression / Volume : Courbe Pression / Volume A Compliance élevée B Compliance effondrée Si compliance cérébrale effondrée l’addition d’un petit néo-volume entraîne une élévation importante de la PIC (Partie B de la courbe) P3 P1 P2 V1 V2 V3 P4 V4 A B A B B Slide 8: Hypertension Intra Crânienne H.I.C Augmentation de volume Augmentation de Pression A B A B Pression Volume B Slide 9: L’augmentation de la P.I.C dépend de : Importance du néo-volume Age du patient Cinétique d’installation du processus expansif Mécanismes de compensation Hypertension Intra Crânienne H.I.C Slide 10: CONSIDERATIONS PRE-OPERATOIRES Slide 11: PHYSIOPATHOLOGIE Étage sus-tentoriel Étage sous-tentoriel Slide 12: PHYSIOPATHOLOGIE Processus expansif Diminution de la compliance cérébrale Mécanismes de compensation H.I.C / Hypoperfusion Slide 13: Mécanismes de compensation Modifications hémodynamiques Modification du système ventriculaire H.T.A (R.Cushing) Vasoconstriction Redistribution du L.C.R Production de L.C.R Slide 14: Mécanismes de compensation Efficaces Peu ou pas d’H.I.C Perfusion cérébrale préservée Bonne tolérance clinique Slide 15: Effondrement de la compliance cérébrale Baisse de la perfusion cérébrale Souffrance cérébrale Faillite des mécanismes de compensation H.I.C Ischémie Signes cliniques Slide 16: Céphalée Nausées,vomissements Troubles visuels Déficit moteur Mydriase Réflexe de cushing Bradycardie Bradypnee Hypertension artérielle œdème papillaire Seul signe spécifique Apparition sub-aiguë Son absence à la phase aiguë n ’élimine pas l ’H.I.C Signes cliniques d ’HIC Prémédication Slide 17: La perte de connaissance ( coma) traduit l ’existence d ’une H.I.C avec altération de la perfusion cérébrale voire d ’un engagement axial ou transversal Signes cliniques d ’HIC Slide 18: PHYSIOPATHOLOGIE Particularités de la fosse postérieure Enceinte de petit volume - compliance basse Hydrocéphalie par compression de l’aqueduc de sylvius compression du tronc cérébral Signes cliniques précoces Gravité extrême Mécanismes de compensation limités Urgence thérapeutique Slide 19: Corrèle à la perfusion cérébrale normale: < 1,2 Index de pulsatilite Doppler trans-crânien IP = VS - VD VM Examens paracliniques Slide 20: Scanner cérébral et IRM Oedème important Disparition des citernes de la base Disparition des sillons Système ventriculaire virtuel Déviation de la ligne médiane Dilatation ventriculaire avec signes de résorption Slide 21: En pratique Quels sont les problèmes ? Slide 22: Agression cérébrale primaire Origine centrale origine systémique HSA Traumatisme Hématome Tumeur Hydrocéphalie Agression secondaire Origine chirurgicale Slide 23: HIC Oedème Convulsions Vasospasme Hypotension Hypoxémie Hypercapnie Hyperthermie Acidose Hyponatrémie Hypoglycémie Hyperglycémie Anémie Position tête Écarteurs mécaniques Clampage vasculaire Manipulation chirurgicale Crâne fermé Crâne ouvert Ischémie Origine centrale origine systémique Origine chirurgicale Position tête Écarteurs mécaniques Clampage vasculaire Manipulation chirurgicale Embolie gazeuse Slide 24: Cure chirurgicale d’un anévrysme sylvien Slide 25: Agressions secondaires d ’origine chirurgicales Contraintes biomécaniques Clampages vasculaires Slide 26: Contraintes biomécaniques Manipulations chirurgicales Écarteurs mécaniques (pression sous les écarteurs: PSE) Torsion Étirement Rétraction Compression vasculaire et parenchymateuse Hypoperfusion Hémorragie Slide 27: Problème du clampage vasculaire Clippage temporaire lors de la chirurgie anévrysmale (pose d ’un clip sur l ’artère porteuse de l ’anévrysme) Risque ischémique majeur Slide 28: Procédures chirurgicales Phénomènes MECANIQUES Phénomènes BIOCHIMIQUES Torsion Étirement Compressions Réactions d ’excito-toxicité (libération de glutamate) LESIONS CEREBRALES Slide 29: Altération des potentiels évoqués corticaux Oedème (TDM) Lésions histologiques Albin MS, Acta neurolog Scand, 1975 - 1976 Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Études animales: Singe P.A.M = 80-100 mmHg P.S.E = 20 mmHg pendant 1heure P.A.M = 50 mmHg P.S.E = 10 mmHg pendant 1heure Slide 30: Chirurgie par abord postérieur PSE: 13 +/- 5 mm Hg Durée: 42 +/- 15 mm Les même lésions sont observées chez l ’homme. Elles sont plus importantes en cas d ’hypotension artérielle Albin MS, acta Neurologique Scand, 1997 164 patients : anévrysme non rompu de la circulation postérieure 4 % des complications post-opératoires sont dues aux écarteurs. Rice B.J, J. Neurosurg, 1990. Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) Eudes chez l ’homme Slide 31: Incidence globale des complications dues aux écarteurs : 5 – 10 % Variable selon : le site opératoire base du crane région pinéale l’opérateur les conditions anesthésiques Rosenorn, Acta Neurolog Scand, 1989 Lésions - Pression sous les écarteurs (P.S.E) COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS CHIRURGICALES ? : COMMENT AMELIORER LES CONDITIONS CHIRURGICALES ? But de l ’anesthésie : : But de l ’anesthésie : Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE Slide 34: Temps (heure) DSC (ml/100g/min) 1 2 3 Temps (heure) 1 2 3 Mort neuronale 18 Mort neuronale Penlucida 25 Normal Pénombre ischémique Maintien de la pérfusion cérébrale Slide 35: Temps (heure) DSC (ml/100g/min) 1 2 3 Temps (heure) 1 2 3 Mort neuronale 18 Mort neuronale Penlucida 25 Normal Pénombre ischémique Protection cérébrale Slide 36: Détente et Protection Cérébrales Lutte contre ISCHEMIE et MORT NEURONALE But de l ’anesthésie : Slide 37: Action Biomécanique Action Biochimique Augmenter la compliance cérébrale Diminuer les réactions d’excitotoxicité (Glutamate) DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU Diminuer la PIC Maintenir la PPC Diminuer les phénomènes de torsion,rétraction,étirement et de compression amortir l ’effet des écarteurs Diminuer les épisodes d ’ischémie Augmenter la tolérance cérébrale à l ’ischémie Diminuer le métabolisme cérébral DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES : DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES Les Moyens Moyens non médicamenteux Moyens médicamenteux DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES : Les moyens non médicamenteux Le drainage du LCR L’hyperventilation « optimisée » L’hypothermie L’HTA thérapie Positionnement de la tête DETENTE ET PROTECTION CEREBRALES Drainage du LCR : Drainage du LCR Si compliance cérébrale effondrée le retrait d ’un petit volume de LCR entraîne une baisse importante de la PIC (Partie B de la courbe) A Compliance élevée B Compliance effondrée Courbe Pression / Volume P3 P1 P2 V1 V2 V3 P4 V4 A B A B Slide 41: Hyperventilation optimisée Utilise la réactivité au CO2 La relation entre le DSC et la PCO2 est linéaire entre 20 et 80 mm Hg ischémie normal hyperémie DSC VSC pco2 20 80 Hypothermie modérée :  du métabolisme cérébral par  du métabolisme cellulaire (électrogenèse + métabolisme de base)  concentration AA excitateurs [glutamate]  réponse inflammatoire secondaire (probablement par préservation de la BHE) Hypothermie modérée Température 34 - 35° Slide 43: DSC ml/100 g/mn PPC (mmHg) 50 150 DSC = PPC / RVC Effecteur: artérioles pie-mériennes DSC = PPC RVC = Cste Cerveau Sain Cerveau Lésé HTA thérapie en Autorégulation Slide 44: CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée Rosner, JNS, 1995, 83:949 HTA thérapie Cascade vasoconstrictrice Cascade vasodilatatrice Pression Perfusion Cérébrale  Volume Sanguin Cérébral  Pression Perfusion Cérébrale  Volume Sanguin Cérébral  Vasodilatation PIC  Vasoconstriction PIC  Pression Perfusion Cérébrale  Volume Sanguin Cérébral  Vasodilatation PIC  Pression Perfusion Cérébrale  Volume Sanguin Cérébral  Vasoconstriction PIC  Cascade vasoconstrictrice Cascade vasodilatatrice Slide 45: Osmothérapie Corticoïdes Écarteur « chimique » DETENTE ET PROTECTION DU CERVEAU Agents Anesthésiques Autres Substances Les moyens médicamenteux Slide 46: OSMOTHERAPIE Mannitol 20 % Sérum salé hypertonique Slide 47: Posologie = 0.25 à 1g/kg en 30 min Actions immédiates Vasoconstriction si autorégulation conservée (zone saine)  QSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique  Volémie,  PPC Action osmotique 15’ – 30’ Durée de l’effet : 5 à 6h, effet max 40 min Diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral ( - 90 ml d ’eau pour 1 g/kg) Inconvénients Risque de décompensation cardiaque par expansion volémique. Risque d ’aggraver secondairement l’hypovolémie (diurèse osmotique) Risque d ’hypokaliémie, d ’hyponatrémie ,osmolalite mesurée Mannitol 20 % Slide 48: Posologie = 40 mL (=4 ampoules de 10 mL) en 30 min à la SE Actions • Transfert d ’eau des compartiments cellulaire et interstitiel vers les compartiments intravasculaire •  QSC par déshydratation endothéliale et des GR •  adhésion des polynucléaires : effet anti-inflammatoire Inconvénients • Variation natrémique brutale avec risque d ’OAP, d ’hémolyse intravasculaire et de myélinolyse centro-pontine. Contre-indications Natrémie > 155 mmol/L, Osmolarité > 315 mosm/L Sérum Salé Hypertonique 20 % Slide 49: Les CORTICOIDES Efficacité sur l ’œdème tumoral (œdème vasogenique) Effet spectaculaire Effet retardé 12 à 24 heures Réduisent la sécrétion tumorale de substances vaso-actives et rétablissent la fonction de la B.H.E Slide 50: Les agents Anesthésiques QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE L’AGENT ANESTHESIQUE « IDEAL » EN NEUROCHIRURGIE ? : QUELLES DOIVENT ETRE LES PROPRIETES DE L’AGENT ANESTHESIQUE « IDEAL » EN NEUROCHIRURGIE ? AGENT ANESTHESIQUE IDEAL : AGENT ANESTHESIQUE IDEAL Diminue la PIC Maintien la PPC Préserve l’autorégulation Préserve la réactivité au CO2 Diminue la CMRO2 Maintien le couplage DSC/CMRO2 Propriétés anticonvulsivantes Propriétés neuroprotectrices Permet un réveil rapide Faible coût Slide 53: Les agents anesthésiques inhalés Slide 54: Protoxyde d’azote (N2O) - Effets complexes et variables selon les études Associations à d’autres agents Concentrations utilisées - variables Étude Animale du DSC du métabolisme cérébral Chez l ’homme Études Anciennes : Peu ou pas de modification du DSC malgré une baisse de la CMRO2 - Influence d ’autres agents anesthésiques - Influence de la température Drummond JC (Anesth Analg 1987)   Slide 55: Études récentes : Étude du DSC et CMRO2 par PET scan au niveau régional sous N2O = 20 % Gyulai FE : Anesth Analg 1996 DSC et CMRO2 Cortex Cingulaire Ant DSC et CMRO2 Cingula Post Hyppocampe gyrus parahyppocampique Propofol (EEG Isoelectrique) N2O 70 % Patients non neurochirurgicaux 20 % des velocites ACM CMRO2 Activation EEG Matta BF, J. Neuro Surg anesthesial 1995. protoxyde d’azote (N2O)     Slide 56: Augmente laPIC Cette élévation de la PIC est reversée par Pento, midazolam et l’hypocapnie Augmente la CMRO2 - CMRgl Augmente le DSC et le VSC (vasodilatateur) Cérébrostimulant Proconvulsivant (?) Majore la pneumencéphalie Atténue l’effet protecteur des halogènes Propriétés neurotoxiques (in vitro) Accentue les phénomènes d’excitotoxicité (bien que antagoniste des récepteurs de la NMDA) Non adapté à la neurochirurgie protoxyde d’azote (N2O) Slide 57: HALOTHANE Toutes études expérimentales et cliniques : PAM PPC DSC RVC (vasodilatateur) Ces modifications sont proportionnelles à la concentration administrée. Elles apparaissent pour [C] < 1 MAC Mécanisme : Les Halogénés     AMPc NO Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation) CMRO2 Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie) PIC     AMPc NO Effet direct sur la f.m.l (vasodilatation) CMRO2 Découplage Débit / Métabolisme (hyperémie) PIC   Slide 58: Effets moins prononcés que ceux de l ’halothane sur le DSC, les RVC et la PIC La diminution du métabolisme est plus importante effet protecteur cérébral Induit le moins de modification hémodynamique cérébrale : Les modifications de PIC sont minimes Effets protecteurs cérébraux superieurs à ceux de l ’isoflurane Effets similaire à ceux du sevoflurane Effet protecteur cérébral controversé (peu d’études) ISOFLURANE SEVOFLURANE DESFLURANE Slide 59: Augmentent le DSC Diminuent les RVC (vasodilatateurs) Majorent la PIC en cas de compliance effondrée Protecteurs Cérébraux Diminuent la CMRO2 Découplage DSC/CMRO2 Hyperhemie Effets majorés par le N2O Effets diminués par l ’hypocapnie L’autorégulation est perturbée pour des [C] élevées sauf pour l ’halothane ou elle peut être abolie pour de faibles concentrations La réactivité au CO2 est plus importante en présence ..d ’une vasodilatation induite Les Halogénés Slide 60: Les agents anesthésiques INTRAVEINEUX Slide 61: Les Barbituriques : Pentothal Largement étudiés Diminution dose-dépendante du DSC et de la CMRO2 Diminuent de 40% de sa valeur max.à EEG iso-électrique Autorégulation et réactivité au CO2 conservées Diminuent la PIC Augmente les RVS (vasoconstriction);diminuent le VSC Atténuent les effets vasodilatateurs du N20 et des halogènes Anticonvulsivant Effet NEURO-PROTECTEUR Diminuent la PAM et la PPC Réveil retardé Antioxydant Peroxydation lipidique Bloque la transmission glutamatergique Diminution du flux Ca++ Slide 62:  Effets sur le métabolisme et l’hémodynamique cérébrale comparables à ceux du Pentothal Bien adapté au patient en HIC Respecte l ’autorégulation et la réactivité au co2 Anticonvulsivant Diminue la PAM et la PPC Protection cérébrale Réveil rapide Le Propofol (Diprivan) Slide 63: Baisse du DSC parallèle à celle de la CMRO2 Effet plateau = probable saturation des récepteurs aux ...benzodiazépines Modifie peu ou pas la PIC malgré la baisse du DSC Stabilité hémodynamique (PAM - PPC) Effet protecteur cérébral contre l ’ischémie très modéré Propriétés anticonvulsivantes N’altère ni l’autorégulation ni la réactivité au CO2 Effets sur le DSC et la CMRO2 bloqués par les ...antagonistes des benzodiazépine (flumazenil) Les Benzodiazépines Slide 64: Diminuent CMRO2 jusqu ’à EEG isoélectrique Diminution plus rapide du DSC par rapport au métabolisme dans les ...premières minutes suivant l ’injection (chez le chien) le maximum de diminution du DSC est atteinte plus rapidement que la baisse de la CMRO2 Ischémie transitoire Effet vasoconstricteur: métabolisme -dépendant effet vasculaire direct Diminue PIC parallèle à la baisse du DSC Maintien de la PPC et de la PAM Effets neuroprotecteurs Réactivité au CO2 - autorégulation conservées Réveil rapide Insuffisance surrénale aiguë ( jamais en entretien) L ’Etomidate Slide 65: Classiquement proscrite en neuro anesthésie surtout si risque d’HIC Anciennes études Réalisées en Ventilation spontanée PIC CMRO2 DSC VSC (vasodilatateur) PA (stimulation sympathique) Études récentes : Peu ou pas de modification de PIC où de l ’hémodynamique cérébrale en ventilation contrôlée Regain d’intérêt : propriétés neuroprotectrices Blocage des récepteurs NMDA La Kétamine       Slide 66: Diminue la PIC Diminue le DSC Diminue la CMRO2 Maintien de la PAM - PPC Hypokaliémiant Proconvulsivant Réveil retardé Hydroxybutyrate de sodium ( -OH ) Slide 67: Les effets sur la PIC et l ’hémodynamique cérébrales dépendent de l ’agent d ’ induction qui leur est associé Les Morphiniques Administrés seuls Majorent la PIC Augmentent le DSC et la CMRO2 Diminuent les RVS Effets attribues à Baisse de la PAM Rigidité Effets minimes si associes à un agent d ’induction Action pro convulsivante à forte dose (surtout morphine) Slide 68: Les Curares Curares dépolarisants: la succinylcholine Majore la PIC (effet aboli par le pentothal) Augmente le DSC Diminue les RVS Effets attribués à Fasciculations ( PCO2) Contracture des muscles du cou avec compression des veines jugulaires (gêne au retour veineux cérébral) Intérêt « estomac plein » Intubation difficile  Slide 69: Curares non dépolarisants Très peu ou pas d ’effet sur l ’hémodynamique cérébrale et sur la PIC Slide 70: Recommandations pour la PRATIQUE L’agent anesthésique idéal n ’existe pas En situation d ’HIC (compliance effondrée): Préférer une anesthésie IV totale Éviter les halogénés Détente et protection dés l ’induction (voire avant) Utilisation de N2O non recommandée Si halogénés ,pas d ’halothane de préférence Succinylcholine si: Estomac plein Intubation difficile Slide 71: CONCLUSIONS Pathologie cérébrale = Maladie générale Troubles neurologiques Troubles métaboliques Troubles hémodynamiques Troubles respiratoires Troubles endocriniens Troubles de l’hémostase Effets secondaires des traitements Prise en charge pré,per et post-opératoire indispensable Slide 72: Détente et Protection cérébrales OPTIMALES Anesthésie pour chirurgie endo-crânienne

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