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Power oclusion arterial definitivo

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Published on March 12, 2014

Author: soukainamerchoud

Source: slideshare.net

Description

OCLUSION ARTERIAL & BAJA VISION EN OPTICA Y OPTOMETRIA.
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OCLUSIÓN ARTERIAL JAVI MARTÍNEZ CRISTINA MARTÍNEZ SOUKAINA MERCHOUD

Índice 1. Introducción. 2. Clasificación. 3. Diagnostico diferencial. 4. Tratamiento oftalmológico. 5. Examen optométrico especifico. 6. Pruebas Complementarias. 7. Ayudas ópticas a y rehabilitación visual. 8. Conclusión 9. Bibliografía.

1. Introducción

• Enfermedad ocular grave por cierre del flujo sanguíneo. • Enfermedad muy poco común. Afecta a personas de mas de 60 años normalmente • Pérdida de visión : Se produce porque las células de la retina mas sensibles a la luz se ahogan debido a la falta de oxigeno. • Las causas son de origen embólico o trombótico.

• Se da en personas con HTA , arterioesclerosis, enfermedades cardiovasculares, arritmias, etc • También están relacionados con el consumo drogas intravenosas , alcohol, tabaco o por la inyección de corticoides en la región facial.

Origen • Puede ser: -Por trombo: Donde se forma un coagulo de sangre donde la arteria se ha dañado por alguna enfermedad (HTA, diabetes …). -Por embolia: Coágulo de sangre , pequeña porción de grasa o plaqueta arterioesclerótica. A veces porciones de un tumor. -PIO alta

2. Clasificación

Oclusión de la arteria central de la retina: -Raras veces. Mayor frecuencia en hombres. Es unilateral. - Síntoma principal es la pérdida brusca e indolora de la visión. - La AV oscila entre contar dedos y percepción de la luz. - Si no se para a tiempo daño irreversible. - Defecto pupilar aferente - Fondo de ojo con blanquimiento isquémico y mancha rojo cereza en la mácula. - Vasos atenuados y en ocasiones con fragmentación del flujo sanguíneo. - Émbolos arteriales

Oclusión de la rama arterial retiniana: -Escotoma de supresión en el lado donde se produce la oclusión. - Indolora -A diferencia de la central la AV aparece intacta en el 50% de los casos - Frecuente defecto pupilar relativo -Blanqueamiento isquémico y visualización de émbolos arteriales

Oclusión de la arteria cilio-retiniana: - Deriva directamente de la circulación coroidea posterior. - Fondo de ojo con blanqueamiento isquémico a lo largo de este vaso - Puede estar relacionada con una oclusión de la vena central de la retina o con una neuropatía isquémica. -Si está asociada a la neuropatía , pronostico visual muy malo.

Obstrucción combinada de arteria y vena central de la retina: - Severa pérdida de AV - Opacificación de la retina superficial, tortuosidad de vasos y edema de disco óptico - Pronóstico visual muy pobre - El 80 % desarrollan glaucoma neovascular

Obstrucción de la arteria oftálmica: - Pérdida de la AV . No hay percepción de la luz - No hay mancha rojo cereza en mácula . - Extenso blanqueamiento isquémico - Puede estar acompañada de una atrofia coroidea.

3. Diagnóstico diferencial.

• Glaucoma agudo de ángulo cerrado. • Ruptura del globo ocular. • Neuropatía Óptica, isquémica anterior. • Desprendimiento de Retina. • Oclusión venosa retiniana. • Hemorragia vítrea.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado. • Síntomas: 1. Dolor ocular; 2. Náuseas / vómitos; 3. De visión borrosa intermitente con halos. • Signos: 1. PIO> 21 mm Hg; 2. Inyección conjuntival; 3. Edema corneal epitelial; 4. Pupila no reactiva semidilatada; 5. < profundidad de cámara en la presencia de oclusión Al menos 2! Al menos 3!

Ruptura del globo ocular. • Se produce cuando la integridad de las membranas externas del ojo es interrumpida por una contusión o trauma penetrante.

Neuropatía Óptica isquémica anterior • Se caracteriza por la pérdida de la visión asociada a un edema de un disco óptico pálido, a veces con hemorragias en llama.

Desprendimiento de Retina. • Separación entre la retina neurosensorial del EPR por líquido subretiniano.

Oclusión venosa retiniana. • Se produce por un trastorno de la circulación de la vena central de la retina o en una de sus ramas.

Hemorragia vítrea. • Produce una visualización turbia del fondo.

5. Tratamiento oftalmológico.

• V.S.G: descartar una Arteritis de la temporal y Si se sospecha iniciar tratamiento con corticoides. • Oxigenación retiniana mediante inhalación de oxígeno al 95 % y anh. Carbónico al 5 %. • Disminuir la PIO: mediante masaje ocular, paracentesis y Antihipertensivos oculares. • Inyección Retrobulbar de vasodilatadores. • Anticoagulantes y Fibrinolíticos.

6. Examen optométrico específico

Anamnesis • Modo de disminución de la AV; Síntomas Prodrómicos; Aparición de "manchas" en el Campo Visual; Macropsias, Micropsias, Metamorfopsias. AV • Tests móviles con escala EDTRS. RX • Con gafa de prueba y lentes con el mayor diámetro posible; • En pasos de +/- 0.50 si 0.4>AV> 0.2, y en intervalos de +/- 1D si AV<0.2.

Reflejo fotomotor • Directo y consensual con linterna de bolsillo. Se prestará atención al estado y tamaño de la pupila. Motilidad ocular • Estudiando la situación de los ojos en las posiciones diagnósticas de la mirada. CV • Por confrontación. • Rejilla de Amsler.

Lámpara de hendidura • se podrán ver las modificaciones del aspecto externo del globo ocular: enrojecimiento, edema conjuntival, estado de la córnea, reflejo de fondo, etc. Oftalmoscopio directo • debemos ser capaces de valorar el estado del disco óptico, de los vasos retinianos y de la mácula. PIO • Dato de suma importancia.

7. Pruebas Complementarias

PIO CAMPIMETRÍA RETINOGRAFÍA ANGIOGRAFÍA FLUROSCEÍNICA TOMOGRAFÍA DE COHERENCIA ÓPTICA

Retinografías de ambos ojos (A y B). OCT de ambos ojos (C y D). Banda hiporreflectante (flechas blancas) y reflectividad aumentada procedente de las capas internas de la retina (flechas azules).

8. AYUDAS ÓPTICAS Y REHABILITACIÓN VISUAL

TIPOS • Ayudas ópticas: lupas, microscopios, telescopios, filtros... • Ayudas no ópticas: sistemas de iluminación, atriles, agendas macrotipo... • Ayudas electrónicas: lupas electrónicas portátiles o de sobremesa.

SI NO VE EN EL CENTRO • Poca luz - Filtros • Verá más por la periferia - Prismas • Se quejará que no puede leer, coser, etc. - Lupas, ayudas electrónicas, materiales de letra grande

SI NO VE EN LA PERIFERIA • Poca luz – Filtros, ayudas electrónicas • Verá más por el centro – Abrir el campo, telescopio de Galileo • Problema de movilidad – Prismas

Terapia • Con las ayudas dichas. • Mantener visión. No progrese. • Sacar el mayor rendimiento.

CONCLUSIONES Unilateral, actuaremos en bilateral. No hay tratamiento eficaz demostrado. Urgencia.

10. BIBLIOGRAFIA • DANIEL D. VARMA, ANDREW W. LEE, CELIA S. CHEN. Central Retinal Artery Occlusion: General Overview, Diagnosis, and Treatment. • Hayreh SS. Acute retinal arterial occlusive disorders. Prog Retin Eye Res. 2011;30:359-394. Retinal Physician, Volume: 10 , Issue: November 2013, page(s): 24 – 29. • José Luis Sánchez Vicente y Carmen Díez Garretas. Pérdida Brusca de Visión. FEA de Oftalmología. Hospital de INSALUD de Ceuta. • Lorenzo López Guajardoa y Miguel A. Teus Guezala. Desprendimiento de vítreo • posterior y de retina. recordatorio de semiología. • Hikichi T. Time course of posterior vitreous detachment in the second eye. Curr Opin Ophthalmol. 2007;18:224-7. • GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERVManejo de las oclusiones venosas de la retina. Sociedad Española de Retina y vítreo.

Muchas gracias

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