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PatologíA Testicular

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Information about PatologíA Testicular

Published on December 23, 2007

Author: endocrinologia

Source: slideshare.net

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PATOLOGÍA TESTICULAR

HIPOGONADISMO Clasificación CLÁSICO HIPOTALÁMICO HIPOFISIARIO TESTICULAR PERIFÉRICO OTROS CONSECUTIVO

CLÁSICO

HIPOTALÁMICO

HIPOFISIARIO

TESTICULAR

PERIFÉRICO

OTROS

CONSECUTIVO

HIPOGONADISMO CLÁSICO HIPOTALÁMICO Def de LH y FSH Def de LH, FSH y hGH TESTICULAR S. de Klinefelter S. de Noonan S. de Del Castillo Anorquidia Orquitis HIPOFISIARIO Hipopituitarismo PERIFÉRICO S. resistencia androgénica OTROS Insf. Tubular seminífera

HIPOTALÁMICO

Def de LH y FSH

Def de LH, FSH y hGH

TESTICULAR

S. de Klinefelter

S. de Noonan

S. de Del Castillo

Anorquidia

Orquitis

HIPOFISIARIO

Hipopituitarismo

PERIFÉRICO

S. resistencia androgénica

OTROS

Insf. Tubular seminífera

HIPOTALÁMICO Def. Selectiva LH y FSH Autosómica recesiva Predominio en el género masculino Insuficiente liberación de LH-RH Síndrome del eunuco fértil y S. de Kallmann

Autosómica recesiva

Predominio en el género masculino

Insuficiente liberación de LH-RH

Síndrome del eunuco fértil y S. de Kallmann

SÍNDROME DEL EUNUCO FÉRTIL Alteración en la relación de gonadotropinas Baja secreción o poca actividad biolólgica de LH, o insensibilidad de las células de Leydig Desarrollo variable de túbulos seminíferos Células de Leydig ausentes o escasas

Alteración en la relación de gonadotropinas

Baja secreción o poca actividad biolólgica de LH, o insensibilidad de las células de Leydig

Desarrollo variable de túbulos seminíferos

Células de Leydig ausentes o escasas

SÍNDROME DEL EUNUCO FÉRTIL Cuadro clínico: Testículos normales, pene pequeño, vello sexual escaso, oligo o azospermia Diagnóstico: LH nl o , FSH nl, testosterona Tratamiento: Testosterona hCG 1 000 UI/IM c/3er día

Cuadro clínico:

Testículos normales, pene pequeño, vello sexual escaso, oligo o azospermia

Diagnóstico:

LH nl o , FSH nl, testosterona

Tratamiento:

Testosterona

hCG 1 000 UI/IM c/3er día

SÍNDROME DE KALLMANN Autosómico dominante o recesivo >50% esporádicos,1:10 000 hombres Deficiencia aislada de gonadotropinas más anosmia (subtipo I) o hiposmia (subtipo II) Puede asociarse a otra deficiencia hormonal

Autosómico dominante o recesivo

>50% esporádicos,1:10 000 hombres

Deficiencia aislada de gonadotropinas más anosmia (subtipo I) o hiposmia (subtipo II)

Puede asociarse a otra deficiencia hormonal

S. DE KALLMANN Cuadro clínico Testículos de tamaño normal hasta la pubertad, hipogonadismo o cierto grado de desarrollo sexual Características eunucoides Criptorquidia (30%) Alteraciones de la línea media

Testículos de tamaño normal hasta la pubertad, hipogonadismo o cierto grado de desarrollo sexual

Características eunucoides

Criptorquidia (30%)

Alteraciones de la línea media

S. DE KALLMANN Diagnóstico Laboratorio: LH, FSH y T Prueba de Gn-RH + en 50%, si se repite después de 5 días 100% Gabinete: RMN de cráneo Edad ósea retrasada Inmadurez de epitelio germinal y de células de Leydig

Laboratorio:

LH, FSH y T

Prueba de Gn-RH + en 50%, si se repite después de 5 días 100%

Gabinete:

RMN de cráneo

Edad ósea retrasada

Inmadurez de epitelio germinal y de células de Leydig

S. DE KALLMANN Tratamiento Subtipo II mejor respuesta Clomifén 50-100mg/día de 3 a 6 meses hCG 2 000 a 4 000 UI, IM c/3er día de 6 a 8 semanas Testosterona Fertilidad hMG + hCG

Subtipo II mejor respuesta

Clomifén 50-100mg/día de 3 a 6 meses

hCG 2 000 a 4 000 UI, IM c/3er día de 6 a 8 semanas

Testosterona

Fertilidad

hMG + hCG

HIPOTALÁMICO Def. de LH, FSH y hGH Se considera como hipopituitarismo Infantilismo sexual Talla corta Tratamiento sustitutivo y el de la causa si se logra identificar

Se considera como hipopituitarismo

Infantilismo sexual

Talla corta

Tratamiento sustitutivo y el de la causa si se logra identificar

HIPOFISIARIO Panhipopituitarismo Múltiples causas Sintomatología de cada déficit hormonal Hormonas hipofisiarias y de órgano blanco disminuidas Tratamiento sustitutivo

Múltiples causas

Sintomatología de cada déficit hormonal

Hormonas hipofisiarias y de órgano blanco disminuidas

Tratamiento sustitutivo

HIPOGONADISMO = T TESTICULAR = LH, FSH

HIPOGONADISMO TESTICULAR Síndrome de Klinefelter Síndrome de Noonan Síndrome de Del Castillo Anorquidia Orquitis

Síndrome de Klinefelter

Síndrome de Noonan

Síndrome de Del Castillo

Anorquidia

Orquitis

S. DE KLINEFELTER Hipogonadismo más frecuente 0.2% de embarazos, 0.1% de abortos espontáneos, 0.1-0.2 % de RN Cromosoma X extra, cromatina sexual + Se divide en; forma clásica XXY (80%) y mosaicismos XXYY, XXXY, etc 1/400 hombres, 50% de pacientes inférti- les con cariotipo anormal

0.2% de embarazos, 0.1% de abortos espontáneos, 0.1-0.2 % de RN

Cromosoma X extra, cromatina sexual +

Se divide en; forma clásica XXY (80%) y mosaicismos XXYY, XXXY, etc

1/400 hombres, 50% de pacientes inférti- les con cariotipo anormal

CUADRO CLÍNICO Sin estigmas físicos al nacimiento Talla alta (eunucoidismo) Grado variable de hipogonadismo Testículos pequeños y firmes de la libido, oligo o azoospermia Ginecomastia persistente (>50%) IQ bajo y/o trastornos de la personalidad Osteopenia

Sin estigmas físicos al nacimiento

Talla alta (eunucoidismo)

Grado variable de hipogonadismo

Testículos pequeños y firmes

de la libido, oligo o azoospermia

Ginecomastia persistente (>50%)

IQ bajo y/o trastornos de la personalidad

Osteopenia

SE PUEDE ASOCIAR A Enfermedad pulmonar crónica Insuficiencia circulatoria Alteraciones en el metabolismo de la glucosa Ca de mama (18-67 veces más) Enfermedades alérgicas y autoinmunes Enfermedades cerebrovasculares

Enfermedad pulmonar crónica

Insuficiencia circulatoria

Alteraciones en el metabolismo de la glucosa

Ca de mama (18-67 veces más)

Enfermedades alérgicas y autoinmunes

Enfermedades cerebrovasculares

 

DIAGNÓSTICO LH y FSH , T , SHBG , E 2 nl o Espermatobioscopia; oligo o azoospermia Cromatina sexual + Cariotipo: clásico 47, XXY mosaicismos; 48, XXYY, 49, XXXYY

LH y FSH , T , SHBG , E 2 nl o

Espermatobioscopia; oligo o azoospermia

Cromatina sexual +

Cariotipo: clásico 47, XXY mosaicismos; 48, XXYY, 49, XXXYY

S. DE KLINEFELTER Biopsia testicular Ausencia de fibras elásticas en la túnica propia Túbulos seminíferos Hialinización, fibrosis y obliteración Células de Leydig En racimos e hiperplásicas

Ausencia de fibras elásticas en la túnica propia

Túbulos seminíferos

Hialinización, fibrosis y obliteración

Células de Leydig

En racimos e hiperplásicas

S. DE KLINEFELTER Tratamiento Sustitutivo hormonal Quirúrgico: Mastectomía Apoyo psicológico/psiquiátrico

Sustitutivo hormonal

Quirúrgico: Mastectomía

Apoyo psicológico/psiquiátrico

S. DE NOONAN Feno y genotípicamente masculinos 1:8 000 recién nacidos Esporádicos o familiares (autosómico dominante con penetrancia y expresión variables)

Feno y genotípicamente masculinos

1:8 000 recién nacidos

Esporádicos o familiares (autosómico dominante con penetrancia y expresión variables)

S. DE NOONAN Cuadro clínico Talla baja Pterigium colii Ptosis palpebral Cúbito valgo Tórax en escudo Criptorquidia Hipogonadismo Retraso mental Se asocia a: Cardiopatía congénita Trastornos de la coagulación

Talla baja

Pterigium colii

Ptosis palpebral

Cúbito valgo

Tórax en escudo

Criptorquidia

Hipogonadismo

Retraso mental

Se asocia a: Cardiopatía congénita Trastornos de la coagulación

 

DIAGNÓSTICO LH y FSH ,T , Cariotipo 46, XY Cromatina sexual negativa Biopsia testicular Reducción de tamaño de túbulos seminíferos con o sin esclerosis Disminución o ausencia de células germinales Hiperplasia de células de Leydig

LH y FSH ,T , Cariotipo 46, XY

Cromatina sexual negativa

Biopsia testicular

Reducción de tamaño de túbulos seminíferos con o sin esclerosis

Disminución o ausencia de células germinales

Hiperplasia de células de Leydig

TRATAMIENTO Terapia sustitutiva con testosterona Con criptorquidia, según la edad: Niños; hCG y/o orquidopexia Adultos; orquidectomía más prótesis testicular Propio de la alteración cardiaca

Terapia sustitutiva con testosterona

Con criptorquidia, según la edad:

Niños; hCG y/o orquidopexia

Adultos; orquidectomía más prótesis testicular

Propio de la alteración cardiaca

S. DE DEL CASTILLO Aplasia de células germinales Defecto en el brazo largo del cromosona Y Fenotipo y cariotipo masculino Es la causa más frecuente de infertilidad

Aplasia de células germinales

Defecto en el brazo largo del cromosona Y

Fenotipo y cariotipo masculino

Es la causa más frecuente de infertilidad

S. DE DEL CASTILLO Cuadro clínico: Virilización completa (Tanner V) Diagnóstico: LH y T normales, FSH y azoospermia Biopsia; del diámetro tubular, ausencia de espermatogonias Tratamiento: Irreversible, psicoterapia de apoyo

Cuadro clínico:

Virilización completa (Tanner V)

Diagnóstico:

LH y T normales, FSH y azoospermia

Biopsia; del diámetro tubular, ausencia de espermatogonias

Tratamiento:

Irreversible, psicoterapia de apoyo

ANORQUIDIA 1 / 20 000 varones 3% de criptorquidia, ausencia de 1 gónada 1% ausencia de ambas Daño posterior a la 16 semana de gestación Al nacimiento fenotipo masculino con aparente criptorquidia Si no se detecta, hipogonadismo con escaso vello sexual

1 / 20 000 varones

3% de criptorquidia, ausencia de 1 gónada 1% ausencia de ambas

Daño posterior a la 16 semana de gestación

Al nacimiento fenotipo masculino con aparente criptorquidia

Si no se detecta, hipogonadismo con escaso vello sexual

DIAGNÓSTICO No respuesta a la prueba de hCG En la pubertad niveles de LH y FSH Cariotipo 46, XY Arteriograma de arteria testicular y venograma espermática: vasos que terminan en canal inguinal o escroto

No respuesta a la prueba de hCG

En la pubertad niveles de LH y FSH Cariotipo 46, XY

Arteriograma de arteria testicular y venograma espermática: vasos que terminan en canal inguinal o escroto

TRATAMIENTO Sustitutivo androgénico Prótesis testicular Psicoterapia

Sustitutivo androgénico

Prótesis testicular

Psicoterapia

ORQUITIS Inflamación de una o ambas gónadas (recupera el 30%) Forma aguda o crónica Causa deficiencia de túbulos seminíferos hialinización y atrofia de células germinales La función hormonal generalmente es normal

Inflamación de una o ambas gónadas (recupera el 30%)

Forma aguda o crónica

Causa deficiencia de túbulos seminíferos hialinización y atrofia de células germinales

La función hormonal generalmente es normal

ORQUITIS AGUDA Dolorosa, edema e inflamación Etiología Viral; parotiditis, 75% unilateral Otras infecciones; gonorrea Radiación; >800 rads daño testicular total Traumatismos Agentes tóxicos

Etiología

Viral; parotiditis, 75% unilateral

Otras infecciones; gonorrea

Radiación; >800 rads daño testicular total

Traumatismos

Agentes tóxicos

ORQUITIS CRÓNICA Crecimiento testicular indoloro, duro Causas: sífilis, TB, lepra, brucelosis, criptorquidia, varicocele, alcoholismo, plomo y drogas antineoplásicas El daño testicular puede manifestarse hasta 10 años después del episodio agudo

Crecimiento testicular indoloro, duro

Causas: sífilis, TB, lepra, brucelosis, criptorquidia, varicocele, alcoholismo, plomo y drogas antineoplásicas

El daño testicular puede manifestarse hasta 10 años después del episodio agudo

ORQUITIS La atrofia es causada por: presión, de temperatura testicular, isquemia secundaria, efectos citotóxicos directos Laboratorio; LH y T normales, FSH oligo o azoospermia Tratamiento ;reposo en cama, suspen- sorios y sintomáticos

La atrofia es causada por: presión, de temperatura testicular, isquemia secundaria, efectos citotóxicos directos

Laboratorio; LH y T normales, FSH oligo o azoospermia

Tratamiento ;reposo en cama, suspen- sorios y sintomáticos

HIPOGONADISMO PERIFÉRICO Resistencia periférica a los andrógenos por alteraciones en el receptor Se transmite en forma recesiva ligada al cromosoma X, o autosómica dominante El síndrome de Reifenstein es el más leve

Resistencia periférica a los andrógenos por alteraciones en el receptor

Se transmite en forma recesiva ligada al cromosoma X, o autosómica dominante

El síndrome de Reifenstein es el más leve

HIPOGONADISMO PERIFÉRICO Pseudohermafroditismo incompleto Ginecomastia Grados variables de hipovirilización Criptorquidia Testículos pequeños, hipospadia Próstata pequeña

Pseudohermafroditismo incompleto

Ginecomastia

Grados variables de hipovirilización

Criptorquidia

Testículos pequeños, hipospadia

Próstata pequeña

HIPOGONADISMO PERIFÉRICO Hialinización severa y esclerosis de túbulos seminíferos, céls. germinales escasas y las de Leydig hiperplásicas Moderado de LH y FSH, andrógenos nl o , cariotipo 46, XY Tratamiento; corrección de hipospadia, ginecomastia y/o criptorquidia

Hialinización severa y esclerosis de túbulos seminíferos, céls. germinales escasas y las de Leydig hiperplásicas

Moderado de LH y FSH, andrógenos nl o , cariotipo 46, XY

Tratamiento; corrección de hipospadia, ginecomastia y/o criptorquidia

TRATAMIENTO ANDROGÉNICO Objetivo: mantener rango de T entre 3-12 ng/ml, para lograr virilización y fun- ción sexual normal La T, pulsos con GN-RH y LH, FSH están C I en; Ca de próstata o mama Cuantificación del antígeno prostático al inicio y periódicamente La sobredosificación causa poliglobulia

Objetivo: mantener rango de T entre 3-12 ng/ml, para lograr virilización y fun- ción sexual normal

La T, pulsos con GN-RH y LH, FSH están C I en; Ca de próstata o mama

Cuantificación del antígeno prostático al inicio y periódicamente

La sobredosificación causa poliglobulia

Vía parenteral T más ác. grasos de cadena corta y larga Propionato, fenilpropionato, isocaproato y decanoato de T : Sostenón 250 ® , 1ml IM c/3 semanas T más ac. grasos de cadena larga Enantato de T 250 mg, Primoteston ® depot , IM c/3-6 semanas

T más ác. grasos de cadena corta y larga

Propionato, fenilpropionato, isocaproato y decanoato de T : Sostenón 250 ® , 1ml IM c/3 semanas

T más ac. grasos de cadena larga

Enantato de T 250 mg, Primoteston ® depot , IM c/3-6 semanas

Vía transdérmica Mediante aplicación de parches con testosterona Androderm ® , 5 mg 1 parche al día Parches escrotales 3-5 mg/día

Mediante aplicación de parches con testosterona

Androderm ® , 5 mg 1 parche al día

Parches escrotales 3-5 mg/día

Vía oral Unida a ácidos grasos: Undecanoato de T Andriol ® , 40mg inicia con 120-160 mg/2-3 semanas, sostén 40-120 mg/día en 3 dosis ideal, pasa al sistema linfático-circulación Los 17  alquilados: Metiltestosterona Mesteron ® Fluoximesterona Stenox ® , 250mg 1-3com/día pasan al sistema porta

Unida a ácidos grasos:

Undecanoato de T

Andriol ® , 40mg inicia con 120-160 mg/2-3 semanas, sostén 40-120 mg/día en 3 dosis ideal, pasa al sistema linfático-circulación

Los 17  alquilados:

Metiltestosterona Mesteron ®

Fluoximesterona Stenox ® , 250mg 1-3com/día pasan al sistema porta

CRIPTORQUIDIA No descenso de uno o ambos testículos Incidencia: Niños a término 3.5-10 %  Prematuros 30% Año de edad 1.7-3.5%  Adultos 0.75% 10-15% antecedentes familiares La presentación unilateral(der) es más fte. Localización: Intra abdominal 10%  Ectópicos 30% Escrotal alta 40%  Canalicular 20%

Incidencia:

Niños a término 3.5-10 %  Prematuros 30%

Año de edad 1.7-3.5%  Adultos 0.75%

10-15% antecedentes familiares

La presentación unilateral(der) es más fte.

Localización:

Intra abdominal 10%  Ectópicos 30%

Escrotal alta 40%  Canalicular 20%

Frecuente en defectos congénitos de la síntesis androgénica El descenso inicia a la 12va. semana de gestación Se divide en 4 etapas que dependen de; elevación de metanefros, AMH, DHT y gonadotropinas Se asocia a más de 40 síndromes con defectos congénitos

El descenso inicia a la 12va. semana de gestación

Se divide en 4 etapas que dependen de; elevación de metanefros, AMH, DHT y gonadotropinas

Se asocia a más de 40 síndromes con defectos congénitos

 

Etiología inespecífica Cordón espermático corto Canal inguinal estrecho Adherencias fibróticas Testículos disgenéticos Alteraciones cromosómicas Deficiencia de gonadotropinas Alteraciones androgénicas (biosíntesis, insensibilidad)

Cordón espermático corto

Canal inguinal estrecho

Adherencias fibróticas

Testículos disgenéticos

Alteraciones cromosómicas

Deficiencia de gonadotropinas

Alteraciones androgénicas (biosíntesis, insensibilidad)

Diagnóstico/ tratamiento Exploración física: escroto vacío (85% palpable supraescrotal) Prueba con hCG: 1 000-3 000 UI IM 3 por semana /3-4 semanas LH-RH nasal: 3/día /28 días Localización: Ultrasonido, TAC, RMN, arteriografía selectiva, laparoscopía

Exploración física: escroto vacío (85% palpable supraescrotal)

Prueba con hCG:

1 000-3 000 UI IM 3 por semana /3-4 semanas

LH-RH nasal: 3/día /28 días

Localización: Ultrasonido, TAC, RMN, arteriografía selectiva, laparoscopía

CRIPTORQUIDIA hCG Descienden 50% T Localización Orquidopexia T o ausente hCG Descienden 50% No descienden criptorquidia verdadera Localización Anorquidia Orquidopexia T o ausente No desciende criptorquidia verdadera T

CRIPTORQUIDIA Diagnóstico diferencial : anorquidia, testículo retráctil, hiperplasia suprarrenal virilizante Complicaciones : hernia (90%), esterilidad (50-70%), traumatismos, neoplasias (20-30 veces más, seminomas), torsión

Diagnóstico diferencial : anorquidia, testículo retráctil, hiperplasia suprarrenal virilizante

Complicaciones : hernia (90%), esterilidad (50-70%), traumatismos, neoplasias (20-30 veces más, seminomas), torsión

GINECOMASTIA Crecimiento de glándula mamaria Desequilibrio entre andrógenos/estrógenos Fisiológicamente se presenta en 3 etapas de la vida Diagnóstico diferencial con obesidad, lipoma, fibroma, Ca de mama

Desequilibrio entre andrógenos/estrógenos

Fisiológicamente se presenta en 3 etapas de la vida

Diagnóstico diferencial con obesidad, lipoma, fibroma, Ca de mama

 

INDISPENSABLE UN BUEN INTERROGATORIO Drogas: Hormonas, antiandrógenos, antibióticos, antiulcerosos, psicoactivas, cardiovasculares, de abuso Alteraciones endócrinas: hipertiroidismo, hiperprolactinemia, hipogonadismos Enf. Sistémicas: cirrosis hepática, uremia Neoplasias: céls. Germinales, de Leydig, suprarrenales feminizantes, secretoras de hCG

Drogas: Hormonas, antiandrógenos, antibióticos, antiulcerosos, psicoactivas, cardiovasculares, de abuso

Alteraciones endócrinas: hipertiroidismo, hiperprolactinemia, hipogonadismos

Enf. Sistémicas: cirrosis hepática, uremia

Neoplasias: céls. Germinales, de Leydig, suprarrenales feminizantes, secretoras de hCG

SIGNOS Y SÍNTOMAS Crecimiento concéntrico de la glándula En el 25% dolor de pezón o mama e hipersensibilidad en el 40% Secreción del pezón en el 4% La crónica es asintomática (estético) Se deben explorar testículos

Crecimiento concéntrico de la glándula

En el 25% dolor de pezón o mama e hipersensibilidad en el 40%

Secreción del pezón en el 4%

La crónica es asintomática (estético)

Se deben explorar testículos

LABORATORIO Excluida la puberal o por fármacos hCG, LH, T, E 2 Detección bioquímica de anomalías renales o hepáticas

Excluida la puberal o por fármacos

hCG, LH, T, E 2

Detección bioquímica de anomalías renales o hepáticas

TRATAMIENTO Si se detecta la causa, eliminarla Médico: Antiestrógenos Tamoxifén: Nolvadex ® , 10mg/día/2-4 meses Clomifén: Omifin ® 50mg/ día Danazol: Ladogal ® 100-200mg, 200-800mg/día Finasteride: Proscar ® ,

Médico: Antiestrógenos

Tamoxifén: Nolvadex ® , 10mg/día/2-4 meses

Clomifén: Omifin ® 50mg/ día

Danazol: Ladogal ® 100-200mg, 200-800mg/día

Finasteride: Proscar ® ,

Quirúrgico : Mastectomía; Crecimiento exagerado, fibrosis, estético Radiológico : Como preventivo (<900cGy) Ca de próstata manejado con estrógenos TRATAMIENTO

Quirúrgico : Mastectomía; Crecimiento exagerado, fibrosis, estético

Radiológico : Como preventivo (<900cGy) Ca de próstata manejado con estrógenos

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