Patologia sistema musculoesquelético

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Information about Patologia sistema musculoesquelético

Published on February 18, 2014

Author: julianazapatacardona

Source: slideshare.net

PATOLOGÍA SISTEMA MUSCULOESQUELÉTICO JULIANA ZAPATA. MV, MSC CURSO SISTEMAS ORGÁNICOS I ESCUELA MEDICINA VETERINARIA

Tejido Óseo Sistema Musculoesquelético Tejido Cartilaginoso Tejido Conjuntivo Protege el SNC, el aparato cardiorespiratorio y aloja la médula ósea. Almacena Minerales y es esencial para la postura y la locomoción. Según su estructura histológica – Huesos esponjosos y compactos.

HUESO Tejido: osteocitos, osteoblastos, osteoclastos, condrocitos, condroblastos, matriz ósea. Contínua Remodelación Respuesta al daño: • • • • Alteración de la osificación endocondral Cambio en la forma Alteración de la masa ósea. Formando Hueso.

Enfermedades de Hueso y cartílago Trastornos Degenerativos Osteodisplasias Osteodistrofias Trastornos en la formación embrionaria del hueso Trastornos Nutricionales o metabólicos Trastornos Inflamatorios Neoplasias

TRASTORNOS DEL DESARROLLO • • • • • • • Displasia Hipoplasia Agenesia Diafisis Epifisis Metafisis Matriz ósea

TRASTORNOS DEL DESARROLLO Generalizadas Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita. Trastornos del Desarrollo OSTEODISPLASIAS Agenesias e hipoplasias Locales Osteodisplasias posturales

CONDROPLASIA Falla o defecto en el crecimiento del cartílago Especies afectadas: Bovinos (Dexter, Telemark, Holstein, Jersey) y en perros (Poodle y Scottish Terrier). “animal bulldog”. Causa: es hereditaria y se reconocen dos tipos: Fenotipo Dexter: enanismo desproporcionado, abducción y rotación de los miembros, de carácter dominante, el feto generalmente es abortado antes de los siete meses de gestación. Fenotipo Telemark: carácter recesivo el feto nace a término.

CONDRODISPLASIA NO LETAL O DISPLASIA EPIFISIARIA: En caninos, Razas: Poodle miniatura, Basset Hound y Dachshund. Causa: gen autosómico recesivo Características: los huesos largos presentan extremos redondeados y las diáfisis son cortas y anchas. La osificación central también esta retardada.

CONDRODISPLASIA DEL ALASKA MALAMUTE. • Causa: gen autosómico recesivo • Característica: extremidades cortas y cabeza y cuerpo normal.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO Generalizadas Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita. Trastornos del Desarrollo OSTEODISPLASIAS Agenesias e hipoplasias Locales Osteodisplasias posturales

OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA (FRAGILIDAD ÓSEA) Especies: humanos, caninos y felinos. Causa: genética Macro: hay predisposición a fracturas óseas tanto in útero como en la vida postnatal. Lesión microscópica: mayor cantidad de células y menor de matriz ósea. deficiencia en la síntesis de colágeno por parte de los osteoblastos. Además hay una mayor resorción y una deficiente remodelación ósea, trabéculas separadas por grandes espacios que le dan un aspecto poroso al hueso.

OSTEOPETROSIS CONGÉNITA (OSTEOSCLEROSIS, HUESO DE MÁRMOL): Falla de los osteoclastos para reabsorber y modelar las trabéculas primarias, espículas de hueso con núcleos centrales de cartílago calcificado llenan la cavidad medular. Los huesos afectados son densos y no tienen cavidad medular. Especie: Humano, bovino (Aberdeen Angus), caninos y conejos. Causa: Desconocida. Macro: braquignatia; los huesos largos de las extremidades son cortos y las epífisis son muy anchas. La corteza del hueso es demasiado gruesa y el canal medular casi obliterado- Anemia .

TRASTORNOS DEL DESARROLLO Generalizadas Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita. Trastornos del Desarrollo OSTEODISPLASIAS Agenesias e hipoplasias Locales Osteodisplasias posturales

AGENESIAS E HIPOPLASIAS Son numerosas las anomalías que afectan solo a algunos huesos del esqueleto sin que esté alterado el desarrollo o el crecimiento de los demás.

EXTREMIDADES: Malformación Significado Amelia Ausencia de los 4 miembros Abraquia Miembros anteriores Apodia Miembros posteriores Hemimelia Segmento distal de un miembro Micromelia Acroteriasis Miembros pequeños Ausencia de un miembro. Focomelia Polimelia Manos o pies parecen insertarse directa/ en el tronco. Aumento en el número de extremidades. Sirenomelia Fusión de miembros posteriores (sirena)

DEDOS: Malformación Significado Sindactilia Fusión de los dedos, puede ocurrir en uno o todos los miembros. Polidactilia Incremento en el número de dedos. Separación anormal de dedos: canino (unilateral) Felinos: bilateral. Ausencia de dedos. Ectrodactilia Adactilia

CRÁNEO Malform. Acrania Hemicrania Significado Ausencia de los huesos del cráneo o de la mayor parte de ellos Ausencia de la mitad del cráneo Agnatia Ausencia de la mandíbula Las fisuras se presentan en la línea media y pueden ser: Malformación. Craneosquisis Palatosquisis Queilosquisis Esquistorraquis Esquisto tórax Esquisto celia Significado Fisura craneal Fisura palatina. Fisura labial Fisura en columna vertebral: Esp. bífida. Fisura en tórax Fisura abdominal.

TRASTORNOS DEL DESARROLLO Generalizadas Condrodisplasia. Osteogénesis imperfecta. Osteopetrosis congénita. Trastornos del Desarrollo OSTEODISPLASIAS Agenesias e hipoplasias Locales Osteodisplasias posturales

OSTEODISPLASIAS POSTURALES: se reflejan en posturas anormales Por lo general al principio del desarrollo de estos trastornos, las vértebras no presentan lesión alguna, pero después de un tiempo sufren deformaciones y se llegan a anquilosar las sinartrosis intervertebrales por formarse puentes óseos entre ellas.

COLUMNA VERTEBRAL: Malform. Xifosis Significado Curvatura anormal y permanente con prominencia dorsal de la columna vertebral. Lordosis Curvatura de columna vertebral convexidad ventral (opuesto a xifosis) de Escoliosis Desviación lateral y permanente de la columna Tortícolis Torsión permanente del cuello hacia un lado.

DISPLASIA DE CADERA: Especies: Caninos frecuentemente en los de crecimiento rápido: Pastor Alemán y Labrador. Puede ser uni o bilateral. Causa: Gen autosómico Macro: se caracteriza por: 1. Cavidad acetabular poco profunda (aplanada) o incluso a veces convexa. 2. Cabeza de fémur aplanada con un rodete engrosado que le da aspecto de hongo. 3. Ligamento redondo y cápsula articular distendidos.

DISPLASIA DEL CODO: • Especie: Canino, Pastor Alemán • Causa: poligénica y puede o no asociarse a la displasia de la cadera. • Macro: La lesión consiste en la falta de unión del proceso olecraniano del cúbito y el desarrollo de una osteoartritis de la articulación del codo. • Otras osteodisplasias locales:

Trastornos en la calcificación de la matriz Raquitismo. Osteomalacia. OSTEODISTROFIAS Demasiada resorción ósea Osteoporosis Deformaciones óseas que surgen de trastornos nutricionales o metabólicos. Desequilibrio entre resorción y neoformación ósea Osteodistrofia fibrosa

RAQUITISMO: • Animales en crecimiento • Falta de calcificación de la sustancia fundamental de los cartílagos epifisiarios → falta de dureza en los huesos, presentando deformaciones esqueléticas. Causas: Síntesis inadecuada de vit D Falta de exposición a la luz solar Disminución en la ingestión y absorción de vit D Bajo o nulo aporte en la dieta Enteropatía Hipofosfatemia Hiperfosfaturia Mala absorción intestinal Falta de Ca disponible Quelantes de Ca (tetraciclina, oxalatos) Dieta mal balanceada (Ca/P)

RAQUITISMO Macro: la lesión se presenta especialmente en las uniones osteocartilaginosas: Costillas: engrosamientos nodulares en las articulaciones osteo condrales, formando el llamado “rosario costal” Huesos largos: la epífisis aparece engrosada y la diáfisis delgada, Las diáfisis pueden sufrir desviaciones marcadas y presentar tendencia a las fracturas patológicas.

RAQUITISMO Micro: los siguientes son cambios a nivel del disco epifisiario: En la zona de proliferación los condrocitos no forman columnas, sino que las células se agrupan de forma irregular. En la zona de condrocitos hipertróficos. Normal Engrosamiento de la placa de crecimento

OSTEOMALACIA Causas Deficiencia en el aporte nutricional de minerales así como de vitamina D Deficiencia de vitamina D en regiones con poca luz solar. Demandas orgánicas mayores: preñez, lactancia, producción. Excesiva pérdida renal de fósforo sanguíneo. Trastornos en los procesos de absorción intestinal.

OSTEODISTROFIA FIBROSA Lesión que resulta de la resorción osteoclástica difusa incrementada del hueso y su reemplazo por tejido fibroso Causas: la causa inmediata de la osteodistrofia fibrosa es el hiperparatiroidismo que puede ser: • Primario: hiperplasia o neoplasia funcional de la paratiroides. • Secundario: por causas renales o nutricionales. De acuerdo con estas causas la osteodistrofia puede ser: • Osteodistrofia renal. • Osteodistrofia fibrosa nutricional. • Osteodistrofia tóxica

Osteodistrofia Fibrosa Paratohormona Hiperparatiroidismo Secundario ↑ Actividad Osteoclastica y Remplazo por Tejido Fibroso Hiperparatiroidismo Primario Hiperplasia o Neoplasia funcional Renal Nutricional Tóxica IRC Hipocalcemia, no hay transformación de vit D3 Dieta baja en calcio Intoxicación por flúor Pseudohiperparatiroidismo

OSTEOPOROSIS Disminución de la masa ósea. Desequilibrio entre la resorción y la síntesis ósea • Causas: Nutricionales Inmovilización Senilidad • Macro: En los huesos largos hay reducción del grosor de la corteza, que es porosa. Los huesos planos son más esponjosos. • Micro: las trabéculas son delgadas, pero están bien formadas. Hay pocos osteoblastos y los osteoclastos no se aumentan.

INFLAMACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO • Las características de la reacción inflamatoria en el hueso son: Los exudados se organizan y originan procesos compresivos. En los vasos sanguíneos de la zona aparecen fenómenos trombóticos. Se instaura con frecuencia una reacción osteogénica (proliferante).

Osteitis Aguda INFLAMACIÓN DEL TEJIDO ÓSEO Periostitis Crónica Inflamación osificante Osteoartropatía hipertrófica Osteomielitis Infecciosas Traumas e infecciones Osteofitos Exostosis Anquilosis Infecciones y neoplasias Staphylococcus sp Streptococcus sp,. E coli. Salmonella, Brucell a, Pasteurella,

REPARACIÓN ÓSEA. ETAPAS: 1. Formación del hematoma. 2. Proliferación celular y formación del callo cartilaginoso (primario) 3. Formación del callo óseo provisional. 4. Fase de remodelación.

Exostosis Artrosis Artrosis Senilidad Trastornos óseos o articulares previos Anquilosis Osteofitos Degeneración de discos intervertebrales. ARTROPATIAS Espondilosis o espondilitis Artritis. Traumas. Infecciones. RXN de hipersensibilidad Artritis serosa. Artritis fibrinosa. Artritis purulenta.

NEOPLASIAS Primarias Osteoma – Osteosarcoma. Condroma – Condrosarcoma. Sarcoma sinovial. Tumor de células gigantes del hueso. Secundarias Fibroma y fibrosarcoma. Rabdomioma y rabdomiosarcoma

PATOLOGÍA MÚSCULO ESTRIADO ESQUELÉTICO

MÚSCULO ESQUELÉTICO • Funciones están muy relacionadas con los sistemas óseo y nervioso periférico. • Locomoción, mantenimiento de la postura normal y la respiración. • Se caracteriza histológicamente por la presencia de estriaciones trasversales periódicas.

CONTRACCIÓN MUSCULAR Se requiere ATP, O2 y ↑ [calcio] El ATP se adquiere por dos vías: - Aerobia: glucosa → Fosforilación Oxidativa- - Anaerobia: Glucolisis a partir de AGL → ATP y Acido Láctico

ADAPTACIÓN Y REPARACIÓN • Células Satélites • Necrosis: Infartos o inyección de agentes irritantes se da fibrosis. Atrofia Hipertrofia Debilidad Espamos, Hiperextensión Respiración anormal o disfunción esofágica

Enfermedades del Músculo Estriado Esquelético Trastornos del desarrollo Trastornos degenerativos Hernia Diafragmática congénita Hipoplasia Miofibrilar Miotonía Congénita Atrofia Miopatía: Nutricional, Tóxica y por sobreesfuerzo Síndrome de Estrés Porcino Trastornos Inflamatorios Neoplasias Purulentas Granulomatosas Necróticas Parasitarias Inmunomediadas Eosinofílicas Polimiositis Toxinas Rabdomioma Rabdomiosarcoma

HENDIDURA DIAFRAGMÁTICA Congénita: caninos y equinos. Agenesia parcial del diafragma → Hernia diafragmática. La adquirida se relaciona con traumas severos, bovinos con reticulopericarditis traumática.

HIPOPLASIA MIOFIBRILAR • Cerdos, aves. Hay falla de desarrollo muscular principalmente del tren posterior. Defecto inervación?, genética, Zearalenona. Temporal. • Flacidez con dificultad para pararse y desplazarse, sufren abrasiones de la piel con ulceración e infección. No hay lesión Muscular, ↓ de los elementos contráctiles, miofibrillas de menor diámetro y número.

TRASTORNOS DEGENERATIVOS • El tamaño de los músculos puede variar a lo largo de la vida de los animales. • Depende de la frecuencia e intensidad con que se contraen (atrofia – Hipertrofia)

Cualitativa Cuantitativa ATROFIA Disminución del volumen del músculo y está relacionado con menor contratilidad. Vasculitis Isquemia Decúbito Diabetes Trastornos Enf Adrenal endocrinos Confinamiento Falta de movimiento Dolor Compresión Daño Neurotóxinas Neurológico Desnutrición, IRC, Hipoproteinemia Parasitosis Enfermedades Miastenia autoinmunes Polimiositis

MIOPATIA NUTRICIONAL * Deficiencia de Vitamina E y Selenio Se esencial para la vía glutation peroxidasa lipoperoxidación de membranas, no mantiene su estado normal polarizado Inhibir la lipoperoxidación, ↓ Radicales libres Entrada masiva de Ca. 2do Mensajero Micro Degeneración de zenker También puede afectar Miocardio Corazón de mora Imposibilita al músculo para Producir Ԑ Macro: Depósitos de Calcio

MIOPATÍA POR SOBREESFUERZO • Enfermedad del lunes por la mañana, Rabdomiolisis. Se caracteriza por mioglobinuria y degeneración muscular • Etiologia: Inactividad, depósito abundante de glucógeno en músculo, metabolismo rápido a ácido. Si su producción supera la eliminación, hay acumulación - coagulación muscular y miogloninuria. IRA

MIOSITIS • Suelen ser de origen infeccioso • Inoculación, heridas penetrantes o soluciones de continuidad desde la piel, vía hematógena o extensión desde tejidos adyacentes. • Según el agente etiológico es el tipo de respuesta observada

Purulentas Granulomatosas Miositis Ppalmente bacterias Gram M. tuberculosis Necróticas Clostridium Parasitarias Toxoplasma gondii, Trichinella spiralis, tenias Inmunomediadas Eosinofílicas Miastenia Gravis Anticuerpos contra miosina

MIOSITIS PURULENTAS • Bacterias Piógenas. Gram +: Streptococcus sp, Pasteurella multocida, Arcanobacterium pyogenes • Inyecciones sin asepsia, soluciones de continuidad desde la piel. • Exudado purulento – abscesos o flemones

MIOSITIS GRANULOMATOSAS • Miositis tuberculosa Mycobacterium bovis o M. tuberculosis • Infección puede llegar por vía circulatoria o contiguidad de tuberculosis pulmonar a músculos intercostales y diafragma

MIOSITIS NECRÓTICA • Se relacionan con Sp Clostridium • Penetran en los tejidos por prácticas traumáticas como castraciones, descornes o inyecciones con instrumental contaminado Enfermedad Agente Animales Afectados Pierna Negra. Carbón sintomático C. Chauvoei Rumiantes Edema Maligno. C. Septicum Rumiantes, équidos y cerdos Miositis y hepatitis necróticas Grangrena Caseosa en humanos C. Novyi Rumiantes, équidos y cerdos

MIOSITIS PARASITARIAS • Procesos localizados • Intracelulares o extracelulares • • • • • Toxoplasma Gondii. Felidae Neospora caninum Trichinella spiralis sarcocystis. Metacestodos de taenia

MIOSITIS INMUNOMEDIADAS • Miastenia Gravis. Inhibición de la transmisión del impulso en la placa neuromuscular. • En caninos, felinos y humanos • Presentaciones • Congénita: defecto en los ® Nicotínicos para acetilcolina en la placa neuromuscular a nivel postsinaptico • Adquirida: autoanticuerpos contra los ® para acetilcolina. Debilidad progresiva. Muerte.

MIOSITIS EOSINOFÍLICA • Músculos de la masticación del perro – Maseteros y temporales • Ac contra miosina • Dolor e imposibilidad para abrir la mandíbula, tomar alimento y masticarlo.

NEOPLASIAS DEL MÚSCULO • Rabdomiosarcoma • Rabdomioma

GRACIAS…

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