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PATOLOGIA DE MAMA, MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

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Information about PATOLOGIA DE MAMA, MENOPAUSIA Y CLIMATERIO

Published on March 12, 2014

Author: angelsoriano

Source: slideshare.net

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DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2014

 1. No proliferativa: 70%, sin riesgo  2. Proliferativa sin atipias: 26% RR 1.5 a 2 (riesgo mínimo)  3. Proliferativa con atipias: 4% RR 5 (riesgo moderado a elevado) TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Aquella entidad que se presenta en la clínica en forma de engrosamientos palpables o una nodularidad mas o menos difusa de la mama, asociado generalmente a dolor o al menos aumento de la sensibilidad mamaria y que fluctúa con el ciclo menstrual. TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Prevalencia 50-70%.  Pico incidencia 30 a 40 años, excepcional menores 20 años.  Frecuencia disminuye con aumento paridad, tendencia familiar.  Uni o bilateral,CSE por mayor parénquima a este nivel. TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Síntomas determinados por congestión vascular, estado del tejido conectivo, aumento nodularidad, formación quistes.  Lesiones: quistes, proliferación del estroma y epitelio.  Tumoración asintomática, dolor o hipersensibilidad, secreción, fase premenstrual ciclo. TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Dx diferencial: dolor, fluctuación del tamaño y multiplicidad de las lesiones para distinguir carcinoma.  Diagnóstico: Mastografía, más USG.  Tratamiento:  Supresión metilxantinas, tiamina, grasas.  Aceite de prímula 3g/día (respuesta 58% mastalgia cíclica y 38% no cíclica)  Danazol 200mg/día 6 meses, tamoxifeno, análogos GnRH, bromocriptina, P4 tópica.TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Se caracteriza por:  Dilatación de los conductos  Espesamiento secreciones  Inflamación crónica granulomatosa periductal e intersticial  50 a 60 años, obstrucción conductos  Zona mal definida endurecimiento o empastamiento.  Posible confusión con carcinoma por clínica y mamografía. TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Mas frecuentes  Menores 25 años  Tumor fibroepitelial bifásico benigno compuesto:  Elemento epitelial (hiperplasia ductal)  Componente mesenquimatoso o estromal  Receptores estrógenos TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Clínica:  Indoloros  Bien definidos  Móviles  Consistencia firme o de goma  CSE, múltiple 10 a 15% casos.  Superficie lisa blanco grisáceo, lobulados.  Histológico: Proliferación epitelial intracanalicular y pericanalicular. Componente estromal fusocelular con cambios mixoides, hialinización. Componente epitelial hiperplasia típica TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Diagnóstico:  Clínica  Mamografía nódulo bien definido, calcificaciones.  BAAF  Tratamiento:  Exceresis mayor 2cm TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Tumor fibroepitelial raro 0.3 a 1%.  35 a 55 años  Tumores aislados, unilaterales  Diagnóstico:  tumor crecimiento rápido  Cambios cutáneos no infiltrativos  Mamografía: tumor lobulado bien definido  USG: similar FAM  Tratamiento: Exceresis TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Rara, clínicamente importante:  Tumor, retracción piel o pezón, indistinguible de los mismos fenómenos causado por el carcinoma  Dx biopsia TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Neoformación papilar en conducto  En conductos principales, menos 2cm pexón  Proliferación epitelial y mioepitelial  Papiloma central de conductos grandes: 40-50 , años, secreción serohemática  Papiloma periférico  Tx: Exceresis completa sistema de conductos. TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Riesgo a largo plazo carcinoma 1.5 a 2%.  Detectada por mamografia solo por calcificaciones  Patron de crecimiento sincicial TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Hiperplasia ductal atípica o Neoplasia intraepitelial ductal.  Hiperplasia lobulillar atípica:  Frecuencia 1 a 3.8%C TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Manifestación rara de Ca mama  Edema, eccema pezón, secreción.  Puede confundirse con absceso mamario, eccema pezón lo cual retrasa Dx  Células de Paget: largas, núcleos irregulares  Paget con CDIS:  Segmentectomía complejo areola pezón, radioterapia  Remisión 10 a 15 años 87%

 El más frecuente en mujeres menores de 60 años.  2ª causa de muerte por cáncer, 1ª pulmón.  Incremento antes 2000 porTRH, disminución progresiva por desuso.  Disminución Ca invasor y afección nodular, incremento CDIS: Screening mastográfico Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Edad:  Menor 25 años 1%  Conforme avanza la edad incrementa el riesgo: ▪ Riesgo mujer 80 años incrementa 15 veces mas que una de 30 años.  Más frecuente a partir 45 años, media 51 años, 45.5% son menores de 50 años. Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 99% en mujeres  Menarca temprana  Menopausia tardía  Edad primer embarazo: menor 20 años reduce riesgo, mayor 30 años y nuliparidad duplican riesgo  Cambios embarazo por diferenciación, células más resistentes TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Se divide:  Ca mama esporádico: sin antecedentes familiares, 65 a 70%  Ca mama familiar: uno o más familiares primer o segundo grado, 20 a 30%. 4 subgrupos: ▪ Carcinogénesis por factores ambientales ▪ Susceptibilidad genética baja penetrancia ▪ Que han tenido Ca mama esporádico en premenopausia ▪ Con historia completa de Ca mama hereditario, por falta de información o por familia pequeña no llenan requisitos.  Ca mama hereditario: antecedente Ca mama y de otros, edad temprana, bilateral TemasSelectos deGinecología, COMEGO 2006

 Historia familiar:  No incremento si familiar 1er grado presentó Ca posmenopáusico.  Ca premenopáusico riesgo 30%.  5 a 10% factor genético: ▪ BCRA1 cromosoma 17q21 ▪ BCRA2 cromosoma 13q,12-13 ▪ Juntos 15% total genéticos ▪ Judíos Ashkenazi Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 BCRA1:  Prevalencia 0.12%  Riesgo 36 a 87% Ca mama  Ca mama contralateral 60%  Riesgo 27 a 45% Ca ovario  Cólon, páncreas, útero.  Negativos receptores E2 Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 BCRA2:  Prevalencia 0.44 %  Ca Mama 45 a 84%  Ca ovario 10 a 20%  Ca mama en varones 6% Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Otros síndromes asociados:  Li Fraumeni  Enfermedad de Cowden  Muir-Torre  Ataxia telangiectasia  Peutz Jeghers Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Hormonales:  Menarca temprana, menopausia tardía  Lactancia ???  Edad tardía primera gesta  Nuliparidad  Anticonceptivos orales: No incrementa riesgo  TRH: riesgo incrementado, combinados. Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Obesidad:  Incremento en posmenopáusicas, sin cambios en premenopáusicas  Dieta:  Grasas: no asociación  Ejercicio:  Actividad física regular: disminución 23%  Alcohol:  Incremento 9% consumo 10g/día  Incremento 41% consumo 60g/día Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Radiación:  Incremento importante, a menor edad de exposición mayor riesgo.  Radioterapia, bombas o accidentes nucleares  Aparición tardía: 15 años latencia Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Después de los 40 años, antes en riesgo.  Detecta: Microcalcificaciones, aumento densidad, alteraciones estructurales.  Breast Imaging Reporting and Data System:  0: no concluyente, requiere estudios complementarios  I: negativo, seguimiento rutina  2: hallazgos benignos, seguimiento rutina  3: hallazgos probablemente benignos, seguimiento 6 meses  4: hallazgos probablemente malignos, biopsia  5: alta sospecha de malignidad,biopsia  6: maligno corroborado por biopsia previa Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Calcificaciones:  Beignas: suaves, redondeadas, sólidas, esferas centro reforzado.  Ectasia ductal: calcificaciones tubulares  Hallazgos malignidad:  Microcalcificaciones en cúmulo (10/1cm)  Masa visible en área de densidad aumentada  Área de pérdida estructural  Adelgazamiento de la piel o edema  MASTOGRAFIA DIGITAL Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Corroborar hallazgos clínicos o mastográficos.  Indicaciones:  Lesiones detectadas por clínica en pacientes jóvenes  Embarazo  Mamas edematosas o hipersensibles  95 a 10% sensibilidad diferenciar lesiones sólidas y quísticas. Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Mayoría en CSE, mayor tejido mamario.  Detección autoexploración nódulo indoloro  DOC Ma:  Mastografía: no palpables  Exploración: nódulo indoloro, retracción pezón, cambios piel, úlcera  Triple test:  Exploración  Estudio imagen  Biopsia Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Triple test:  100% cuando son concordantes entre sí  Biopsia excisional: ▪ Sospechosa malignidad por BAAF: 10-15% falsos negativos ▪ Discordantes ▪ Deseo del paciente  Biopsia con aguja gruesa:  Segura  Menos invasiva biopsia excisional  85 a 100% certeza Dx, guiada por imagen Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Biopsia abierta:  Lesión muy profunda  Implantes  Muestra inadecuada por punción  Lesión benigna por punción: coexistencia de malignidad 20 a 30% Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Clasificación COMS: Ductal y lobulillar  Más común Carcinoma ductal infiltrante: 60 a 70%  Mastografía: lesión estelar microcalcificaciones  Segundo lugar: Carcinoma lobulillar infiltrante: 5 a 10%  Puede desestimarse extensión por clínica e imagen  Multicéntrico  Coexistencia bilateral 20%  Carcinoma medular 2 a 5% Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Menos frecuentes:  Carcinoma tubular 1%, bajo poder metastásico, buen pronóstico  Carcinoma mucinoso menos 5%, buen pronóstico  Carcinoma papilar, delimitado menor 1%  Carcinoma adenoide quístico: muy raro, bajo poder metastásico Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Mastectomía radical Halsted  Modificaciones de acuerdo a estadio  Cirugías menos radicales con adyuvancia  Cirugía conservadora:  Tumores menores de 2cm  Linfonodos negativos  Tamaño de la mama  Cuadrantes externos  Exploración axilar Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Control linfático:  Vía diseminación  Disección de acuerdo a estadificación  Ganglio centinela: ▪ Radioisótopos ▪ Primer relevo ganglionar ▪ No menos de 30SDG Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Adyuvancia con radioterapia.  Complementario a cirugía para control local  4 nodos positivos, tumor más 5cm  Tumor menor 2cm en premenopausia  Invasión vascular, de fascia o piel, márgenes positivos o al límite  Radiación local: Braquiterapia, radiación local transoperatoria, catéter intramamario con balón: ▪ Mayores de 45 años ▪ Tumor menor de 3cm ▪ Carcinoma ductal in situ o invasivo ▪ Márgenes negativos, nodos negativos ▪ Misma respuesta, conserva estética Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Adyuvancia con Quimioterapia:  Combinaciones con antraciclina (doxorrubicina): ciclofosfamida, metotrexato, 5- fluorouracilo, tamoxifeno, supresión ovárica.  Paclitaxel, docetaxel: Ca met’s  Trastuzumab: antígeno monoclonalVS factor crecimiento expresado por HER-2/neu Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Adyuvancia sistémica:  Disminució global mortalidad 30%:  Criterios: ▪ Premenopausia tumores E2 neg: quimioterapia ▪ Premenopausia E2 pos: hormonal + quimioterapia ▪ Posmenopausia linfonodos neg y E2 pos: hormonal, puede darse tambien quimioterapia. Con linfonodos positivos se deben dar ambos ▪ Posmenopausia E2 neg: quimioterapia ▪ Todas con Ca invasor y Her-2/neu positivos: Trastuzumab Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Adyuvancia conTerapia Hormonal:  Tamoxifeno, tumores E2 positivos: por 5 años disminución 41% riesgo recurrencia  Anastrozol: mismo efecto, mejor tolerancia: ▪ Sin los adversos del tamoxifeno:Tromboembolismo, Ca endometrio, sangrado. ▪ Mayor riesgo fracturas, solo durante el tratamiento Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Hueso, pulmón, hígado.  Hueso: fracturas, hipercalcemia  Bifosfonatos, calcio yVit D Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

 Sobrevida a 5 años:  IIA: 92%  IIB: 82%  IIIA: 67%  IIIB: 54%  IV: 20%  Factores pronósticos: tamaño tumor, compromiso linfonodos, grado nuclear, edad temprana al Dx, índice mitótico, expresión receptores E2, Her-2/neu. Berek and Hacker’s GynecologicOncology, 2010.

DRA. ROSARIO LEON GAYOSSO CURSO ENARM 2014

 Griego “climater”: peldaños o escalones, connota transición gradual con cambios psicológicos y biológicos.  Tránsito mujer de estado productivo y fértil a etapa marcada por declinación de la función ovárica.  Comprende 3 décadas:  Temprano: 35 a 45 a  Pre y posmenopausia: 46 a 55 a  Tardío 56 a 65 a

 Abarca los años cercanos anteriores y posteriores a la fecha en que definitivamente cesan las menstruaciones.  MENOPAUSIA:  MOMENTO DE LA AMENORREA COMPLETAY FINAL

 S. XVII Europa: 28% mujeres sobrevivían menopausia, 5% alcanzaban 75 a.  Actualmente esperanza vida: 76 años  Hoy la mujer q llega a los 65 años aspira a 18 más  En México entre 47 y 52 a  10% cese brusco sin irregularidades previas  Menopausia precoz: no matrimonio, clase social baja, nuliparidad, no uso anticonceptivos, tabaquismo, peso bajo y desnutrición

 SalidaGnRH a circulación porta es pulsátil e intermitente, sobrepuesta a una secreción básica continua de menor cuantía:  Posiblemente determinad por E2  Regulación positiva por noradrenalina, dopamina y serotonina inhibitorios  Hipófisis responde a pulsos: 10,000 a 15,000 receptores en lóbulo anterior, productoras LH y FSH  Niveles altos de E2 inhiben FSH

 Disminución folículos: disminución cels. granulosa  Disminución E2  Mantiene producción ANDN yT  Oclusión vascular fisiológica arterias ováricas: fibrina, colágena  Disminución inhibina producida por cels granulosa incremento inicial FSH antes de LH en climaterio temprano

 Respuesta refleja específica caracterizada por incremento en la circulación de las manos, y en menor grado el número de pulsaciones, no asociada a cambios enTA.  Sensación de sufusión o derrame, extendida a todo el cuerpo y en especial tórax, cara o cabeza, acompañada de sudoración y calosfríos, en ocasiones palpitación y ansiedad.  6 a 63% premenopausia, 28 a 65% perimenopausia, 58 a 93% 1er año posmenopausia.

 DISMINUCION E2  No asociación FSH, LH  Para que se desencadene bochornos, necesario niveles previos E2 normales o altos  Cambios centro termorregulador hipotalámico

 E2 limitan el tamaño y el significado fisiológico de placas ateroscleróticas en coronarias  Lípidos:  Disminución E2 ocasiona disminución catabolismo LDL y disminución producción HDL  E2 y P4: efecto menor que solo E2  Se sugiere administración E2 en mujeres posmenopáusicas hipertrensas.

 Enfermedad sistémica del esqueleto que se caracteriza por reducción de mas ósea y deterioro microestructural del tejido óseo, con aumento en la fragilidad ósea y en la susceptibilidad a fracturas.

 Clasificación:  Primaria: ▪ Juvenil: prepubertad o adolescencia ▪ Idiopática:Adulta premenopausia ▪ Involucional: principia parte media de la vida, incremento con edad  Secundaria: ▪ Desórdenes médula ósea: mieloma múltiple, leucemia ▪ Desórdenes endócrinos: hiperparatiroidismo, PRL, Cushing, hipogonadismo, hipertiro idismo ▪ Desórdenes gastrointestinales: Sd malabsorción, cirrosis

 Clasificación:  Tipo I: posmenopáusica, 15 o 20 años después de la misma; fx vertebrales, fx Colles  Tipo II: progresivo y lento, mayores 70 años, pérdida hueso cortical y trabecular; fx fémur, húmero, costillas, pelvis.

 DMO clasificaciónOMS:  Densidad ósea normal: entre +1 y -1 DE  Masa ósea disminuida (osteopenia): entre -1 y -2.4 DE ▪ Leve: 0 a -0.4 DE ▪ Moderada: -0.5 a -0.9 DE ▪ Media: -1 a -1.4 DE ▪ Severa: -1.5 a -2.5 DE  Osteoporosis: -2.5 o más DE  Osteoporosis severa: la anterior con una o más Fx

 Prevención:  Ejercicio: levantamiento de peso, 30 a 60 min 3 a 4 veces por semana mínimo  Dieta: calcio yVit D  NO alcohol, tabaco.  Tx: restitución hueso pérdido  Bifosfonatos  Calcitonina: disminución osteoclastos  PTH: no cura, hueso nuevo friable  Esteroides: nandrolona y estanozol  Tamoxifeno: disminución pérdida ósea trabecular

 Deficiencia E2 sin contraindicación para su uso  Mujeres que en premenopausia tengan desequilibrio vagosimpático o irregularidades menstruales por disfunción hormonal  Citología con atrofia celular y ausencia de actividad estrogénica  Osteopenia u osteoporosis  Tendencia a rápida y temprana desmineralización: caucásica y orientales, talla baja, delgadas.

 CONTRAINDICACIONES:  Conocimiento o sospecha de cáncer genital o mamario  Sangrado uterino no diagnosticado, episodios tromboembólicos recientes  Enfermedad hepática  Problemas hematológicos, porfiria  Intolerancia individual o alergias  Embarazo  Endometriosis  Anemia células falciformes  Epilepsia  Enfermedad Renal Grave

 ESTROGENOS CICLICOS SOLOS:  No se prefiere a los de uso continua  Alto riesgo cáncer endometrial aún en periodos cortos  Pacientes sin útero  ESTRÓGENOS CONTINUOS SOLOS:  Mismos medicamentos  NO UTERO

 ESTROGENOS CICLICOS / PROGESTAGENOS CICLICOS:  Contrarresta efectos de crecimiento endometrial por E2 disminuyendo células residuales endometriales y concentración de E2 en tejido residual  Disminuir Ca útero, mama y lograr formación ósea

 ESTRÓGENOSCONTINUOS/ PROGESTÁGENOSCÍCLICOS:  Ventaja efecto sostenido E2, contrarrestado P4  ESTROGENOSCONTINUOS/ PROGESTAGENOSCONTINUOS:  Ventaja de no sangrado  ANDROGENOS:  Mantener funciones sexuales y líbido, mejorar bienestar psíquico, energía corporal.

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