Parvovirus b19

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Information about Parvovirus b19

Published on November 18, 2016

Author: JaredDazCarmona

Source: slideshare.net

1. Parvovirus B19 U N I V E R S I D A D G U A D A L A J A R A L A M A R L I C . M E D I C O C I R U J A N O P A R T E R O M I C R O B I O L O G Í A D R A . A N D R E A D Í A Z N U Ñ O J A R E D D Í A Z C A R M O N A 3 ° E

2. Introducción Único miembro asociado a enfermedad en humanos Fue descubierto accidentalmente en 1975 en donantes sanguíneos asintomáticos a quienes se les buscaba antígeno de superficie de la hepatitis B. Causante del eritema infeccioso (quinta enfermedad)

3. Características del virus Familia: Parvoviridae Genero: Erythrovirus Virus pequeño:18-26 nm, 32 capsómeros Sin cubierta de membrana Simetría icosaedrica Capside: 2 proteínas estructurales– VP1 (menor) y VP2 (mayor) 1 proteína no estructural: NS1- citotoxica

4. Propiedades importantes 20% ADN y 80% Proteínas Replicación en el núcleo. Depende de las funciones de división de las células hospedadoras Tropismo por las células eritropoyeticas ADN monocatenario, lineal, 5.6 kb, peso molecular de 1.5-2 millones de daltons

5. Parvovirus Se replica en el núcleo de las células en división (en la fase S del ciclo celular). A diferencia de otros virus, se restringen a las células en división tales como las células eritropoyéticas y del sistema inmune. Después de la infección, la cadena sencilla de ADN entra al núcleo en donde las enzimas reparadoras del huésped lo convierten en ADN de cadena doble.

6. 2-10% 50% 40-100% Prevalencia de PB19 en grupos de edad. <5 años 15 años 70 años

7. Parvovirus B19

8. Replicación del Parvovirus Unión al antígeno P del eritrocito y entrada a la célula Translocación del DNA viral hacia el núcleo Transcripción de RNA no estructural y RNA proteínico de la cápside seguido de la traducción de proteínas. No es posible separarlos temporalmente del ensamble de las cápsides y de la acción de proteínas no estructurales sobre el DNA viral Translocación de la cápside hasta el núcleo, replicación del DNA viral y la inserción del DNA en las cápsides intactas Liberación del virus y destrucción de la célula.

9. Replicación del Parvovirus

10. Transmisión Vía respiratoria Vía parental a través de transfusiones sanguíneas o por hemoderivados infectados Vía vertical No hay evidencia de eliminación del virus en heces u orina

11. Patogenia e histopatología Los principales sitios de replicación son la medula ósea y algunas células sanguíneas en adultos y el hígado en fetos La replicación viral causa muerte celular, con interrupción de eritrocitos En inmunodeprimidos pues de causar anemia crónica y en fetos muerte, quizá por anemia grave Después de infecciones por PB19se generan Ac específicos IgG e IgM contra el virus

12. Patogenia e histopatología Síndrome Hospedador o enfermedad Características Clínicas Eritema infeccioso Niños Adultos Exantema Artralgias-artritis Crisis aplásica transitoria Hemólisis subyacente Anemia aguda grave Aplasia eritrocítica pura Inmunodeficiencias Anemia crónica Hidropesía fetal Feto Anemia letal

13. Eritema infeccioso Es un padecimiento eritematoso que es más común en niños en edad escolar y en ocasiones puede presentarse en adultos No suele ser una infección grave Su síntoma más notable es un parche rojo brillante o salpullido en las mejillas La afectación articular es recurrente en adultos, con frecuencia se afectan las articulaciones y rodillas P.I: De 1-2 semanas, en ocasiones puede extenderse a 3 La viremia ocurre una semana después de la infección y puede durar 5 días

14. El eritema infeccioso tiene 2 fases Fase inicial o febril Ocurre al final de la primera semana. Es la fase infecciosa Los síntomas son similares a los de un refriado. Segunda fase Inicia después de un periodo de incubación de 17 días Aparece un exantema facial con patrón de encaje El exantema desaparece después de 2-4 días Casi 15 días después aparecen IgG´s específicos

15. Eritema infeccioso

16. Crisis aplásica transitoria Puede ocurrir después de un trasplante de medula ósea Consiste en la interrupción súbita en la producción de eritrocitos Puede complicar a la anemia hemolítica crónica Se reduce la concentración de hemoglobina en la sangre periférica Los reticulocitos periféricos que vuelven a la normalidad unos 10 días Los síntomas incluyen fatiga, falta de color y falta de aire Los síntomas aparecendurante la fase de viremia

17. Aplasia eritrocítica pura El PB19 puede generar infecciones persistentes y causar supresión de médula ósea y anemia crónica en individuos con inmunodepresión. La mayoría de los individuos presentan anticuerpos específicos que por alguna razón son incapaces de controlar la infección. La anemia suele ser grave y el paciente depende de transfusiones de sangre. Este síndrome ha sido descrito recientemente en niños con inmunodeficiencias congénitas, leucemias agudas en tratamiento, infección por VIH, pacientes trasplantados de médula ósea y otras inmunodeficiencias.

18. Infección por B19 durante el embarazo Conlleva un riesgo grave para el feto Produce hidropesía y muerte fetal por anemia grave La muerte fetal ocurre antes de las 20 semanas Hay transmisión intrauterina frecuente (≥30%)

19. Infección por B19 durante el embarazo

20. Diagnóstico Es el método más frecuentemente utilizado mediante las técnicas de ELISA Se puede identificar IgM antivirus hasta tres meses después de la infección; los anticuerpos IgG persisten durante algunos años Identificación del genoma viral mediante la técnica de PCR Se detecta ADN viral en en suero, saliva, células sanguíneas, muestra de tejidos, y secreciones respiratorias

21. Epidemiología La infección por parvovirus humnao está distribuida en todo el mundo, pudiendo surgir en forma de epidemias, brotes en escuelas y/o en el personal de salud. En países desarrollados la seroprevalencia en niños de 1 a 5 años oscila entre 5-15%; en donantes de sangre es mayor al 85%. Los brotes entre niños en edad escolar son frecuentes y se presentan generalmente, como eritema infeccioso. En climas templados, ocurren brotes en las comunidades durante el final del invierno e inicio de primavera, con una marcada variabilidad de año a año. La tasa de ataque secundaria intrafamiliar en individuos susceptibles en contacto con pacientes con CAT o El, es del 50%.

22. Tratamiento Hasta el presente no se cuenta con un tratamiento antiviral específico. Los pacientes inmunocompetentes, hematológicamente normales con eritema infeccioso, en general no requieren tratamiento específico y los síntomas y la infección son autolimitados. Las manifestaciones articulares suelen requerir un tratamiento con analgésicos. Los pacientes con aplasias de serie roja o anemias crónicas deben tratarse con transfusiones y/o inmunoglobulina por vía endovenosa (400 mg/ kg durante 7 a 10 días). En casos de hidropesia fetal la terapia se realiza también a través de inmunoglobulinas y de transfusiones intrauterinas. Se están estudiando estrategias para combatir la persistencia de la infección que incluyen modificaciones en la dosis y duración de la terapia con inmunoglobulinas, utilizando sueros híperinmunes o agregando agentes antivirales.

23. Prevención y control No hay vacuna o medicina que prevenga la infección por este parvovirus. El lavado frecuente de manos es recomendado como uno de los métodos más prácticos y quizás efectivos para reducir la transmisión del parvovirus. El excluir a personas con la quinta enfermedad del trabajo, centros de cuidado de niños (guarderías), escuelas u otras situaciones similares probablemente no va a evitar la transmisión del parvovirus humano puesto que las personas enfermas son contagiosas antes de desarrollar el sarpullido característico. No compartir bebidas.

24. Bibliografía JAWETZ, MELNICK Y ADELBERG.2014. LANGE. Microbiología Médica. México, DF. Pag. (451-455). http://epidemiologiamolecular.com/parvovirus/ http://viromedica.blogspot.mx/2010/04/parvovirus-b19.html http://www.ecured.cu/Parvovirus_humano

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