Pancreatite Aguda Set 2008

100 %
0 %
Information about Pancreatite Aguda Set 2008

Published on September 25, 2008

Author: galegoo

Source: slideshare.net

Description

Aula do curso de UTI da EPM pelo Residente GAbriel
http://clinicamedicaepm.wordpress.com/

Pancreatite Aguda Gabriel Assis Lopes do Carmo R2 CM 2008

Introdução Responsável pela digestão de carboidratos, gorduras e proteínas; Indispensável na manutenção dos níveis glicêmicos; No órgão normal, vários fatores existem para limitar a ação nociva das enzimas pancreáticas sobre o tecido normal: Enzimas são armazenadas na forma de pro-enzimas; São armazenadas em componentes subcelulares (zimogeneos); Baixa concentração de cálcio e baixo pH no interior dos zimogeneos;

Responsável pela digestão de carboidratos, gorduras e proteínas;

Indispensável na manutenção dos níveis glicêmicos;

No órgão normal, vários fatores existem para limitar a ação nociva das enzimas pancreáticas sobre o tecido normal:

Enzimas são armazenadas na forma de pro-enzimas;

São armazenadas em componentes subcelulares (zimogeneos);

Baixa concentração de cálcio e baixo pH no interior dos zimogeneos;

Fisiopatologia O evento inicial impede a secreção das vesículas contendo as enzimas (álcool, drogas e cálculos); Fusão dos lisossomos com os zimogenios -> conversão do tripsinogênio em tripsina -> ativação das outras enzimas -> extravasamento das enzimas para o interstício; Fragmentos moleculares atraem os leucócitos para a região afetada:

O evento inicial impede a secreção das vesículas contendo as enzimas (álcool, drogas e cálculos);

Fusão dos lisossomos com os zimogenios -> conversão do tripsinogênio em tripsina -> ativação das outras enzimas -> extravasamento das enzimas para o interstício;

Fragmentos moleculares atraem os leucócitos para a região afetada:

Fisiopatologia Liberação de superóxidos; Liberação de enzimas proteolíticas (colagenase, elastase, catepsinas, etc.) Liberação de citocinas inflamatórios pelos macrófagos; Principais mediadores: IL-6, IL-8 e TNF- α ; Aumento da permeabilidade vascular -> hemorragia, edema e necrose;

Liberação de superóxidos;

Liberação de enzimas proteolíticas (colagenase, elastase, catepsinas, etc.)

Liberação de citocinas inflamatórios pelos macrófagos;

Principais mediadores: IL-6, IL-8 e TNF- α ;

Aumento da permeabilidade vascular -> hemorragia, edema e necrose;

Fisiopatologia A liberação de mediadores na circulação leva a complicações sistêmicas: Bacteremia (translocação); SARA; Derrame pleural; Hemorragia digestiva; IRA; Choque.

A liberação de mediadores na circulação leva a complicações sistêmicas:

Bacteremia (translocação);

SARA;

Derrame pleural;

Hemorragia digestiva;

IRA;

Choque.

Epidemiologia Incidência: 17,5 a 73,4 em cada 100.000 pessoas; Mortalidade: 10-15%, com melhoras após avanços em cuidados intensivos. Se houver falência orgânica a taxa aumenta para 30% (sem melhora com os avanços); Taxa de hospitalização 3 vezes maior em negros; Acomete mais homens, cuja principal etiologia é alcoólica;

Incidência: 17,5 a 73,4 em cada 100.000 pessoas;

Mortalidade: 10-15%, com melhoras após avanços em cuidados intensivos. Se houver falência orgânica a taxa aumenta para 30% (sem melhora com os avanços);

Taxa de hospitalização 3 vezes maior em negros;

Acomete mais homens, cuja principal etiologia é alcoólica;

Clínica Dor abdominal em peso, localizado em abdome superior, com irradiação para o dorso e que melhora quanto senta; Náuseas e vômitos; Febre (76%), taquicardia (65%), defesa (68%), distensão (65%), icterícia (28%), dispnéia (10%), instabilidade hemodinâmica (10%) e melena ou hematêmese(5%);

Dor abdominal em peso, localizado em abdome superior, com irradiação para o dorso e que melhora quanto senta;

Náuseas e vômitos;

Febre (76%), taquicardia (65%), defesa (68%), distensão (65%), icterícia (28%), dispnéia (10%), instabilidade hemodinâmica (10%) e melena ou hematêmese(5%);

Clínica Sinais clássicos: Sinal de Cullen; Sinal de Grey-Turner; Nódulos eritematosos por necrose subcutânea de gordura; Retinopatia de Purtscher (lesão isquêmica por ativação do complemento e agregação de hemáceas);

Sinais clássicos:

Sinal de Cullen;

Sinal de Grey-Turner;

Nódulos eritematosos por necrose subcutânea de gordura;

Retinopatia de Purtscher (lesão isquêmica por ativação do complemento e agregação de hemáceas);

Etiologia Biliar (40%); Álcool (35%); Pós CPRE (4%); Trauma (1,5%); Infecção (<1%): Epstein-Barr, coxsackievirus, echovirus, varicella-zoster, sarampo e caxumba;

Biliar (40%);

Álcool (35%);

Pós CPRE (4%);

Trauma (1,5%);

Infecção (<1%):

Epstein-Barr, coxsackievirus, echovirus, varicella-zoster, sarampo e caxumba;

Etiologia Medicamentosa: azathioprina, sulfonamidas, sulindac, tetraciclina, ácido valpróico , didanosina, metildopa, estrogenios, furosemida , 6-mercaptopurina, pentamidina, compostos do ácido 5-aminosalicilico, corticosteroides , octreotide, clorotiazida and hidroclorotiazida , metandienona, metronidazol , nitrofurantoina, fenformin, piroxicam, procainamida, colaspase, clortalidona, quimioterápicos (especialmente asparaginase), cimetidina, cisplatina, arabinosideo, tacrolimus, difenoxilato, e ácido etacrínico.

Medicamentosa:

azathioprina, sulfonamidas, sulindac, tetraciclina, ácido valpróico , didanosina, metildopa, estrogenios, furosemida , 6-mercaptopurina, pentamidina, compostos do ácido 5-aminosalicilico, corticosteroides , octreotide, clorotiazida and hidroclorotiazida , metandienona, metronidazol , nitrofurantoina, fenformin, piroxicam, procainamida, colaspase, clortalidona, quimioterápicos (especialmente asparaginase), cimetidina, cisplatina, arabinosideo, tacrolimus, difenoxilato, e ácido etacrínico.

Etiologia Hereditário (<1%): genes PRSS1 , CFTR , SPINK1; Hipercalcemia (<1%); Anormalidades congênitas (<1%): pâncreas divisum e pâncreas anular; Hipertrigliceridemia (<1%): geralmente > 1000mg/dL. Curso mais grave! Toxinas (<1%): escorpião Tityus trinitatis ;

Hereditário (<1%): genes PRSS1 , CFTR , SPINK1;

Hipercalcemia (<1%);

Anormalidades congênitas (<1%): pâncreas divisum e pâncreas anular;

Hipertrigliceridemia (<1%): geralmente > 1000mg/dL. Curso mais grave!

Toxinas (<1%): escorpião Tityus trinitatis ;

Etiologia Pós-operatório (<1%); Anormalidades vasculares (<1%): PAN e LES (vasculite); Auto-imune (<1%); Idiopático (10%): a maioria dos casos está associado a barro biliar .

Pós-operatório (<1%);

Anormalidades vasculares (<1%): PAN e LES (vasculite);

Auto-imune (<1%);

Idiopático (10%): a maioria dos casos está associado a barro biliar .

Diagnóstico diferencial Colangite , colecistite , coledocolitíase, colelitíase câncer cólon, obstrução colônica, úlcera duodenal , câncer gástrico, síndrome do intestino irritável, IAM , câncer pâncreas, pneumonia .

Colangite , colecistite , coledocolitíase, colelitíase câncer cólon, obstrução colônica, úlcera duodenal , câncer gástrico, síndrome do intestino irritável, IAM , câncer pâncreas, pneumonia .

Laboratório Amilase: eleva: 3-6h; pico: 20-30h; persiste: até 72h. Pode ser medida na urina e a fração pancreática. Maior especificidade se acima de 10x o VR. Não há correlação com a gravidade! Lipase: eleva: 3-6h; pico: 24h; persiste: até 14 dias. Mais específico. Níveis > 3x sugerem etiologia alcoólica (Principalmente se > 5x) .

Amilase: eleva: 3-6h; pico: 20-30h; persiste: até 72h. Pode ser medida na urina e a fração pancreática. Maior especificidade se acima de 10x o VR. Não há correlação com a gravidade!

Lipase: eleva: 3-6h; pico: 24h; persiste: até 14 dias. Mais específico. Níveis > 3x sugerem etiologia alcoólica (Principalmente se > 5x) .

Laboratório   Amylase Lipase Pancreatitis ↑ ↑ Intestinal injury/obstruction ↑ ↑ Biliary stone ↑ ↑ Tubo-ovarian disease ↑ Normal Renal failure ↑ ↑ Macroamylasemia ↑ Normal Parotitis ↑ Normal

Laboratório FA, GGT, TGO e TGP (ALT > 150 U/L sugere etiologia biliar e curso grave!) ; Na + , K + , Ca ++ , Mg ++ , triglicérides , uréia , creatinina, LDH e glicemia ; Hemograma: Ht < 47% na admissão prediz um curso mais favorável ; Gasometria: HCO 3 - ; Transferrina deficiente em carboidrato : marcador mais fiel de uso crônico de álcool; Tripsinogênio-2: ütil em pancreatite pós-CPRE.

FA, GGT, TGO e TGP (ALT > 150 U/L sugere etiologia biliar e curso grave!) ;

Na + , K + , Ca ++ , Mg ++ , triglicérides , uréia , creatinina, LDH e glicemia ;

Hemograma: Ht < 47% na admissão prediz um curso mais favorável ;

Gasometria: HCO 3 - ;

Transferrina deficiente em carboidrato : marcador mais fiel de uso crônico de álcool;

Tripsinogênio-2: ütil em pancreatite pós-CPRE.

Imagem Radiografia tórax; Radiografia de abdômem; Ultra-sonografia; Ressonância magnética;

Radiografia tórax;

Radiografia de abdômem;

Ultra-sonografia;

Ressonância magnética;

Imagem TC abdômem: Dúvida diagnóstica; Pancreatite grave (Ranson ≥ 3 ou APACHE ≥ 8); Geralmente desnecessário nas primeiras 72h; Usado como escore de gravidade; Se > 30% de necrose -> pancreatite grave;

TC abdômem:

Dúvida diagnóstica;

Pancreatite grave (Ranson ≥ 3 ou APACHE ≥ 8);

Geralmente desnecessário nas primeiras 72h;

Usado como escore de gravidade;

Se > 30% de necrose -> pancreatite grave;

Imagem Colângio-ressonância; US endoscópica: principalmente na suspeita de barro biliar ; CPRE: Pancreatite biliar grave; Pancreatite biliar com piora da icterícia e do quadro clínico apesar de suporte adequado.

Colângio-ressonância;

US endoscópica: principalmente na suspeita de barro biliar ;

CPRE:

Pancreatite biliar grave;

Pancreatite biliar com piora da icterícia e do quadro clínico apesar de suporte adequado.

Estagiamento Pancreatite grave: PAS < 90mmHg, PaO 2 < 60 mmHg, creatinina > 2mg/dL, sangramento intestinal > 500mL em 24h, complicações locais e Ranson ≥ 3 ou APACHE ≥ 8; IMC > 30 e efusão pleural no RX denotam gravidade; Ranson (a PaO 2 não entra na pancreatite biliar) ; Glasgow; APACHE II; Balthazar;

Pancreatite grave: PAS < 90mmHg, PaO 2 < 60 mmHg, creatinina > 2mg/dL, sangramento intestinal > 500mL em 24h, complicações locais e Ranson ≥ 3 ou APACHE ≥ 8;

IMC > 30 e efusão pleural no RX denotam gravidade;

Ranson (a PaO 2 não entra na pancreatite biliar) ;

Glasgow;

APACHE II;

Balthazar;

Tratamento Jejum; Hidratação; SNG se tiver distensão abdominal; Analgesia; Antibioticoterapia; Cirurgia.

Jejum;

Hidratação;

SNG se tiver distensão abdominal;

Analgesia;

Antibioticoterapia;

Cirurgia.

Fluxograma

Pancreatite recorrente

Complicações Pseudocistos: > 4 semanas . Tendência a não abordar, a não ser que haja sintomas. Classicamente aborda-se quando > 6cm pela baixa probabilidade de regressão; Pseudoaneurisma; Ascite; Sangramento; Fístula; Obstrução intestinal.

Pseudocistos: > 4 semanas . Tendência a não abordar, a não ser que haja sintomas. Classicamente aborda-se quando > 6cm pela baixa probabilidade de regressão;

Pseudoaneurisma;

Ascite;

Sangramento;

Fístula;

Obstrução intestinal.

Complicações

Complicações

Complicações Infecção e SIRS: Principal causa de morte em pacientes com pancreatite grave!!!

Infecção e SIRS:

Principal causa de morte em pacientes com pancreatite grave!!!

Questões pontuais em UTI 6 passos importantes!!! Crit Care Med 2004, vol. 32(12).

Quando o paciente deve ir para a UTI? Critérios de instabilidade; Pacientes com maior risco de deterioração: idosos, obesos, necessidade de ressuscitação volêmica e grande necrose pancreática; Monitorização do volume vascular (débito urinário, exame físico e equilíbrio ácido-base) e da função pulmonar (Hipoxemia); Não usar marcadores como proteína C reativa ou procalcitonina para guiar decisões clínicas.

Critérios de instabilidade;

Pacientes com maior risco de deterioração: idosos, obesos, necessidade de ressuscitação volêmica e grande necrose pancreática;

Monitorização do volume vascular (débito urinário, exame físico e equilíbrio ácido-base) e da função pulmonar (Hipoxemia);

Não usar marcadores como proteína C reativa ou procalcitonina para guiar decisões clínicas.

Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia? 30-50% pacientes com necrose desenvolvem infecção (principalmente na terceira semana); Necrose pancreática infectada prediz maior mortalidade; Poucos estudos com metodologia ruim; Poucas metanálises com resultados não satisfatórios;

30-50% pacientes com necrose desenvolvem infecção (principalmente na terceira semana);

Necrose pancreática infectada prediz maior mortalidade;

Poucos estudos com metodologia ruim;

Poucas metanálises com resultados não satisfatórios;

Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia? “ Não é possível, no momento, indicar antibioticoterapia profilática em pacientes com pancreatite grave” [ Crit Care Med 2004, vol. 32(12).] ; Outros artigos não contra-indicam, devendo a questão ficar em aberto; Os livros mais recentes ainda indicam; Não usar ciprofloxacino com metronidazol.

“ Não é possível, no momento, indicar antibioticoterapia profilática em pacientes com pancreatite grave” [ Crit Care Med 2004, vol. 32(12).] ;

Outros artigos não contra-indicam, devendo a questão ficar em aberto;

Os livros mais recentes ainda indicam;

Não usar ciprofloxacino com metronidazol.

Pacientes com pancreatite grave devem receber antibiótico-profilaxia? Descontaminação seletiva do TGI: poucos estudos com resultados promissores. Ainda não pode ser recomendado.

Descontaminação seletiva do TGI: poucos estudos com resultados promissores. Ainda não pode ser recomendado.

Nutrição: qual a melhor modalidade e o melhor momento? Pacientes com pancreatite geralmente são hipercatabólicos; Nutrição parenteral -> nutrição enteral pode agravar o quadro da doença, devido à estimulação; Nutrição enteral -> menos infecção, menos intervenções cirurgicas e menor estadia na UTI;

Pacientes com pancreatite geralmente são hipercatabólicos;

Nutrição parenteral -> nutrição enteral pode agravar o quadro da doença, devido à estimulação;

Nutrição enteral -> menos infecção, menos intervenções cirurgicas e menor estadia na UTI;

Nutrição: qual a melhor modalidade e o melhor momento? Deve ser iniciada após a fase inicial de ressuscitação, preferencialmente via jejunal; NPT -> somente após 5-7 dias de insuscesso com a nutrição enteral; Controle glicêmico deve ser feito como em qualquer outro paciente crítico.

Deve ser iniciada após a fase inicial de ressuscitação, preferencialmente via jejunal;

NPT -> somente após 5-7 dias de insuscesso com a nutrição enteral;

Controle glicêmico deve ser feito como em qualquer outro paciente crítico.

Quais as indicações e o melhor momento para intervir cirurgicamente? Indicações clássicas: infarto intestinal, perfuração, hemorragia de grande volume e síndrome de compartimentação abdominal; Não se deve abordar casos com necrose estéril;

Indicações clássicas: infarto intestinal, perfuração, hemorragia de grande volume e síndrome de compartimentação abdominal;

Não se deve abordar casos com necrose estéril;

Quais as indicações e o melhor momento para intervir cirurgicamente? Punção guiada por TC deve ser feita em casos graves para comprovar infecção; Todo paciente com necrose infectada comprovada por punção ou gás na TC deve ser submetido a debritamento ou drenagem; Quando possível a necrosectomia deve ser realizada após 2-3 semanas para permitir demarcação do pâncreas necrótico.

Punção guiada por TC deve ser feita em casos graves para comprovar infecção;

Todo paciente com necrose infectada comprovada por punção ou gás na TC deve ser submetido a debritamento ou drenagem;

Quando possível a necrosectomia deve ser realizada após 2-3 semanas para permitir demarcação do pâncreas necrótico.

Pancreatite biliar: quando intervir no colédoco? Todo paciente com pancreatite deve ser investigado quanto à etiologia biliar com US; Pacientes com icterícia obstrutiva e pancreatite biliar grave devem ser submetidos a CPRE nas primeiras 72h do início dos sintomas; Pacientes devem ser submetidos a colecistectomia ainda na internação para diminuir a recidiva de pancreatite.

Todo paciente com pancreatite deve ser investigado quanto à etiologia biliar com US;

Pacientes com icterícia obstrutiva e pancreatite biliar grave devem ser submetidos a CPRE nas primeiras 72h do início dos sintomas;

Pacientes devem ser submetidos a colecistectomia ainda na internação para diminuir a recidiva de pancreatite.

Quando realizar terapia anti-inflamatória? Não há evidência de melhora em pacientes não infectados; Pacientes evoluido com infecção e sepse devem ser tratados conforme os guidelines do Surviving Sepsis ; Deve-se ter atenção ao usar rh-APC devido ao risco de sangramento retroperitoneal.

Não há evidência de melhora em pacientes não infectados;

Pacientes evoluido com infecção e sepse devem ser tratados conforme os guidelines do Surviving Sepsis ;

Deve-se ter atenção ao usar rh-APC devido ao risco de sangramento retroperitoneal.

Síndrome de Compartimentação Abdominal

Introdução Elevação da pressão intra-abdominal (PIA), com disfunção orgânica progressiva; Descrição clássica: abdomem tenso e distendido, aumento da PIA, diminuição da função renal, aumento da pressão de pico inspiratória, hipóxia e comprometimento da mecânica ventilatória, com melhora após laparotomia descompressiva.

Elevação da pressão intra-abdominal (PIA), com disfunção orgânica progressiva;

Descrição clássica: abdomem tenso e distendido, aumento da PIA, diminuição da função renal, aumento da pressão de pico inspiratória, hipóxia e comprometimento da mecânica ventilatória, com melhora após laparotomia descompressiva.

Definição Hipertenão intra-abdominal (HIA): PIA ≥ 12 mmHg; Síndrome de compartimentação abdominal (SCA): PIA ≥ 20 mmHg; Pressão de perfusão abdominal (PPA)= PAM – PIA. Classificação: Primária: insulto inicial é intra-abdominal; Secundária: acúmulo de líquido sem lesão abdominal; Crônica: cirrose e ascite de outras causas.

Hipertenão intra-abdominal (HIA): PIA ≥ 12 mmHg;

Síndrome de compartimentação abdominal (SCA): PIA ≥ 20 mmHg;

Pressão de perfusão abdominal (PPA)= PAM – PIA.

Classificação:

Primária: insulto inicial é intra-abdominal;

Secundária: acúmulo de líquido sem lesão abdominal;

Crônica: cirrose e ascite de outras causas.

Definição Ponto de referência para nivelar: 4° EI na linha axilar média; Deve ser medido no final da expiração, na posição supina e sem contração abdominal.

Ponto de referência para nivelar: 4° EI na linha axilar média;

Deve ser medido no final da expiração, na posição supina e sem contração abdominal.

Definição

Epidemiologia 5 – 15% dos pacientes com trauma na UTI e 1% das admissões por trauma em geral; Mortalidade: geralmente por disfunção de múltiplos órgãos.

5 – 15% dos pacientes com trauma na UTI e 1% das admissões por trauma em geral;

Mortalidade: geralmente por disfunção de múltiplos órgãos.

Fisiopatologia Pode ocorrer colapso da veia porta, trombose e edema da parede intestinal, com translocação de mediadores bacterianos, levando a mais acúmulo de líquidos. ↑ resistência na veia cava, com dificuldade do retorno venoso -> congestão e ↑ da PIA.

Pode ocorrer colapso da veia porta, trombose e edema da parede intestinal, com translocação de mediadores bacterianos, levando a mais acúmulo de líquidos.

↑ resistência na veia cava, com dificuldade do retorno venoso -> congestão e ↑ da PIA.

Fisiopatologia PPA seriamente comprometida quando a PIA ≥ 20 mmHg, levando a isquemia e ativação de mediadores inflamatórios -> ↑ extravasamento capilar -> ↑ PIA; Compressão dos vasos linfáticos contribui para ↑ PIA.

PPA seriamente comprometida quando a PIA ≥ 20 mmHg, levando a isquemia e ativação de mediadores inflamatórios -> ↑ extravasamento capilar -> ↑ PIA;

Compressão dos vasos linfáticos contribui para ↑ PIA.

Fisiopatologia Deslocamento superior do diafragma -> ↓ complancência pulmonar -> ↑ das pressões inspiratórias; ↓ fluxo hepato-esplâncnico: Disfunção hepática; IRA; ↓ DC (Compressão da veia cava) -> choque -> ↓ Pressão de perfusão cerebral.

Deslocamento superior do diafragma -> ↓ complancência pulmonar -> ↑ das pressões inspiratórias;

↓ fluxo hepato-esplâncnico:

Disfunção hepática;

IRA;

↓ DC (Compressão da veia cava) -> choque -> ↓ Pressão de perfusão cerebral.

Diagnóstico Três passos são importantes: Identificar pacientes em risco; Reconhecer os sintomas associados à transição da HIA para SCA; Medidas da PIA para confirmar o diagnóstico.

Três passos são importantes:

Identificar pacientes em risco;

Reconhecer os sintomas associados à transição da HIA para SCA;

Medidas da PIA para confirmar o diagnóstico.

Diagnóstico Condições que aumentam o risco: Acidose (pH ≤ 7,2); Hipotermia (Tax ≤ 33°C); Politransfusão (≥ 10 CH em 24h); Coagulopatia (Plaq ≤ 55.000; RNI > 5; PTT > 2x); Sepse; Bacteremia; Disfunção hepática (cirrose com ascite, trombose portal e hepatite isquêmica); Ventilação mecânica; PEEP ou auto-PEEP; Pneumonia.

Condições que aumentam o risco:

Acidose (pH ≤ 7,2);

Hipotermia (Tax ≤ 33°C);

Politransfusão (≥ 10 CH em 24h);

Coagulopatia (Plaq ≤ 55.000; RNI > 5; PTT > 2x);

Sepse;

Bacteremia;

Disfunção hepática (cirrose com ascite, trombose portal e hepatite isquêmica);

Ventilação mecânica;

PEEP ou auto-PEEP;

Pneumonia.

Diagnóstico Pacientes em risco: Cirurgia abdominal; Ressuscitação volêmica agressiva (> 5L em 24h); Íleo; Infecção intra-abdominal; Pneumoperitôneo; Hemoperitôneo.

Pacientes em risco:

Cirurgia abdominal;

Ressuscitação volêmica agressiva (> 5L em 24h);

Íleo;

Infecção intra-abdominal;

Pneumoperitôneo;

Hemoperitôneo.

Diagnóstico Sinais clássicos associados a SCA: ↑ pressões inspiratórias; ↓ débito urinário; Abdomem tenso.

Sinais clássicos associados a SCA:

↑ pressões inspiratórias;

↓ débito urinário;

Abdomem tenso.

Diagnóstico Pacientes que requerem medidas constantes: PO cirurgia abdominal; Trauma abdominal; Fraturas pélvicas com sangramento retroperitoneal; Pacientes em VM com outra disfunção orgânica; Pacientes com fechamento abdominal temporário; Pós cirurgia de descompressão abdominal; Pós ressuscitação volêmica agressiva.

Pacientes que requerem medidas constantes:

PO cirurgia abdominal;

Trauma abdominal;

Fraturas pélvicas com sangramento retroperitoneal;

Pacientes em VM com outra disfunção orgânica;

Pacientes com fechamento abdominal temporário;

Pós cirurgia de descompressão abdominal;

Pós ressuscitação volêmica agressiva.

Diagnóstico Rx abdomem: desnecessário; TC abdomem: Sinal de Round-Belly: distensão abdominal com aumento da relação do diâmetro anteroposterior-transversal > 0,8; Colapso da veia cava e espessamento intestinal; Hérnia inguinal bilateral; US: pode detectar aneurisma de aorta grande. Sem grande utilidade.

Rx abdomem: desnecessário;

TC abdomem:

Sinal de Round-Belly: distensão abdominal com aumento da relação do diâmetro anteroposterior-transversal > 0,8;

Colapso da veia cava e espessamento intestinal;

Hérnia inguinal bilateral;

US: pode detectar aneurisma de aorta grande. Sem grande utilidade.

Tratamento Identificar pacientes em risco, utilizando inclusive medidas profiláticas (fechamento abdominal temporário); Uma vez atingido os objetivos pós-ressuscitação, não se deve continuar com hidratação agressiva; Manter PPA > 60 mmHg;

Identificar pacientes em risco, utilizando inclusive medidas profiláticas (fechamento abdominal temporário);

Uma vez atingido os objetivos pós-ressuscitação, não se deve continuar com hidratação agressiva;

Manter PPA > 60 mmHg;

Tratamento Tratamento clínico (menos efetivo): Descompressão gástrica; Descompressão retal; Sedação; Bloqueio muscular (medida temporária); Posicionamento a dequado do paciente; Paracentese; Procinéticos; Diuréticos; Hemofiltração/ultrafiltração.

Tratamento clínico (menos efetivo):

Descompressão gástrica;

Descompressão retal;

Sedação;

Bloqueio muscular (medida temporária);

Posicionamento a dequado do paciente;

Paracentese;

Procinéticos;

Diuréticos;

Hemofiltração/ultrafiltração.

Tratamento Cirurgia (Padrão ouro): Pode ser feito na UTI; Pode contribuir para piora do quadro em alguns casos ( stress cirúrgico); Isquemia de reperfusão; Não deve ser adiado na esperança de que métodos clínicos resolvam a HIA; Deve ser feito um esforço para fechar o abdomem o mais rápido possível (Primeiros 7 dias. Após este período o fechamento fascial é dificultado pela presença de tecidos de granulação e adesões).

Cirurgia (Padrão ouro):

Pode ser feito na UTI;

Pode contribuir para piora do quadro em alguns casos ( stress cirúrgico);

Isquemia de reperfusão;

Não deve ser adiado na esperança de que métodos clínicos resolvam a HIA;

Deve ser feito um esforço para fechar o abdomem o mais rápido possível (Primeiros 7 dias. Após este período o fechamento fascial é dificultado pela presença de tecidos de granulação e adesões).

Tratamento

 

Add a comment

Related presentations

Related pages

aguda at Rapidshare | cognitivefiles.com

Pancreatite_Aguda_Set_2008.pps.html. 2011-09-16 383MB 15 8. Wan Yan Aguda Futanari Yesterday 08 04 30 ../5qjz6k7g-p8zzpx3gwc3kfk2/_Wan_Yan_Aguda__ ...
Read more

Pancreatite aguda - Conhecer Saúde

Prevenir a pancreatite aguda. ... Fez em 2003 o Curso Inicial de Formadores e renovou em 2008. Editora do Conhecer Saúde. Publicidade. Crianças
Read more

The influence of treatment access regulation and ...

The influence of treatment access regulation and technological resources on the ... da pancreatite aguda ... set at α = 0.05 (P < 0 ...
Read more

ACUTE PANCREATITIS ASSOCIATED TO THE USE OF VALPROIC ACID

PANCREATITE AGUDA ASSOCIADA AO USO DE ÁCIDO VALPROICO ... Received 25 August 2008, ... have had acute pancreatitis associated to the use of valp-
Read more

Complicações da Pancreatite Aguda - Kathy Sierra - Tuition

Complicações da Pancreatite Aguda : cours - matière potentielle : acute pancreatitisUniversidade da Beira Interior Faculdade de Ciências da Saúde ...
Read more

Acute Pancreatitis: Practice Essentials, Background ...

In acute pancreatitis, ... Li et al compared 2 set of patients with severe acute pancreatitis—one with acute ... Pancreatology. 2008. 8(4-5 ...
Read more

Ultra-sonografia endoscópica nos quadros de pancreatite ...

Official Full-Text Publication: Ultra-sonografia endoscópica nos quadros de pancreatite Endosonography in pancreatitis on ResearchGate, the professional ...
Read more

Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the ...

Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus
Read more