Osteoartritisfisioosteo

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Health & Medicine

Published on September 16, 2014

Author: tithanos

Source: slideshare.net

Description

Osteoatrosis, mecanismo

Caso Clínico #1 Paciente mujer M. P. G. de 58 años, conviviente, procedente de el distrito el Porvenir, vive en asentamiento humano, Alcohólica desde hace 15 años, con diagnostico de Osteoartrosis desde hace 5 años con consumo eventual de Naproxeno 550 mg., asociado a Artralgias. Desde hace 2 meses presenta Disnea a moderados esfuerzos; familiares notan palidez. Hace 3 semanas se presenta Epistaxis en una oportunidad; permanece con resto de sintomatología, hace 2 semanas se agrega Gingivorragia. Hace 1 semana cursa con Disnea ha leves esfuerzos, se nota mas pálido por lo que acude a medico particular en donde le solicitan algunos exámenes que informan lo siguiente: Hemograma: Leucocitos 5000, Abastonado 5%, Rec. Plaquetas 105.000, Hcto. 18%, Reticulocitos 0,8%, VCM: 115, HCM: 38, MCHC: 34, RDW: 28, Lamina Periférica: Macroovalocitos, Esferocitos, Fragmentocitos, Neutrófilos, El 60% con 6 – 7 Lóbulos. Decide acudir a consultorio externo de donde es referido. Hiporexia, Peso: disminución de 3 Kg. En un año, Resto: conservado.

EXAMEN FÍSICO: PA:110/70 MMHG FC:103 LPM FR:25 RPM T:36.3°C SATO2: 95% FIO2:0.21 LUCIDO, COLABORADOR, NO DIFICULTAD RESPIRATORIA. PIEL: PALIDEZ +++/+++, ESCLERAS CON ICTERICIA LEVE, ALGUNAS LESIONES PUNTIFORMES VIOLÁCEAS EN EXTREMIDADES. LINFÁTICOS: NO LINFADENOMEGALIAS. TCSC: NO EDEMAS. AP RESP: BPMV EN ACP, NO RALES. AP CV: RCRR, NO SOPLOS CARDIACOS NI CAROTIDEOS. PULSOS PERIFÉRICOS PRESENTES Y DE BUENA INTENSIDAD. ABDOMEN: RHA+, BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOR A LA PALPACIÓN, NO VISCEROMEGALIAS NI MASAS. NEUROLÓGICO: LÚCIDO, ROT+, NO DÉFICIT MOTOR, NO ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD SUPERFICIAL NI PROFUNDA, PULPILAS CIFR, COORDINACIÓN CONSERVADA.

Osteoartrosis

Tensiones mecánicas lesionan

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Tensión mecánica sobre los Condrocitos Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Tensión mecánica sobre los Condrocitos  Condrocitos Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Permeabilidad hidráulica  Tensión mecánica sobre los Condrocitos  Condrocitos Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Permeabilidad hidráulica  Tensión mecánica sobre los Condrocitos  Condrocitos Perdida del liquido intersticial durante la compresión Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Permeabilidad hidráulica  Tensión mecánica sobre los Condrocitos  Condrocitos Perdida del liquido intersticial durante la compresión Mayor difusión de solutos a través de la matriz Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Permeabilidad hidráulica  Tensión mecánica sobre los Condrocitos  Condrocitos Perdida del liquido intersticial durante la compresión Mayor difusión de solutos a través de la matriz Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Permeabilidad hidráulica  Tensión mecánica sobre los Condrocitos  Condrocitos Perdida del liquido intersticial durante la compresión Mayor difusión de solutos a través de la matriz Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Permeabilidad hidráulica  Tensión mecánica sobre los Condrocitos  Condrocitos Perdida del liquido intersticial durante la compresión Mayor difusión de solutos a través de la matriz Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Células mononucleares del revestimiento sinovial

Tensiones mecánicas lesionan Condrocitos Lesión en la red de colágeno Descomposición de la matriz extracelular en el cartílago Perdida de rigidez y elasticidad compresiva  Permeabilidad hidráulica  Tensión mecánica sobre los Condrocitos  Condrocitos Perdida del liquido intersticial durante la compresión Mayor difusión de solutos a través de la matriz Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Células mononucleares del revestimiento sinovial

IL1 β, TNF α, MEDIADORES CELULARES (Interleucina 1 beta; Factor de necrosis tumoral alfa)  Síntesis y Degradación: De enzimas de la familia MMP de proteasas: 1. Colagenasas (colágeno): MMP-1, 8 y 13, MMP-2 (gelatinasa A), MMP-9 (gelatinasa B), MMP-3 (estromelisina 1). 2. Agrecanasas (proteoglicanos): ADAMTS-4, ADAMTS-5. 3. Proteasas dependientes de serina y cisteína, sistema del activador del plasminógeno/plasmina y Catepsina B. 4. MMP tipo membrana.

TGF β MEDIADORES CELULARES (Factor transformador del crecimiento beta) Síntesis de: Inhibidores enzimáticos: TIMP-3: Inhibidor endógeno tisular de las metaloproteasas 3 (Tissue inhibitor of metalloproteinases-3). PAI-1: Inhibidor 1 del activador del plasminógeno. (Plasminogen activator inhibitor-1).

PGE 2 MEDIADORES CELULARES La IL-1β induce la expresión de COX-2 y la producción de PGE2. (Prostaglandina E-2) Los efectos de las prostaglandinas en el metabolismo de los condrocitos son complejos, e incluyen un aumento en la síntesis de colágeno tipo II, la activación de MMP y la estimulación de la apoptosis.

NO MEDIADORES CELULARES El NO es un factor catabólico producido en respuesta a la IL- 1β y el TNF-α. (Óxido nítrico) 1. Inhibición de la síntesis de colágeno y proteoglucano. 2. Activación de MMP. 3. Predisposición aumentada a la lesión por otros oxidantes (p. ej., peróxido de hidrógeno [H2O2]). 4. Apoptosis.

Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-)

Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Ulceración del Cartílago

Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Ulceración del Cartílago Exposición del hueso subyacente

Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Ulceración del Cartílago Exposición del hueso subyacente  [ ] Fosfatasa Alcalina

Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Ulceración del Cartílago Exposición del hueso subyacente  [ ] Fosfatasa Alcalina Producción de cristales de calcio (p. ej., cristales de pirofosfato cálcico dihidrato, de fosfato cálcico básico).

Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Ulceración del Cartílago Exposición del hueso subyacente  [ ] Fosfatasa Alcalina Producción de cristales de calcio (p. ej., cristales de pirofosfato cálcico dihidrato, de fosfato cálcico básico). ATP + Exoenzima nucleocido pirofosfatohidrolasa

Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Ulceración del Cartílago Exposición del hueso subyacente  [ ] Fosfatasa Alcalina Producción de cristales de calcio (p. ej., cristales de pirofosfato cálcico dihidrato, de fosfato cálcico básico). Formación de Osteofitos.

Movimiento de enzimas degradantes e inhibidores Mediadores celulares IL1 β, TNF α, TGF β, PGE 2, NO. (-) Ulceración del Cartílago Exposición del hueso subyacente  [ ] Fosfatasa Alcalina Producción de cristales de calcio (p. ej., cristales de pirofosfato cálcico dihidrato, de fosfato cálcico básico). Formación de Osteofitos. Dx. Osteoartrosis

Imagen: fotografias de Cortes histológicos de cartílago articular normal (izquierda) y artrósico (OA) (derecha) obtenidos de la cabeza femoral. El cartílago OA muestra irregularidades de la superficie, con fisuras hacia la zona radial y clonación de condrocitos.

Arteria nutricia se divide en ramas longitudinales hacia los extremos subdividiéndose en arterias periosticas. La sangre llega a los osteocitos por medio de las sistemas haversianos u osteonas, los vasos linfáticos son también abundantes en el periostio. El periostio esta ricamente inervado por nervios sensitivos, nervios periosticos portadores de fibras de la sensibilidad dolorosa.

Naproxeno Es un antiinflamatorio no esteroideo (AINE), derivado del ácido propiónico, el cual compite con el ácido araquidónico (AA), que sirve de sustrato en el sitio activo de las sintasas ciclooxigenasas COX-1 y la COX-2, acetilandola de forma irreversible, esto inhibe la producción de prostaglandina G/H, de la cual se derivan, el Tromboxano, Prostaciclina y otras Prostaglandinas de acciones diversas.

COX-1 La cicloxigenasa 1 esta vinculada a la producción de prostaglandinas fisiológicas en el estómago y duodeno, dentro de las funciones que cumplen estas tenemos: * En el tracto digestivo protegen la mucosa frente a diversas agresiones, como el alcohol, el ácido, las sales biliares, la aspirina y compuestos sulfhídrico. * Estimulan la secreción mucosa de bicarbonato y la secreción mucosa. * Aumentan el flujo sanguíneo a nivel de la mucosa. * Previenen la ruptura de la barrera mucosa gástrica, acelerando la proliferación celular. * La promoción de fosfolípidos de superficie activos. * Estimulan los procesos de transporte iónico celulares y la producción de monofosfato de adenosina cíclico. * La estabilización de los lisosomas celulares y estabilización de las membranas celulares. * Las prostaglandinas producidas en el estómago y duodeno son las E2, I2 y F2.

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