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Osmolalidad y tonicidad. catarinefernandez. riñon. uci

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Information about Osmolalidad y tonicidad. catarinefernandez. riñon. uci
Health & Medicine

Published on March 12, 2014

Author: catarinefernandez

Source: slideshare.net

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definiciones. fisiologia. influencia renal. alteraciones
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OSMOLARIDAD Y TONICIDAD Catarine Fernández Pérez. Medicina Crítica y Cuidados Intensivos. FUCS 2014.

DEFINICIONES Se requiere concentración constante de fluido y electrolitos y otros solutos. Riñón regula H2O corporal y contenido de Na+ y mantiene volumen corporal y osmolalidad. Osmolalidad normal: 285-295 mosm/kg. Máxima osmolalidad 1400 mosm/kg. A diario se excretan 600 mosm de desechos. 600/1400: 0.43 lt: Mínimo de orina al día.

DEFINICIONES OSMOLARIDAD: cantidad de osmoles/lt de solución. OSMOL: cantidad de sustancia capaz de desarrollar una presión osmótica de 22,4 atm estando a 1 lt de disolución. Presión Osmótica: La que se debe ejercer en la sln de mayor concentración para detener el flujo de solvente transmebrana y evitar incremento de volumen. OSMOLALIDAD: cantidad de osmoles/ kg de solvente. OSMOLARIDAD- OSMOLALIDAD: 10% Osmolalidad plasmática = (2 x [Na]) + [glicemia]/18 + [BUN]/2,8

DEFINICIONES TONICIDAD: Tensión del líquido dentro del compartimiento. describe la relación entre el total de solutos, teniendo en cuenta el número de partículas, su tamaño y peso. Esta última característica define si una sln tiene características de hipotonicidad, isotonicidad o hipertonicidad, comparándola con el plasma.

DEFINICIONES TONICIDAD: presión osmótica o tensión de una sln, usualmente en relación a la de la sangre. Si 2 slnes están separadas por una membrana semipermeable, el agua pasa de la sln con menor actividad osmótica a la de mayor actividad generándose así una osmolaridad efectiva llamada también TONICIDAD. Osmolalidad efectiva o Tonicidad plasmática = (2 x [Na]) + glicemia/18

DEFINICIONES Solución ISOTONICA: una célula, sumergida en ella, no cambia su volumen. No ha habido un FLUJO NETO DE AGUA. La PRESION OSMOTICA EFECTIVA es la misma dentro y fuera. ISOTÓNICA: de igual presión

FISIOLOGÍA Los 180 L de agua y la sal que filtran al día los glomérulos se resorben. Gran parte es isoosmótica: agua y solutos en las mismas proporciones. La filtración en el glomérulo es isoosmótica. En túbulo proximal, ocurre la mayor parte de la resorcion, es casi isoosmótico. Casi todos los solutos resorbidos en el túbulo proximal consisten en sodio y aniones, paraconservar la electro neutralidad: cloruro, bicarbonato.

FISIOLOGÍA En el glomérulo el agua y Los iones son libremente filtrados. Como el filtrado se mueve a través del túbulo , los iones son reabsorbidos y el agua lo sigue por osmosis. Túbulo proximal: Reabsorción de agua influenciada por permeabilidad del epitelio y gradiente osmótico . Es altamente permeable al agua. Los iones son reabsorbidos, el agua los sigue por osmosis. Es isotónica y reduce el volumen filtrado y no altera osmolalidad. 65% del filtrado es reabsorbido, conducido por el transporte activo de sodio. Asa de Henle descendente permeable al agua, no a los iones; asa ascendente lo es a los iones, no al agua. Sodio y cloro transportados fuera del asa ascendente delgada al intersticio, aumenta osmolalidad intersticial, promueve salida de agua del asa descendente. En el asa fluidos y iones son separados, reabsorbiendo 25% de sodio y cloro filtrado, sin reabsorción de agua. La orina es diluida y el intersticio hipertónico. Se crea un gradiente de osmolalidad, que aumenta al interior de la medula. El túbulo contorneado distal tiene baja permeabilidad al agua y no reabsorbe agua, sin embargo la reabsorción de iones además diluye el fluido tubular. En el sistema colector la orina hipotónica baja al túbulo colector, donde la permeabilidad del agua es controlada por la Hormona Antidiurética( o vasopresina).

FISIOLOGÍA Túbulo colector cortical el fluido tubular se equilibra con el intersticio cortical, dando la osmolalidad plasmática. Túbulo colector que esta profundo en la medula: fluido tubular se equilibra con la alta osmolalidad del intersticio medular, produciendo orina concentrada. Transporte de cloro y sodio fuera de la porción ascendente del asa de Henle crea un intersticio medular hipertonico,con reabsorción de agua del asas descendente y el túbulo colector medular. Todos los túbulos colectores pasan por la medula, incluso las nefronas sin asas largas de Henle se pueden beneficiar de la medula hipertónica. La urea es absorbida pasivamente en el túbulo proximal, pero es impermeable a ella al interior del túbulo colector medular. El agua es removida a lo largo de la nefrona y la concentración tubular de urea aumenta. En el interior del túbulo colector medular, la urea es reabsorbida pasivamente por el transportador tipo 2 de urea relacionado al ADH. Esa urea reabsorbida da la mitad de la osmolalidad intersticial medular . Vasa recta y flujo contracorriente: su función es el intercambio contracorriente. Como los vasos descendentes entran en la medula , el agua difunde fuera y los solutos al interior de los vasos. Cuando los vasos ascendentes salen de la medula, el agua regresa adentro y los solutos afuera de los vasos. El resultado es que no hay un cambio neto en el contenido medular de agua y solutos, por lo que la osmolalidad medular permanece alta

FISIOLOGÍA En sist. colector orina hipotónica baja al túbulo, donde permeabilidad del agua es controlada por ADH: 1°: si la permeabilidad del túbulo colector es baja, no hay reabsorción de agua, pero la reabsorción de cloruro y sodio continua, con posterior dilución de la orina. 2° si es alta, el agua sale del fluido tubular hipotónico al intersticio hipertónico subyacente.

FISIOLOGÍA Expulsión activa de Na+ al intersticio. Transporte paralelo de aniones Paso de Na+ y aniones: impulso osmótico y resorción de agua y solutos desde el intersticio al interior del capilar peritubular. Osmolalidad aumentada de intersticio altera las fuerzas de Starling peritubulares e induce el flujo masivo de agua

FISIOLOGÍA Asa ascendente: resorción no isoosmótica , se remueven de la luz tubular y pasan al intersticio. se transfiere una gran cantidad de solutos de la luz al intersticio, lo que establece un gradiente osmótico que favorece el movimiento paralelo de agua. La presión hidrostática tubular es varios milímetros de mercurio más alta que la presión hidrostática intersticial y este gradiente de presión también favorece la resorción. En el intersticio, solutos y agua se desplazan hacia los capilares peri-tubulares y vuelven a la circulación general.

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA Egresos de sodio: Principal vía egreso del Na+: orina y la regulación de la salida se hace por vía renal. Por sudor se pueden eliminar, cantidades considerables de Na+. Por las heces se pierden cantidades variables de Na+ , por lo general no mayores de 5 mEq/día. En condiciones patológicas, como en las diarreas, la excreción puede aumentar considerablemente.

FISIOLOGÍA Na+ filtrado = Volumen filtrado . Na+ en plasma = 0,120 L/ min . 140 mEq/L = 16,8 mEq/ min y en 24 horas: Na+ filtrado = 16,8 mEq/min . 1440 min = 24192 mEq/día En la orina aparece la misma cantidad que se ingirió. Na+ excretado en orina = 150 mEq/día Na+ filtrado = 24192 mEq Na+ reabsorbido = Na+ filtrado - Na+ excretado = 24042 mEq/ día Se ha reabsorbido el 99,3% de todo el sodio que se ha filtrado.

FISIOLOGÍA

FISIOLOGÍA Oxford Textbook of Critical Care . Webb, Shapiro , Singer, Suter. Oxford University Press. 1999

PATOLOGIA

PATOLOGIA DESORDENES DEL METABOLISMO DEL AGUA Y CONTROL OSMOLAL Aumento secreción de ADH: SIADH Baja secreción ADH: Diabetes Insípida.

PATOLOGIA SIADH: Liberación ADH. Reabsorción de H2O en riñón. < osmolalidad plasmática, < concentración de Na+ en plasma Orina inapropiadamente concentrada + baja osmolalidad plasmática. En Ca. de pulmón, en POP. Tratamiento: restricción de la ingesta de H2O.

PATOLOGIA DIABETES INSIPIDA: De orígen central: Pituitaria no produce suficiente ADH Trauma, tumor cerebral. ADH sintética aumenta a osmolalidad urinaria. Desmopresina intranasal. Nefrogénica: El riñón falla en responder a ADH. Mutaciones en el receptor V2 de ADH o en el gen AQP2. Litio, anfotericina o gentamicina En asociación con hipocalemia o hipercalcemia. Poliuria, polidipsia. Aumenta la osmolalidad plasmática y el sodio sérico. Disminuye osmolalidad urinaria y sodio urinario. Sin respuesta a ADH sintética

PATOLOGIA DESORDEN DE LOS MECANISMOS DE REGULACION DEL VOLUMEN Y EL METABOLISMO DE SODIO: Excesiva excreción de sodio: Enfermedad de Adisson Diuréticos. Falla renal Inadecuada excreción de sodio: Exceso de Adosterona. Falla renal.

PATOLOGIA ENFERMEDAD DE ADISSON: Por destrucción de las suprarenales, autoinmune o por TBC Hiponatremia( No se reabsorbe Na+ en túbulos distal), que s e asocia a hipovolemia. Deficiencia de aldosterona. Hipercalemia Hiperglicemia por déficit de glucocorticoides. Hiperpigmentacóon. Vitiligo. TTO de reemplazo con mineralo y glucocorticoides.

PATOLOGIA Diuréticos: Provocan exceso de eliminación de Na+. Según el sitio de acción tendran mayor o menor efecto y efectos secundarios. Falla renal intrínseca: Disminución del sodio renal. Enfermedad tubuointersticial.

PATOLOGIA EXCESO DE ALDOSTERONA: Excesiva reabsorción de Na+, secreción aumentada de K+ en el túbulo distal, con hipernatremia e hipocalemia. Se dispara la sed: polidipsia. Hiperaldosteronismo primario usualmente causado por tumor o hiperplasia adrenal. Con niveles plasmáticos de aldosterona altos y de renina bajos.

ACCION DE LOS DIURETICOS.

¡GRACIAS!

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