Optimización Tratamiento Hepatitis B

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Health & Medicine

Published on March 26, 2014

Author: cpvfarvalme

Source: slideshare.net

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7º Curso-Taller de Casos Clínicos para Farmacéuticos de Hospital 2014. Actualización en la Farmacoterapia de las enfermedades víricas: VIH, VHB y VHC.

Optimización Tratamiento Hepatitis B. Emilio Suarez

OPTIMIZACION DELOPTIMIZACION DEL TRATAMIENTO DE LATRATAMIENTO DE LA HEPATITIS BHEPATITIS B EMILIO SUAREZ UGC Enfermedades Digestivas HU de Valme SEVILLA

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO HEPATITIS B Infección aguda Infección crónica Cirrosis 5%-10% Asia-Africa • 90% RN de madre HBeAg + • 30% infancia (1-5 años) • < 5% adultos Fracaso hepático (descompensación) 23% a los 5 años Carcinoma hepatocelular (CHC) Muerte Trasplante hepático Muerte Curación HBeAg + 2-5%/año HBeAg - 8-10%/año

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO HEPATITIS B ADNVHB séricoADNVHB sérico indetectableindetectable (<10-15 UI/ml)(<10-15 UI/ml) ObjetivosObjetivos de tratamientode tratamiento Pérdida de HBsAgPérdida de HBsAg con o sin antiHBscon o sin antiHBs SeroconversiónSeroconversión HBeAg a antiHBeHBeAg a antiHBe RespuestaRespuesta bioquímicabioquímica RespuestaRespuesta histológicahistológica EASL Clinical Practice Guidelines.EASL Clinical Practice Guidelines. J Hepatol,J Hepatol, 20122012 Buti M.Buti M. Gastroenterol Hepatol,Gastroenterol Hepatol, 20122012

OPTIMIZACION TRATAMIENTO HEPATITIS B La iniciativa debe partir de los hombres de talento Fiodor DostoieFiodor Dostoie

Interferón alfa2b Lamivudina Adefovir Peginterferón alfa2aPeginterferón alfa2a Telbivudina TenofovirTenofovir 1990 1998 2002 2005 2006 2008 EntecavirEntecavir TRATAMIENTO DE HEPATITIS B 2014 EASL Clinical Practice Guidelines.EASL Clinical Practice Guidelines. J Hepatol,J Hepatol, 20122012 Buti M.Buti M. Gastroenterol Hepatol,Gastroenterol Hepatol, 20122012

ELECCION DE TRATAMIENTO HEPATITIS B PEG-INTERFERON ANALOGOS NUCLEOS/TIDOS VENTAJAS Duración limitada Oral No resistencia antiviral Supresión potente ADNVHB durante el tratamiento Respuesta más durable tras la suspensión del tratamiento Efectos adversos mínimos a corto plazo Mayor seroconversión HBsAg con 1 año de tratamiento Generalmente seguro y eficaz en descompensación hepática Menos coste durante 1 año, igual o más coste a largo plazo INCONVENIENTE S Frecuentes efectos adversos y contraindicaciones (cirrosis descompensada) Riesgo de resistencia (aunque muy baja con fármacos de primera línea recomendados) Inyecciones subcutáneas Seroconversión HBsAg limitada Supresión ADNVHB menos eficaz durante el tratamiento Respuesta menos durable tras la suspensión del tratamiento Coste Tratamiento a largo plazo o indefinido

EFICACIA DE TDF/ETV A MEDIO PLAZO ENTECAVIR1 TENOFOVIR2 HBeAg + HBeAg - HBeAg + HBeAg - ADN-VHB ND 100%100%aa 100%100%aa 99%99%bb 99%99%bb SC HBeAg 55% c --- 40% --- Resistencias 1,2%1,2%33 0%0% a Inferior a 10 UI/ml b Inferior a 400 cp/mL por protocolo c Estimación por Kaplan-Meier 1. Lampertico P.1. Lampertico P. JJ Hepatol,Hepatol, 2013 (A)2013 (A) 2. Marcellin P.2. Marcellin P. Hepatology,Hepatology, 2013 (A)2013 (A) 3.3. Tenney DJ.Tenney DJ. J Hepatol,J Hepatol, 2009 (A)2009 (A)

MEJORIA DE FIBROSIS 0 10 20 30 40 50 60 Inicio Semana 48 Largo plazo FIBROSIS ISHAK 1 2 3 4 5 6 Perdido 0 0% 20% 40% 60% 80% 100% Basal Año 1 Año 5 ENTECAVIR 0,5-1 mg 57 pacientes HBeAg +/- Cirrosis: 4 Biopsia: 6 (3-7) años TENOFOVIR 300 mg 348 pacientes HBeAg +/- Cirrosis: 96 Biopsia: 5 años Marcellin P.Marcellin P. Lancet,Lancet, 20132013Chang TT.Chang TT. Hepatology,Hepatology, 20102010

37% 19% 0 10 20 30 40 50 60 70 Semana 96 ETV* ADV MEJORIA DE FUNCION HEPATICA EN CIRROSIS DESCOMPENSADA ECRs en pacientes naïve o tratados previamente Cohorte de un centro en pacientes naïve3‡ 1. Cheinquer H.1. Cheinquer H. Hepatology International,Hepatology International, 20112011 (A)(A) 2. Liaw YF.2. Liaw YF. Hepatology,Hepatology, 20112011 3. Shim JH.3. Shim JH. J HepatolJ Hepatol, 2010, 2010 Proporcióndepacientescon reducciónde≥2puntosenCTP% 42% 26% 48% 0 10 20 30 40 50 60 70 Semana 48 ETV** TDF TDF/FTC ETV 0481† TDF estudio2§ 49% 0 10 20 30 40 50 60 70 Semana 48 ETV*** CTP = Child-Turcotte-Pugh *1 mg por inclusión de pacientes tratados con LAM.† CTP basal medio: 8.81(ETV), 8.35 (ADV). **1 mg en pacientes con ≥6 meses antes exposición a LAM y/o resistencia a LAM § CTP basal mediano: 7 en todos los brazos. ***0.5 mg. ‡ CTP basal medio: 8.4.

Zoutendijk R.Zoutendijk R. Gut,Gut, 20122012 ENTECAVIR 0,5-1 mg 372 pacientes HBeAg +/- Cirrosis: 98 Progresión: CHC, descompensación o muerte Todos los pacientes Cirrosis REDUCCION DEL RIESGO DE PROGRESION

ENTECAVIR 0,5 mg Japón 316 pacientes / 316 controles PS Cirrosis: 25% 0 1 3 5 Duración tratamiento (años) Control ETV 20.9% 38.9% 4.3% 7.0% LAM 22.2% 12.2% 50 40 30 20 10 0 0 Tasaacumulativade desarrollodeCHC(%) 49 49 41 35 32 29LAM Nº en riesgo 79 85 85 79 72 76 65 53 35 54 47 17ETV Control 0 0.1 0.2 0.3 0.4 0 12 24 48 6036 Control ETV Log-rank test: p=0.036 Probabilidadacumulativa dedesarrollodeCHC Duración seguimiento (meses) Pacientes en riesgo ETV 482 466 365 194 81 20 Control 69 65 60 52 45 41 REDUCCION DEL RIESGO DE CHC EN CIRROSIS Hosaka T.Hosaka T. HepatologyHepatology, 2013, 2013 Wong GLH.Wong GLH. Hepatology,Hepatology, 20132013 Log-rank test: p<0.001 ENTECAVIR 0,5 mg Hong-Kong 1466 pacientes / 424 controles Cirrosis: 482

**Mediana (rango). NA=no aplicable 2 pacientes reducción de dosis de ETV por descenso del FGe VARIABLES Basal Mes 60 Creatinina sérica* mg/dL 0,90 (0,6-9,0) 0,90 (0,6-2,3) Creatinina sérica >1,5 mg/dL 2% (5 pts) 3% (3 pts) Fosfato** mg/dL NA 3,2 (2,6-4,0) Fosfato <2,0 mg/dL NA 0% Proteinuria (≥30 mg por tira) NA 3% (1 pt) 1. Lampertico P.1. Lampertico P. Hepatology,Hepatology, 20122012 2. Lampertico P.2. Lampertico P. Hepatology,Hepatology, 20132013 VARIABLES Basal Mes 48 Creatinina sérica*, mg/dL 0,90 (0,4-5,2) 0,91 (0,8-2,1) Creatinina sérica >1,5 mg/dL 1% 1% FGe, ml/min (MDRD) 84 (12-202) 80 (9-174) FGe, ml/min < 60 < 50 7% 2% 13% 3% Fosfato sérico*, mg/dL 3,3 (1,8-4,5) 3,1 (1,7-5,2) Fosfato sérico, mg/dL < 2,3 < 2,0 3% 0% 5,6% 1% Proteinuria (≥30 mg, por tira) ~1% ~1% Edad mediana: 58 (18-82) Enfermedades asoc.: 56% Cirrosis: 49% Edad mediana: 59 (19-81) Enfermedades asoc.: 47% Cirrosis: 35% Cohorte italiana ETV1 (n=418) Cohorte europea TDF2 (n=374) SEGURIDAD DE TDF/ETV A MEDIO PLAZO

COSTE-EFICACIA TRATAMIENTO HEPATITIS B M. Buti.M. Buti. J Hepatol,J Hepatol, 20092009 Colombo GL.Colombo GL. ClinicoEconomics and Outcomes Research,ClinicoEconomics and Outcomes Research, 20112011

DC AEEH 2012 INDICACIONES DE TRATAMIENTO  ADNVHB >2.000 UI/mL y  ALT >VSN y  actividad necroinflamatoria y/o fibrosis moderadas (grado A ≥2 o estadio F ≥2 en la escala Metavir) valorada por biopsia hepática y/o elastometría  En pacientes que cumplen los criterios anteriores de ADNVHB y severidad histológica, se puede iniciar tratamiento incluso si los niveles de ALT son normales

DIAGNOSTICO DE INFECCION CRONICA VHB Velocidad de la onda de rozamiento relacionada con la rigidez del tejido MAYOR DUREZA MAYOR VELOCIDAD ELASTOMETRIA DE TRANSICION Viganó M.Viganó M. Aliment Pharmacol TherAliment Pharmacol Ther , 2011, 2011 9,49,4 13,113,16,26,2 No F2 Sí F4Sí F2 No F4 Indoloro Rápido (5 minutos) Sencillo Ámbito ambulatorio

GPC EASL 2012 INDICACIONES DE TRATAMIENTO GRUPOS ESPECIALES  Pacientes HBeAg - con ALT PN y ADNVHB 2.000-20.000 UI/mL - Sin evidencia de hepatopatía no requieren biopsia hepática inmediata ni tratamiento (B1) - Un seguimiento estrecho con ALT cada 3 meses y ADNVHB cada 6-12 meses durante ≥ 3 años es mandatorio (C1)

ESTUDIO HEBEST Calleja JL.Calleja JL. Gastroenterol Hepatol,Gastroenterol Hepatol, 2013 (A)2013 (A) 1. Evaluar el grado de seguimiento de las guías de la EASL 2009 en el manejo del paciente con infección crónica por VHB no tratado 2. Describir el perfil clínico, virológico, bioquímico e histológico de pacientes con infección crónica por VHB no tratados en condiciones de práctica clínica habitual 3. Recogida retrospectiva en 19 hospitales españoles mediante historia clínica

HEBEST: Resultados 586 incluidos 475 analizables 16 pacientes excluidos por edad, fecha última visita anterior a Feb 2009 o ausencia de datos 16 pacientes excluidos por edad, fecha última visita anterior a Feb 2009 o ausencia de datos95 pacientes excluidos por ingesta alcohol > 50 g diarios y/o < 2 determinaciones de ADN-VHB o ALT 95 pacientes excluidos por ingesta alcohol > 50 g diarios y/o < 2 determinaciones de ADN-VHB o ALT

HEBEST: Evaluación de la lesión hepática • El 68% de los pacientes con infección crónica por VHB diagnosticados no tratados tenían evaluación de la lesión hepática, siendo mayoritaria (63%) la ET.

HEBEST: Lesión hepática según ALT y ADN- VHB

INFECCION CRONICA VHB: ZONA GRIS HBeAg negativo ALT normal o elevada ≤ 2xVSN ADNVHB 2.000-20.000 UI/mL EVALUACION CON ELASTOMETRIA NO TRATAMIENTO SEGUIMIENTO CON  ADNVHB  ALT  Elastometría BIOPSIA HEPATICA O TRATAMIENTO

Menor riesgo resistencias Menos efectos adversos Mejor aceptación Mejor cumplimiento MENOR COSTE ¿CURACION¿CURACION INFECCION?INFECCION? TRATAMIENTO FINITO CON ANs

14 AÑOS DE TRATAMIENTO PARA ELIMINAR ADNccc14 AÑOS DE TRATAMIENTO PARA ELIMINAR ADNccc

PERDIDA DE HBsAg ENTECAVIR 1,2 TENOFOVIR 3,4 2 años 5% 6% 3 años nd 8% 5 años 1,4%* 11% 6 años nd 11% 7 años nd 12% * Del año 3 al año 5 PERDIDA HBsAg CON TDF/ETV EN HBeAg + 1. Gish RG.1. Gish RG. Gastroenterology,Gastroenterology, 2007; 2.2007; 2. Chang TT.Chang TT. Hepatology,Hepatology, 20102010 3.3. Heathcote EJl.Heathcote EJl. Gastroenterology,Gastroenterology, 2011; 4. Marcellin Pl.2011; 4. Marcellin Pl. Hepatology,Hepatology, 20122012

FACTORES ASOCIADOS CON PERDIDA DE HBsAg EN HBeAg+ ENTECAVIR 1,2 TENOFOVIR 3 Genotipos A, D y F Genotipos A y D Descenso rápido de HBsAg Descenso de HBsAg en 12 semanas Pérdida de HBeAg en 24 semanas Elevación de transaminasas 1. Gish RG.1. Gish RG. Hepatology,Hepatology, 2009; 2. Gish RG.2009; 2. Gish RG. Antivir Ther,Antivir Ther, 2013; 3. Marcellin P.2013; 3. Marcellin P. J Hepatol,J Hepatol, 20112011

0 6412 24 36 48 80 96 108 120 132144 5000 10000 15000 20000 0 ENTECAVIR Reijnders GJP.Reijnders GJP. J Hepatol,J Hepatol, 20112011 Heathcote JE.Heathcote JE. GastroenterologyGastroenterology, 2011, 2011 Semanas HBsAgmedio (UI/mL) TENOFOVIR PERDIDA HBsAg CON TDF/ETV EN HBeAg -

 21 pacientes (84%) suspendieron tto - 4 tenían antiHBs ≥10 UI/mL en el tiempo de pérdida HBsAg - 11 desarrollaron antiHBs ≥10 UI/mL en 12 meses de seguimiento - 6 no produjeron antiHBs tras 28 (12-36) meses de seguimiento  4 pacientes (16%) seguían tto por menos de 12 meses con HBsAg - ► Todos los pacientes permanecieron HBsAg negativo durante un periodo de 10 (1 - 63) meses de seguimiento post-tratamiento ► Los títulos de antiHBs permanecieron estables o aumentaron en todos los 15 pacientes que fueron antiHBs en el momento de la suspensión del tratamiento ► Entre los 6 pacientes antiHBs negativo en el momento de la suspensión del tratamiento, 2 seroconvirtieron después a antiHBs ≥ 10 UI/mL tras un aumento transitorio de ADNVHB sin reversión a HBsAg ► En ningún caso aumentó ALT, se deterioró la función hepática o se desarrolló CHC Vezali E.Vezali E. J Hepatol,J Hepatol, 2011 (A)2011 (A) PERDIDA DE HBsAg CON ANs

Células-T efectivas mantienen control del virus Células T CD8 Hepatocitos infectados INF-γ TNF-α IL-2 Granzima Perforina ¿Puede recuperarse una respuesta efectiva de células-T? FALTA DE CONTROL INMUNE Figura adaptada de Nebbia G.Figura adaptada de Nebbia G. Q J Med,Q J Med, 2012 y2012 y Freeman G.Freeman G. J Exp MedJ Exp Med, 2006, 2006 Células-T exhaustas pierden control del virus Hepatocitos infectados Pacientes con VHB crónicoPacientes que han resuelto VHB

Infección crónicaInfección crónica Terapia ANTerapia AN Terapia PEG-IFNTerapia PEG-IFN Terapia AN + PEG-IFN Terapia AN + PEG-IFN NK NK NK NK CD8 CD8 CD8 CD8 Hepatocito HepatocitoHepatocitoHepatocitoVHB VHB VHB ADNccc ADNcccADNcccADNccc ARNs subgenómicos ARNs subgenómicosARNs subgenómicos ARNs pregenómicos ARNs pregenómicosARNs pregenómicos Figura adaptada de Thimme R.Figura adaptada de Thimme R. J Hepatol,J Hepatol, 20132013 Restauración de respuesta inmuneRestauración de respuesta inmune BASE RACIONAL PARA TRATAMIENTO COMBINADO ANS+ PEG- IFN ARNs subgenómicos ARNs pregenómicos

Ning Q.Ning Q. Hepatology,Hepatology, 2012 (A)2012 (A) ETV 0.5 mg (n=200) 9-36 meses • ADN-VHB ≤1.000 cp/mL • HBeAg <100 PE IU/mL Cambio a PegIFNα-2a 180 µg/s durante 48 semanas (n=100) ETV 0.5 mg durante 48 semanas (n=100) ETV 0.5 mg 8 semanas 9 15 64 0 6 90 0 20 40 60 80 100 ADN-VHB <1000 SC HBeAg Pérdida HBsAg PegIFN ETV TRATAMIENTO COMBINADO ETV + PEG- IFN

Ouzan D.Ouzan D. J Clin Virol,J Clin Virol, 20132013 10 pacientes HC HBeAg - en tto con ANs ADN-VHB <20 UI/mL al menos 3 años PEG-IFN alfa2a (180 µg/s) máximo 96 semanas TRATAMIENTO COMBINADO ANs + PEG- IFN

Inmunomodulación •Agonistas receptores de Toll-like e.g. GS-9620 •Anti-PD-1 mAb, e.g. BMS-936559 CYT107 GI13000 Inhibidores entrada • Lipopéptidos, e.g. Myrcludex-B Inhibición de formación de ADNccc Inhibición de ensamblaje de nucleocápsida, e.g. Bay 41-4109, NVR1221 Inhibidores polimerasa: •Análogos nucleósidos, e.g. emtricitabina, amdoxovir, MIV-210 •No-nucleósidos, e.g. LB80380 Inhibidores liberación HBsAg, e.g. REP 9AC Interferencia ARN, e.g. ARC-520 Zoulim F.Zoulim F. Antiviral Res,Antiviral Res, 2012 Z2012 Zoulim F.oulim F. Gastroenterology,Gastroenterology, 20132013 Estadio de desarrollo: preclínico, clínico FUTURO: FARMACOS EN DESARROLLO

Reaparición si negativa o aumento de la replicación del VHB (↑ ADNVHB ≥1 log10) frecuentemente acompañado de ↑ transaminasas = hepatitis (↑ALT >5 x límite superior normal o >3 x valor basal) en un paciente con infección por VHB previamente inactiva: 1) Portador crónico inactivo: HBsAg + y ADNVHB <2000 UI/mL 2) Infección VHB resuelta: HBsAg - con antiHBc + y/o antiHBs + Lok.Lok. GastroenterologyGastroenterology, 1987, 1987 Yeo et al.Yeo et al. HepatologyHepatology, 2006, 2006 Lalazar et al.Lalazar et al. Br J HaematolBr J Haematol, 2007, 2007 Barclay et al.Barclay et al. J Clin VirolJ Clin Virol, 2008, 2008 Hoofnagle.Hoofnagle. J HepatolJ Hepatol, 2009, 2009 DEFINICION DE REACTIVACION VHB

Perrillo.Perrillo. GastroenterologyGastroenterology, 2001, 2001 Yeo.Yeo. Hepatology,Hepatology, 20062006 Replicación del VHB Respuesta inmune Situaciones en las que se altera la relación La reactivación ocurre cuando se produce una alteración en la replicación viral o en la respuesta inmune • Espontánea • Inmunodeficiencia progresiva (infección VIH) • Retirada brusca de un tratamiento antiviral • Cambio o mutación del genoma espontánea o inducida por tratamiento antiviral (desarrollo de resistencia) • Quimioterapia para enfermedad neoplásica o hematológicaQuimioterapia para enfermedad neoplásica o hematológica • Inmunosupresión para enfermedad autoinmune o alérgicaInmunosupresión para enfermedad autoinmune o alérgica • Trasplante de órgano sólido ( riñón, corazón, pulmón) • Trasplante médula ósea • Trasplante de hígado (Reactivación del injerto) CAUSAS DE REACTIVACION DE VHB Lalazar.Lalazar. Br J Haematol,Br J Haematol, 20072007 Barclay.Barclay. J Clin Virol,J Clin Virol, 20082008 Hoofnagle JH.Hoofnagle JH. Hepatology,Hepatology, 20092009

Lalazar.Lalazar. Br J Haematol,Br J Haematol, 20072007 Katz.Katz. J Viral Hepat,J Viral Hepat, 20082008 Enfermedades hematológicas Linfoma no HodgkinLinfoma no Hodgkin Linfoma HodgkinLinfoma Hodgkin Leucemia linfocítica crónica Leucemia mieloide crónica Leucemia mieloide aguda Leucemia linfoblástica aguda Mieloma múltiple Macroglobulinemia Waldenström Plasmocitoma Anemia aplástica Síndrome mielodisplásico Trasplante de médula ósea (TMO)Trasplante de médula ósea (TMO) Cánceres no hematológicos Cáncer de mama Cáncer de pulmón Carcinoma hepatocelular Cáncer nasofaríngeo Otros cánceres REACTIVACION VHB EN ONCO- HEMATOLOGIA

Yeo.Yeo. Hepatology,Hepatology, 20062006 Clase Agentes alquilantes Fármacos Ciclofosfamida, clorambucil, cisplatino Alcaloides Vincristina, vinblastina AB antineoplásicos Doxorubicina, epirubicina, daunorubicina, bleomicina, mitomicina C, actinomicina D Antimetabolitos Citarabina, fluoracilo, gemcitabina, mercaptopurina,metotrexate, tioguanina Anticuerpos monoclonales Rituximab (anti-CD20), alemtuzumab (anti-CD52)Rituximab (anti-CD20), alemtuzumab (anti-CD52) Corticoides Dexametasona, metilprednisolona, prednisonaDexametasona, metilprednisolona, prednisona Otros Ácido folínico, colaspasa, docetaxel, etopósido, fludarabina, interferón, procarbacina Todos actividad inmunosupresora REACTIVACION VHB EN ONCO-HEMATOLOGIA

REACTIVACION VHB CON BIOLOGICOS Fármaco Infliximab (REMICADE) Adalimumab (HUMIRA) Etanercept (ENBREL) Anakinra (KINERET) Basiliximab (SIMULECT) Rituximab (MABTHERA) Abatacept (ORENCIA) Efalizumab (RAPTIVA) Natalizumab (TYSABRI) Omalizumab (XOLAIR) IndicacionesAcciónGrupo Anti-TNFα Anti-TNFα Anti-TNFα Anti-IL1 Anti-IL2 Anti-linfo B Anti-linfo T Anti-linfo T Anti-integrina4a Anti-IgE E. reumáticas, EII E. reumáticas, EII E. reumáticas A. Reumatoide Profilaxis rechazo LNH,LLC, A. reumatoide A. Reumatoide Psoriasis Esclerosis múltiple Asma 1 2 3 4

REACTIVACION VHB EN ONCO- HEMATOLOGIA PORTADOR VHB INACTIVO Metaanálisis 14 estudios de QMT en HBsAg + (485 pacientes) Reactivación (%) Hepatitis (%) Mortalidad (%) 33 (24-88) 33 7 Loomba R.Loomba R. Ann Intern Med,Ann Intern Med, 20082008 1. Sexo masculino 2. Edad joven 3. HBeAg positivo 4. ADNVHB detectable 5. Uso de corticoides 6. Uso de Rituximab 7. Trasplante de MO FACTORES DE RIESGO

REACTIVACION VHB EN ONCO- HEMATOLOGIA INFECCION VHB RESUELTA RIESGO REACTIVACION POR QMT: 6- 10% RITUXIMAB Ac monoclonal contra CD20 de LB IFNα IFNγ TNFα B CD8 CD4 TNFα FasL Anti-HBs CPA Linfocitos T helper 244 pacientes QMT por linfoma Reactivación: 3,3% (8/244) Riesgo relativo de hepatitis Variable RR (95% IC) p RTX + C 13,7 (2,8 - 68,3) 0.001 Corticoide 5 (0,6-40,9) NS Rituximab 1,3 (0,1-20,4) NS antiHBc 3,7 (0,4-30,2) NS Hui CK.Hui CK. Gastroenterology,Gastroenterology, 20062006

REACTIVACION VHB EN EII REPENTINA 25 pacientes HBsAg + y 79 pacientes HBsAg - antiHBc + Corticoides (84%) / AZA (69%) / IFX (24%) Disfunción hepática: 36% HBsAg + y 0% HBsAg - Pacientes con reactivación (n = 9) Pacientes sin reactivación (n = 16) Profilaxis (%) 11,1 31,3 Loras C.Loras C. Gut,Gut, 20102010

REACTIVACION VHB EN ONCO- HEMATOLOGIA TRATAMIENTO vs PROFILAXIS Si hepatitis al inicio del tratamiento: 1. Con lamivudina mortalidad de 36% (8/22) 2. Casos aislados con telbivudina (1), entecavir (2) y tenofovir (1) 53 47 7 000 0 10 20 30 40 50 60 Reactivación Hepatitis Mortalidad % Lau GK.Lau GK. Gastroenterology,Gastroenterology, 20032003 30 pacientes LM Hong-Kong LAM 100 mg 1 semana pre 6 semanas post 31 23 8 65 50 0 0 10 20 30 40 50 60 70 Reactivación Hepatitis Mortalidad % Profilaxis Tto Hsu C.Hsu C. Hepatology,Hepatology, 20082008 52 pacientes LNH Taiwan LAM 100 mg 1 semana pre 8 semanas post 3:5 2:4 0:2

REACTIVACION VHB EN ONCO- HEMATOLOGIA PROFILAXIS Huang YS.Huang YS. J Clin Oncol,J Clin Oncol, 20132013 80 pacientes HBsAg - antiHBc + con/sin antiHBs con LNH tratados con R-CHOP

PROTOCOLO DE ACTUACION H. VALME QUIMIOTERAPIAQUIMIOTERAPIA INMUNOSUPRESIONINMUNOSUPRESION HBsAg +HBsAg + HBsAg / antiHBc / antiHBsHBsAg / antiHBc / antiHBs NEGATIVONEGATIVO HBsAg - / antiHBc +HBsAg - / antiHBc + PROFILAXISPROFILAXISVACUNACIONVACUNACION ADNVHB ADNVHB + ADNVHB - VALORACIONVALORACION

PROYECTO HEBRA: 523 encuestas de 19 centros Grosor del círculo rojo en relación a la aportación de encuestas Madrid…….….….72 Andalucía…....…65 Cataluña….….....54 Cantabria….……46 Navarra…….…...40 Murcia……….….35 Aragón…….……35 Cast.-Mancha….34 Cast.-León….….34 P.Vasco….……..33 C.Valenciana…..23 Extremadura…..19 Baleares………..17 Galicia………….15

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100% Digestivo Reumatologia Hematologia Dermatologia Oncologia Conoce guías Nunca/A veces solicita HBsAg Experiencia en reactivación VHB PROYECTO HEBRA: Resultados

Sampedro B.Sampedro B. Hepatology,Hepatology, 2014 (pp)2014 (pp) PROYECTO PRESCRIB

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