Neurocisticercosis

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Information about Neurocisticercosis
Health & Medicine

Published on January 4, 2009

Author: RukiaKuchiki

Source: slideshare.net

INTRODUCCIÓN E HISTORIA Moisés – Egipcios Aristóteles y Aristófanes – Grecia Yessner y Rumler 1558 – Hombre

Moisés – Egipcios

Aristóteles y Aristófanes – Grecia

Yessner y Rumler 1558 – Hombre

EPIDEMIOLOGÍA América: Brasil, Chile, Perú, Colombia, México: Guerrero Michoacán Jalisco Puebla

América: Brasil, Chile, Perú, Colombia, México:

Guerrero

Michoacán

Jalisco

Puebla

INCIDENCIA Frecuencia 0.4 – 7.6% Estudios seroepidemiológicos: Flisser, 1976; Nieto 1946 : 6%. Servicios Neurología y Neurocirugía Cd. De México: 11-25%.

Frecuencia 0.4 – 7.6%

Estudios seroepidemiológicos: Flisser, 1976; Nieto 1946 : 6%.

Servicios Neurología y Neurocirugía Cd. De México: 11-25%.

Desigualdad socioeconómica. Saneamiento deficiente, mala higiene. Persona-Persona Fecalismo Coprofagia Individuo Enfermo: Incapacidad -> muerte. Impacto económico.

Desigualdad socioeconómica. Saneamiento deficiente, mala higiene.

Persona-Persona

Fecalismo

Coprofagia

Individuo Enfermo:

Incapacidad -> muerte.

Impacto económico.

CISTICERCO Escólex 4 ventosas Ganchos Cuerpo (proglótides hermafroditas)

Escólex

4 ventosas

Ganchos

Cuerpo (proglótides hermafroditas)

MECANISMO DE INFECCIÓN

PATOLOGÍA MECANISMOS DE EVASIÓN: Mimetismo molecular Depresión de inmunidad celular

MECANISMOS DE EVASIÓN:

Mimetismo molecular

Depresión de inmunidad celular

INMUNOLOGÍA Respuesta humoral: Predominio de IgG alrededor del parásito que lo enmascara. Antígeno B: induce la fijación del complemento desviando la atención hacia él lejos del parásito. Respuesta celular: Abatida por un “factor” depresivo especialmente sobre linfocitos.

Respuesta humoral:

Predominio de IgG alrededor del parásito que lo enmascara.

Antígeno B: induce la fijación del complemento desviando la atención hacia él lejos del parásito.

Respuesta celular:

Abatida por un “factor” depresivo especialmente sobre linfocitos.

PATOGENIA La degeneración y muerte del parásito Respuesta inmune del individuo = reacción inflamatoria: Eosinófilos Neutrófilos Linfocitos Lisis tisular en el huésped. Fibrosis de la larva = Sx compresivo en ventrículos cerebrales espacio subaracnoideo canal vertebral Aumento de volumen Forma recemosa

La degeneración y muerte del parásito

Respuesta inmune del individuo = reacción inflamatoria:

Eosinófilos

Neutrófilos

Linfocitos

Lisis tisular en el huésped.

Fibrosis de la larva = Sx compresivo en

ventrículos cerebrales

espacio subaracnoideo

canal vertebral

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Crisis epilépticas (56 – 75%) Cefalea HTIC

Crisis epilépticas (56 – 75%)

Cefalea

HTIC

CISTICERCO ESTADIOS: Vesicular Vesicular-coloidal Granular-nodular Calcificado Quiste: racemoso o celuloso

ESTADIOS:

Vesicular

Vesicular-coloidal

Granular-nodular

Calcificado

Quiste: racemoso o celuloso

NEUROCISTICERCOSIS INACTIVA Residuos de una infección previa.

Residuos de una infección previa.

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA PARENQUIMATOSA: 29-62% de los casos Quistes celulosos, áreas corticales del SNC y ganglios de la base. Crisis focales Áreas cerebrales - déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa Cefalea

FORMA PARENQUIMATOSA:

29-62% de los casos

Quistes celulosos, áreas corticales del SNC y ganglios de la base.

Crisis focales

Áreas cerebrales - déficit motor, piramidalismo, ataxia cerebelosa

Cefalea

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA Encefalitis cisticercosa – infección masiva en el paréquima. Deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema

Encefalitis cisticercosa – infección masiva en el paréquima.

Deterioro del nivel de conciencia, crisis convulsivas, disminución de la agudeza visual, cefalea, vómitos y papiledema

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA SUBARACNOIEA: 27-56% Quistes racemosos Hidrocefalia (obstrucción) En el espacio subaracnoideo vecino a región quiasmática: daño a vías visuales, compromiso del diéncefalo Detrás del 4to ventrículo: síntomas cerebelosos, 7 últimos pares. Cefalea brusca e intensa

FORMA SUBARACNOIEA:

27-56%

Quistes racemosos

Hidrocefalia (obstrucción)

En el espacio subaracnoideo vecino a región quiasmática: daño a vías visuales, compromiso del diéncefalo

Detrás del 4to ventrículo: síntomas cerebelosos, 7 últimos pares.

Cefalea brusca e intensa

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA INTRAVENTRICLAR: 10-20% Quistes únicos Ventrículo medio – pérdida del estado de despierto, caída súbita. 4to – Crisis del vómito, hipo rebelde, hidrocefalia Obstrucción intermitente = Sx Bruns Episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza,

INTRAVENTRICLAR:

10-20%

Quistes únicos

Ventrículo medio – pérdida del estado de despierto, caída súbita.

4to – Crisis del vómito, hipo rebelde, hidrocefalia

Obstrucción intermitente = Sx Bruns

Episodios súbitos de pérdida de conciencia relacionados con los movimientos de la cabeza,

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA ESPINAL 1 % Aracnoiditis - Dolor, debilidad muscular (Parénquima medular – Mielitis transversa trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión)

FORMA ESPINAL

1 %

Aracnoiditis - Dolor, debilidad muscular

(Parénquima medular – Mielitis transversa trastornos esfinterianos, alteraciones motoras y sensitivas por debajo de la lesión)

NEUROCISTICERCOSIS ACTIVA FORMA EXTRANEURAL Ojos Músculo Tejido subcutáneo

FORMA EXTRANEURAL

Ojos

Músculo

Tejido subcutáneo

CLASIFICACIÓN FORMAS CLÍNICAS MAYORES FORMAS EPILÉPTICAS FORMAS CON HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

FORMAS CLÍNICAS MAYORES

FORMAS EPILÉPTICAS

FORMAS CON HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

CLASIFICACIÓN FORMAS CLÍNICAS MENORES FORMAS TUMORALES FORMAS MENTALES FORMAS MENÍNGEAS FORMAS VASCULARES FORMAS CLÍNICAS MIXTAS Y ASINTOMÁTICAS

FORMAS CLÍNICAS MENORES

FORMAS TUMORALES

FORMAS MENTALES

FORMAS MENÍNGEAS

FORMAS VASCULARES

FORMAS CLÍNICAS MIXTAS Y ASINTOMÁTICAS

OTROS Convulsiones Meningoencefalitis Ezquizofrenia Alteraciones de la memoria Alteraciones de la concentracion Compresión Datos de HIC Hidrocefalia

Convulsiones

Meningoencefalitis

Ezquizofrenia

Alteraciones de la memoria

Alteraciones de la concentracion

Compresión

Datos de HIC

Hidrocefalia

DIAGNÓSTICO Antecedente clínicos y epidemiológicos. Laboratorio: BH: cuantificación de eosinófilos. Inmunológicos: Reacción de fijación del complemento (RFC), Hemaglutinación (HA), Inmunofluorescencia (IF), ELISA. Falsos positivos o negativos Quiste Hidatídico Estudio citoquímico LCR: hipoglucorraquia, proteínas y células (eosinófilos).

Antecedente clínicos y epidemiológicos.

Laboratorio:

BH: cuantificación de eosinófilos.

Inmunológicos: Reacción de fijación del complemento (RFC), Hemaglutinación (HA), Inmunofluorescencia (IF), ELISA.

Falsos positivos o negativos

Quiste Hidatídico

Estudio citoquímico LCR: hipoglucorraquia, proteínas y células (eosinófilos).

CRITERIOS ABSOLUTOS - Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular. - TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior. - Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo

- Histología del cisticerco en biopsia cerebral o medular. - TC o RM con lesiones quísticas e imágenes de escólex en el interior. - Visualización directa de parásitos subretinianos en el fondo de ojo

CRITERIOS MAYORES - Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC. - Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto). - Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla. - Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.

- Neuroimagen con lesiones altamente sugestivas de NCC. - Ac específicos o Ag en el LCR (para un criterio absoluto). - Calcificaciones en Rx de músculos de muslo y pantorrilla. - Resolución espontánea de pequeñas lesiones captadoras de contraste.

CRITERIOS MENORES - Neuroimagen con lesión compatible con NCC. - Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).

- Neuroimagen con lesión compatible con NCC. - Resolución de lesiones quísticas intracraneales tras tratamiento anti-parasitario (para un criterio mayor).

DIAGNÓSTICO Gabinete: Ventriculografía Angiografía TAC e IRM #, Localización y estadio

Gabinete:

Ventriculografía

Angiografía

TAC e IRM

#, Localización y estadio

 

 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Abscesos cerebrales Tuberculomas Neurosífilis Toxoplasmosis Neoplasias

Abscesos cerebrales

Tuberculomas

Neurosífilis

Toxoplasmosis

Neoplasias

Tratamiento Albendazol: 10-15 mg./kg./día 3 dosis mínimo 3 sem Praziquantel: 50 mg./kg./día 3 dosis 15 días mínimo QX: Extirpación Derivación LCR Metrifonato Fluobendazol Mebendazol Edad Número y localización Cuadro clínico Actividad de larva Laboratorio Gabinete Tratamiento sintomático: Anticonvulsivantes analgésicos Esteroides Psicodrogas

Albendazol:

10-15 mg./kg./día 3 dosis

mínimo 3 sem

Praziquantel:

50 mg./kg./día 3 dosis

15 días mínimo

QX:

Extirpación

Derivación LCR

Metrifonato

Fluobendazol

Mebendazol

PRONÓSTICO Favorable Espacio subaracnoideo, ventrículos – mayor peligro

Favorable

Espacio subaracnoideo, ventrículos – mayor peligro

BIBLIOGRAFÍA http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol27/n2/revis1a.html Nava, Segura José, NEUROLOGÍA CLÍNICA Ferri, CONSULTOR CLÍNICO DE MEDICINA INTERNA Tay, Microbiología y Parasitología Médicas.

http://www.cfnavarra.es/salud/anales/textos/vol27/n2/revis1a.html

Nava, Segura José, NEUROLOGÍA CLÍNICA

Ferri, CONSULTOR CLÍNICO DE MEDICINA INTERNA

Tay, Microbiología y Parasitología Médicas.

 

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