Nefropatía diabética

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Information about Nefropatía diabética
Health & Medicine

Published on March 13, 2014

Author: juangbuitrago

Source: slideshare.net

Description

Nefropatía Diabética, revisión 2014. Tomado de :
- The Kidney - Brenner & Rector 9 Ed.
- Comprehensive clinical Nephrology
-Ada Guidelines 2014
- Guías ALAD 2013

Juan Guillermo Buitrago MD

Afección renal en el paciente diagnosticado de Diabetes Mellitus, con albuminuria superior a 300 mg/día o 200 mcg/min en ausencia de otra patología renal. La presencia de retinopatía diabética es un criterio de diagnóstico de ND, pero su ausencia no excluye la existencia de Nefropatía Diabética Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 1411 – 1454

 El 50% de los pacientes con ERC-5 es debido a nefropatía diabética  Mayor en pacientes de edad avanzada y negros  Sobrevida disminuida  Prevalencia del 30% de albuminuria en ambos tipos de diabetes. Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 1411 –

0 20 40 60 80 100 120 0 5 10 15 20 25 30 35 40 CON NEFROPATIA n 566 SIN NEFROPATIA n 737 Antigüedad de la diabetes (años)Antigüedad de la diabetes (años) sobrevidasobrevida%% media ± DSmedia ± DS

 La nefropatía esta presente en el 10 – 25% de los pacientes al momento del diagnostico de DM2.  Un 20-40% de los pacientes con microalbuminuria progresa a nefropatía clínica y de éstos un 20% llega a insuficiencia renal terminal al cabo de 20 años. Guías ALAD

 20-30% de los DM 1 tienen microalbuminuria a los 15 años de tener DM.Y menos de la mitad progresan a ND. Orchard TJ, Dorman JS, Maser RE, et al. Prevalence of complications in IDDM by sex and duration. Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study II. Diabetes 1990; 39:1116.

Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.

 Tabaquismo  Obesidad  Dislipidemia  Sexo masculino  Edad avanzada  Historia Familiar de eventos CV Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 1411 –

Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 1411 –1454

 Estadio I: Hiperfunción e hipertrofia.  Estadio II: Lesiones glomerulares sin enfermedad clínica.  Estadio III: Nefropatía comenzante o incipiente.  Estadio IV: Nefropatía diabética manifiesta  EstadioV: Falla renal. • Estadio I: Debut. • Estadio II: Dos años de evolución. • Estadio III: 8-15 años de evolución. • Estadio IV: >15 años de evolución. • Estadio V: >25 años de evolución. De acuerdo al momento de presentación: Mogensen 1983

Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV Estadio V No provoca síntomas. Hiperfiltracion glomerular. Creatinina y Parcial de orina normal. No alt. histologicas. Aumento tamaño renal. 5 años de evolución.- Silente – Función renal normal. Histo: Alt. minimas en el glomerulo como engrosamiento de las mem basales o aumento de la matriz mesangial. Presencia de microalbuminuria. Expansión mesangial y de las membranas basales. Proteinuria persistente, disminucion de la funcion renal persistente. Creatinina >1.3 mg/dl. Histo: glomeruloesclerosis parchada, engrosamiento de las membranas basales y expansión mesangial. Caracteristicas: 15 años despues del diagnostico, se asocia 75% con retinopatia, 45% enfermedad coronaria y 25% enfermedad cerebro vascular. Proteinuria – Creatinina > 2.2 mg/dl. Enfermedad renal – falla renal.

Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.

 Hiperglicemia intracelular  Aumento de precursores metabólicos  Consumo del NADPH  Aumento del Stress oxidativo  y 4 vías metabólicas:  Polioles, AGEs, PKc,Vía de la hexosamina.

Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.

Nature Clinical PracticeNature Clinical Practice 2005;1:33-432005;1:33-43

Hiperglicemia crónica Mal control glicémico = Predictor del desarrollo y progresión Condición necesaria – Elemento determinante. Mecanismo exacto es desconocido Multifactorial – Confluencia de hechos. Productos de Glicosilacion avanzadaProductos de Glicosilacion avanzada Via de los poliolesVia de los polioles Protein Kinasa CProtein Kinasa C Estrés oxidativoEstrés oxidativo SRAASRAA InflamacionInflamacion Nefropatía diabética

Vía de los polioles – Actividad de la aldosa reductasa Vía de los polioles – Actividad de la aldosa reductasa Aldosa reductasaAldosa reductasa Enzima encargada de catalizar la primera reacción de la via de los polioles Localización: Citosolica Celular Localización macros: epitelio corneano, cristalino, pericitos retinales, podocitos, c. mesangiales, epit. tubular, nervios perofericos y c. schwann. RESULTADOSRESULTADOS Mayor producción de sorbitol Disminución de NADPH Aumento producción de fructosa Aumento de NADP+.

Sorbitol aumentado Alt. Relación NADH:NADAlt. Relación NADH:NAD Dism. GADPH.Dism. GADPH. Aum. TriosafosfatoAum. Triosafosfato Aum. MetilglioxalAum. Metilglioxal DAG - PKC

Proceso no enzimático por medio del cual se produce la unión de un azúcar reductor a una proteína. Base de Schiff AGEs Productos de Amadori Modificación de componentes de la membrana basal y la matriz extracelular.

Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 1411 –

mg/24 hs 12 horas Nocturnas ( µg / min) Muestra aislada alb/creat* (mg/g) Normoalbuminuria < 30 < 20 < 30 Microalbuminuria 30 - 299 20 – 199 30 – 299 Macroalbuminuria = > 300 = > 200 = > 300 •alb/creat = albuminuria/creatininuria Se requieren 2 de 3 muestras positivas en un lapso de 3 meses para el diagnóstico de Nefropatía Incipiente, debido a la variabilidad en la albuminuria. Ejercicio físico intenso dentro de las 24 hs, infecciones, fiebre, insuficiencia cardíaca congestiva, hiperglicemia o hipertensión marcada, piuria y hematuria, pueden invalidar el examen. (falsos positivos)

Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J. (2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health Sciences.

 Preventivo  Evitar la aparicion de microalbuminuria.  Si hay microalbuminuria evitar la progresion a ND.  ND.  Objetivo es disminuir el daño renal.  Retardar la aparicion de IRT. Normalización glicemia Manejo dislipidemias Admon de IECA o ARAII Control estricto presión arterial Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 1411 –

 Un control metabólico estricto normaliza hiperfiltración  Reduce tasa de excreción de albúmina  Regresión de microalbuminuria a normoalbuminuria Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 1411 –

 DCCT trial 1441 patients with type 1 diabetes to intensive or conventional therapy- 6 years

 Intervención profiláctica. ND II BENEDICT 1204 pacientes DM , HTA sin miacroalbuminuria aletorizados a recibir Trandolapril vs Trandolapril verpamilo vs Verpamilo vs Placebo. BENEDICT Group. (2003). The BErgamo NEphrologic DIabetes Complications Trial (BENEDICT): design and baseline characteristics. Controlled clinical trials,24(4), 442.

 Progresión a ND para Placebo, verapamilo, Trandolapril y combinado fue: 10%, 11,9%, 6%, 5,7%

BENEDICT Group. (2003). The BErgamo NEphrologic DIabetes Complications Trial (BENEDICT): design and baseline characteristics. Controlled clinical trials,24(4), 442.

BENEDICT Group. (2003). The BErgamo NEphrologic DIabetes Complications Trial (BENEDICT): design and baseline characteristics. Controlled clinical trials,24(4), 442.

DIRECT ONTARGET Candesartán vs placebo disminuyó la progresión de retinopatía diabética. Poco efecto den microalbuminuria. Telmisartán vs Ramipril y combinado en 25000 pacientes, ´no hubo diferencias en disminución de proteinuria, No beneficio combinarlos IRMA2 590 ptes, con HTA, DM y MA, Irbesartán es renoprotector a dosis de 300 mg independiente de la cifras tensionales alcanzadas, disminuye proteinuria.

 8576 con 10 mg of ramipril día  8542 con 80 mg of telmisartan día,  8502 terapia combinada. No inferioridad y > riesgo de efectos adversos en terapia combinada

Vidt, D. G. (2008). Telmisartan, ramipril, or both in patients at high risk for vascular events. Current hypertension reports, 10(5), 343-344.

 Combinó losartán lisinopril, 1448 pacientes  Aumento de eventos adversos Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, et al Combined Angiotensin Inhibition for the Treatment of Diabetic Nephropathy; N Engl J Med 2013;369:1892-1903

Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, et al Combined Angiotensin Inhibition for the Treatment of Diabetic Nephropathy; N Engl J Med 2013;369:1892-1903

Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, et al Combined Angiotensin Inhibition for the Treatment of Diabetic Nephropathy; N Engl J Med 2013;369:1892-1903

 IRMA 2

 Intervenciones en microalbuminuria DETAIL 250 pacientes HTA y ND estadio II, comparó Enalapril 10 mg y Telmisartán 40 mg. Mostraron no inferioridad CALM Candesartán 16 mg vs Lisinopril vs combinado. Son iguales en reducción de PA, y MA, pero hay mayor reducción de proteinuria con terapia combinada. ADVANCE 11.000 pacientes DM, HTA , y microalbuminuria en 26% de esos pacientes aleatorizados con Perindropil/ indapamida. Con disminución significativa 19% vs 23%

 Mostró no inferioridad decuerdo a los IC. J Am Soc Nephrol 17: S132–S135, 2006.

J Am Soc Nephrol 17: S132–S135, 2006.

Mogensen, C. E., Neldam, S., Tikkanen, I., Et al (2000). Randomised controlled trial of dual blockade of renin-angiotensin system in patients with hypertension, microalbuminuria, and non-insulin dependent diabetes: the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study. Bmj, 321(7274), 1440-1444.

 Intervenciones en Proteinuria IDNT 1715 pacientes DM e HTA. Irbesartán, amlodipino y Placebo. EL progreso a Nefropatía V fue menor en Irbesartán en un 20%, y la posibilidad de duplicar creatinina fue 33% menor en irbesartán. RENAAL 1513 pacientes Losartán Vs Placebo redujo la posibilidad de progreso de Nefropatía, y alcanzar ERC-5. Se reduce el RCV en 18% por cada 50% de reducción de proteinuria.

Brenner, B. M., Cooper, M. E., de Zeeuw, D, et al. (2001). Effects of losartan on renal and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. New England Journal of Medicine, 345(12), 861-869.

ALTITUDE Aleatorizó 8561 pacientes a recibir Aliskireno vs Placebo, ptes con microalbuminuria y proteinuria. 18.3 Vs 17.1 en eventos cardiovasculares. Hubo mayor hiperkalemia en aliskireno. AVOID Aliskireno y Losartán fue asociado a disminución del 20% en la proteinuria comparado con losartán solo. Parving, H. H., Brenner, B. M., McMurray, et al . (2012). Baseline characteristics in the aliskiren trial in type 2 diabetes using cardio-renal endpoints (ALTITUDE).Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System, 13(3), 387-393.

Parving, H. H., Persson, F., Lewis, J. B., Lewis, E. J., & Hollenberg, N. K. (2008). Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and nephropathy.New England Journal of Medicine, 358(23), 2433-2446.

 Sigue siendo incierto si la restricción de proteínas retrasa el declive de laTFG a largo plazo.  Dos pequeños ensayos demostraron que la restricción de proteinas 0,6 g/kg/d disminuía el declive en 60-70%. Ha demostrado disminuir progresión a ERC-5. Hansen HP, Tauber-Lassen E, Jensen BR, Parving HH. Effect of dietary protein restriction on prognosis in patients with diabetic nephropathy. Kidney Int 2002; 62:220.

Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 1411 –1454

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