Miocarditis

67 %
33 %
Information about Miocarditis
Health & Medicine

Published on March 6, 2014

Author: kaiserbecerra

Source: slideshare.net

Description

Miocarditis

Miocarditis Dr. Juan Carlos Becerra Martínez Cardiología

Definición  “Infiltración inflamatoria del miocardio asociada a necrosis, degeneración o ambas”  Clásicos criterios de Dallas: – Infiltrados inflamatorios c/s necrosis de miocitos en tinciones convencionales – Desventajas:    Variabilidad de interpretación Sin valor pronóstico Baja sensibilidad

Definición Miocarditis aguda con infiltrado diseminado linfocítico e histiocítico (flecha) además de mionecrosis (punta) (hematoxilina y eosina)

Definición  Tinciones de inmunoperoxidasa: – Detecta Ag de Superficie (anti-CD3, anti-CD4, anti-CD20, anti-CD68, anti-HLA) – Mayor sensibilidad y valor pronóstico

Definición Inmunoanálisis para CD3 en un paciente con miocarditis aguda

Definición  Resonancia Magnética: – Método dx alternativo sin los riesgos de la biopsia  Biopsia endomiocárdica: – Dado que no modifica el pronóstico, sólo se recomienda en caso de sospecha de una enfermedad tratable

Clasificación Clínico-Patológica 1.- Miocarditis fulminante (17%) - Inicio abrupto, grave, curación completa 2.- Miocarditis aguda (65%) - Inicio insidioso, no grave, curación incompleta (ICC) 3.- Miocarditis crónica activa (11%) - Progresa a disfunción cardiaca 4.- Miocarditis crónica persistente (7%) - Inicio insidioso, sin compromiso cardiovascular

Clasificación AnatomoPatológica Dallas 1986 1.- Biopsia inicial: A) Miocarditis: Necrosis sin patología coronaria B) Miocarditis a punto de activarse: Inflamación sin lesión del miocito C) No miocarditis: Sin lesión ni inflamación del miocito 2.- Biopsias posteriores: A) Miocarditis o fibrosis persistentes B) Miocarditis o fibrosis en resolución C) Miocarditis o fibrosis resueltas 

Clasificación OMS  Marburg 1996 – 14 leucocitos x mm2 (preferiblemente LT y hasta 4 Macrofagos)

Manifestaciones clínicas  Frecuentemente diagnosticada como ICC de pocos meses de evolución secundaria a MCPD  Gran cantidad de escenarios clínicos – – – – – Enfermedad subclínica Muerte súbita Arritmias Trastornos de la conducción Remedo de IAM

Manifestaciones clínicas  Síntomas cardiacos: – Fatiga, disnea (72%), palpitaciones (18%), dolor precordial (32%, por pericarditis o vasoespasmo coronario), síncope. – Pródromo viral, respiratorio o gastrointestinal – Ligera predominancia en hombres (efecto hormonal protector en mujeres???) – Niños: Cuadro fulminante más frecuente

Manifestaciones clínicas  Evolución: – Generalmente ICC leve que resuelve con secuelas menores – Pronóstico acorde al escenario clínico inicial  Miocarditis por hipersensibilidad: – Exantema, fiebre, eosinofilia periférica, ingesta de medicamentos recientes.  Miocarditis de células gigantes: – MCPD en pacientes con timoma, enfermedades autoinmunes, TV ó BAV 3°

Manifestaciones clínicas  Miocarditis por Sarcoidosis: – ICC por MCPD + BAV 3° que no responde a tx  Incidencia: – Desconocida:  Pocas biopsias  Serologías virales no específicas

Escenarios clínicos  Sx similiar a IAM con coronarias sanas: – Duración: Horas a días – Biopsia: Miocarditis linfocítica*, miocarditis eosinofilica necrotizante ó miocarditis de células gigantes (raras) – Pronóstico: Bueno si es linfocítica – Tratamiento: Sostén

Escenarios clínicos  ICC c/s MCPD y compromiso hemodinámico (fulminante): – Duración: Menos de 2 semanas – Biopsia: Miocarditis linfocítica*, miocarditis eosinofilica necrotizante ó miocarditis de células gigantes (raras) – Pronóstico: Bueno si es linfocítica, requiere soporte inotrópico y mecánico – Tratamiento: Sostén (esteroides e IGIV en niños???)

Escenarios clínicos  ICC con MCPD y arritmias, bloqueos ó ausencia de respuesta en < 2 sem: – Duración: Semanas a meses – Biopsia: Miocarditis de células gigantes*, eosinofílica o linfocítica – Pronóstico: Malo, muerte sin trasplante – Tratamiento: Variable

Escenarios clínicos  ICC con MCPD sin arritmias ni bloqueos: – Duración: Semanas a meses – Biopsia: Cambios inespecíficos, genoma viral en 35%, linfocítica en 10% – Pronóstico: Bueno por años, riesgo de desarrollar MCPD tardía – Tratamiento: Sostén

Escenarios clínicos  ICC – – – – con eosinofilia: Duración: Cualquiera Biopsia: Miocarditis eosinofilia Pronóstico: Malo Tratamiento: Identificar causa y esteroides

Escenarios clínicos  ICC con MCPD refractaria a tx y arritmias: – – – Duración: Prolongada Biopsia: Sarcoidosis, Chagas, Borreliosis Pronóstico: Necesita marcapasos, desfibrilador implantable – Tratamiento: Sostén, esteroides en caso de Sarcoidosis

Escenarios clínicos  ICC con MCPD refractaria a tx sin arritmias: – – – – Duración: Prolongada Biopsia: Inespecífico, genoma viral en 35% Pronóstico: Acorde a clase funcional y FEVI Tratamiento: Sostén, antivirales ???

Agentes causales  Virales*: – – – –  Coxsackievirus B*: Brotes de 1950-1990 Adenovirus: 1990’s Parvovirus B19: Últimos 5 años Hepatitis C, EBV, CMV, Herpesvirus 6 Bacterias: – Borrelia burgdorferi, Ehrlichia  Otros: – Babesia, Chagas (BRDHH, aneurisma apical del VI)

Agentes causales  VIH: – 50% de autopsias (gp120 inhibe contractilidad cardiaca)  Fármacos: – Miocarditis eosinofílicas y por hipersensibilidad – Anticomiciales, antibioticos, antipsicóticos  Miocarditis eosinofílicas: – Sx hipereosinofílico, Shurg-Strauss, Fibrosis endomiocárdica, cáncer, parásitos, vacuna para viruela – Miocarditis eosinofílica necrotizante: variante mortal

Agentes causales  Miocarditis de células gigantes vs. Sarcoidosis: – – – Histológicamente similares Ambas autoinmunes Ambas refractarias a tratamiento  Miocarditis concomitante: – Empeora el curso de otras MCP

Patogenia  Virus (cardiotrópicos) – Lesión aguda: Inmunidad innata – Lesión subaguda: Respuesta adquirida Th1 y Th2 a epítopes cardiacos – Lesión crónica: Respuesta humoral con autoanticuerpos

Patogenia

Patogenia

Patogenia

Diagnóstico  Pruebas de laboratorio: – BH: Leucocitosis (linfocitaria o eosinofilia) – Reactantes de fase aguda: Indicadores de pronóstico y respuesta al tx – Serologías virales: Cuadruplicados – Anticuerpos anticardiacos: Antisarcolema, antimiosina, antilaminina (poco específicos, 62%) – ANA´s: Si se sospecha LES, polimiositis, Wegener, Esclerodermia

Diagnóstico  Biomarcadores: – Troponina I: S 34%, E 89% – CKMB: Aún menos sensible, S 7.5%  EKG: – – – – Sensibildad baja (47%) Taquicardia sinusal Anomalías de repolarización: supra o infra ST Ondas Q patológicas o BRIHH (asociado a muerte y transplante) – Datos de pericarditis

Diagnóstico  Ecocardiografía: – – Excluye otras causas de ICC Incremento de la esfericidad y del volumen latido – Miocarditis fulminante: Disminución del diámetro del VI y pared engrosada – Pérdida de la función del VD: Mejor predictor de muerte

Diagnóstico  Gammagrafía antimiosina: – Ac monoclonares antimiosina marcados con indio 3 . S 91-100%, E 28-33%  Gammagrafía con Galio: – S 36%, E98%  Coronariografía – En caso de alteraciones focales de la movilidad y cambios en EKG localizados

Diagnóstico  Resonancia Magnética: – Usada para el diagnóstico y localización del mejor sitio de biopsia – Biopsia dirigida por IRM: Confirmación del diagnóstico arriba del 90% (vs. < 30% sin IRM) – Idealmente T1 y T2

Diagnóstico Imagen T2 en vista 3 cámaras

Diagnóstico  Biopsia endomiocárdica: – Clase I:  Nueva ICC < de 2 semanas, sin causa con VI normal o dilatado y compromiso hemodinámico  Nueva ICC de 2 semanas a 3 meses, con VI dilatado y arritmias o bloqueo de 2° o 3° grado  Sospecha de miocarditis de células gigantes – Clase III:  El resto de los escenarios clínicos

Diagnóstico

Tratamiento  Tx de sostén para disfunción del VI – – –   IECA´s, ARA II, B-Bloqueadores, diuréticos Evitar digoxina (efecto proarritmico) Anticoagulación (aneurisma apical, FA) Tx inotrópico para compromiso hemodinámico grave Evitar ejercicio aeróbico por “varios” meses: – Incremento en la mortalidad  AINE´s: – Incrementan la mortalidad

Tratamiento    Manejo convencional de arritmias bloqueadores, amiodarona, sotalol) Marcapasos temporal Amiodarona (B- – Para arritmias ventriculares sostenidas o sintomáticas  Antivirales – Ribavirina, interferón alfa y beta – Utilidad incierta (modelos animales)   IGIV: No mejor a placebo Inmunosupresores: Resultados negativos

Pronóstico       Mortalidad global: Al año 20% a los 2 años 56% Supervivencia: A los 11 años 93% para Miocarditis fulminante y 45% para no fulminantes Evolución a MCDP: 50% Marcapasos definitivo: 1% Marcadores de mortalidad: Extremos de la vida, arritmias, síncope y no idiopática Marcadores de buen pronóstico: FEVI normal, cuadro breve, presentación fulminante

Controversias  Dx por biopsia ??? – No varía tx, sensibilidad baja (10%), falsos positivos elevados (50%)    Fisiopatología poco entendida IRM prometedora Tx inmunosupresor – Ningún régimen aprobado por FDA – Reservado para ICC con rápido deterioro y sospecha de células gigantes, eosinofílica, sarcoidea y enfermedades del colágeno

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