Mieloma multiple

33 %
67 %
Information about Mieloma multiple
Health & Medicine

Published on March 4, 2014

Author: FARFAN2009

Source: slideshare.net

Description

Mieloma multiple
Fuente:

www.biblioteca-medica.com.ar

Linfocito B (precursores) Célula plasmática (plasmocitos) Función: producción de un inmunoglobulinas. Inmunoglobulinas: grupo heterogéneo de proteinas con actividad de anticuerpos presentes en el suero y líquidos orgánicos de todos los mamíferos. Clases de moléculas de Ig: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE. Difieren: tamaño, carga, composición de aminoácidos y contenido de carbohidratos. Estructura general: 2 cadenas polipeptidicas pesadas PM 53000 – 75000 daltons, 450 aminoácidos 2 cadenas polipeptidicas livianas PM 23000 daltons, 214 aminoácidos. Kappa (K) Lambda ( ) PM de la molécula (4 cadenas) es de 150000 – 180000 daltons.

ESTRUCTURA DE LOS ANTICUERPOS Fragmento Fab: unión al antígeno Fragmento Fc: actividad biológica. a) Fijación de complemento. b) Fijación de la Ig a células: linfocitos, macrófagos, transmisión placentaria. Concentración sérica. IgG: 600 – 1500 mg/dl. IgA: 60 – 290 mg/dl. IgM: 50 – 200 mg/dl. IgD: 3 mg/dl. IgE: 0.05 mg/dl.

 Es la más frecuente de las neoplasias de las células plasmáticas. Características:  Proliferación incontrolada y maligna de plasmocitos en la médula ósea.  Producción de cantidades anormales de inmunoglobulinas.  Síntomas y signos resultan de: a) Efectos de las Inmunoglobulinas. b) Infiltración de las células plasmáticas:  Formación de Tumores.  Lesiones Líticas.  Osteoporosis.  Supresión de la hematopoyesis.  Susceptibilidad a infecciones.  Hipogammaglobulinemia.  Disfunción renal.  Hipercalcemia.

INCIDENCIA Más frecuente en hombres que mujeres relación 4 a 3. Mayor prevalencia raza negra. Incremento con la edad. Edad media 65 años. Etiologia Causa desconocida. Factores que contribuyen :  Genética: parientes de primer grado, familiar (hermanos), antígenos HLA.  Exposición ambiental y ocupacional : radiaciones, productos del petróleo, asbesto, pesticidas, metales, etc.  Estimulación antigénica crónica : Colecistitis, Osteomielitis, Enf. Autoinmunes, Enf. Alergicas, Artritis Reumatoide, Enfermedad de Gaucher, Hiposensibilización a alergenos.  Anormalidadeds cromosómicas : rupturas, (oncogenes). anormalidades a nivel molecular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Periodo asintomático : Periodo sintomático : Electroforesis de proteinas:  Dolor óseo 70% “dolor de espalda” componente M en el suero y/o en agravado por el movimiento y los espasmos orina. musculares.  Velocidad de sedimentación  Fracturas espontáneas de huesos largos, elevada. clavicula, pelvis y columna vertebral.  Tumor de crecimiento lento  Aplastamiento de los cuerpos vertebrales (fase subclínica). por osteoporosis y lesiones líticas que ocasionan pérdida de 5 – 10 cm de estatura.  Este periodo puede durar de 1 a 3  Rx de huesos: lesiones osteolíticas únicas años antes del diagnóstico clínico. o múltiples.  Susceptibilidad a las infecciones por gérmenes: Estreptococo Neumonie, Hemophilus Influenza, Estafilococo Aureus, Gérmenes Gram Negativos, Herpes Zoster.

PERIODO SINTOMÁTICO • Manifestaciones hemorrágicas: equímosis, petequias, hemorragia retiniana y sangramiento en mucosas. • Sindrome de hiperviscosidad 5% Mieloma Múltiple. 50% Macroglobulinemia de Waldenstrom. • Amiloidosis 15%. • Afectación renal. • Síntomas neurológicos: • Compresión médula espinal 10 – 15%. • Encefalopatías asociadas con: hipercalcemia, hiperviscosidad, uremia. • Infiltración meningea • Parálisis nervios craneales. • Confusión mental. • Neuropatias periféricas.

LABORATORIO • Anemia: normocítica, normocrómica y refractaria al tratamiento. • Neutropenia. • Trombocitopenia. • Médula ósea: infiltración de células plasmáticas. • Hipercalcemia. • Creatinina elevada. • Electroforesis de proteinas en suero y orina. • Otros estudios: Citometria de flujo, Histoquímica, Inmunoelectroforesis. Mielomas más frecuentes IgG 52% IgA 21% IgM 12% IgD 2% IgE < 1% No secretores 1%

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Gammapatia Monoclonal de Significado Desconocido. • Macroglobulinemia de Waldenstrom. • Plasmocitoma solitario óseo. • Plasmocitoma extramedular. • Enfermedad por cadenas pesadas. TRATAMIENTO. • Quimioterapia.

Estadio I 1. 2. 3. 4. Estadio II Hb > 10 gr/dl. Calcio sérico normal. Estudios radiológicos: estructura ósea normal. Componente M: IgG < 5 gr/dl, IgA < 3 gr/dl, cadenas ligeras unrinaria < 4 gr/dl. Ni I ni III Uno o más de los siguientes: Estadio III Sub Clasificació n 1. 2. 3. 4. Hb < 8,5 gr/dl. A. B. Función renal creatinina sérica < 2 mg/dl. Calcio > 12 mg/dl. Lesiones osteolíticas avanzadas (grado tres). Componente M: IgG > 7 gr/dl, IgA > 5 gr/dl, cadenas ligeras urinaria > 12 g/24h. Función renal alterada creatinina sérica > 2 mg/dl.

 La sintomatología está caracterizada por presencia de hemorragias a nivel de piel, mucosas, serosas, músculos, vísceras, sistema nerviosso, etc. PIEL: A. Defectos Plaquetarios o Vasculares: a) Petequias: puntillado mínimo, fino, superficial, de alrededor de 1 milímetro, Aisladas. Confluentes: Disposición lineal: latigazo (víbice) Difusa: sábana. b) Puntillado equimótico: algo más grande, de unos 2-5 milimetros, redondeadas, ovaladas, color rojo púrpura o rojo oscuro (recientes). B. Defectos Plasmáticos: c) Equímosis: son más grandes, desde 5 milimetros a varios centimetros, superficiales y no hacen relieve sobre la piel. d) Hematomas: lesión de mayor magnitud, son profundos, su volumen es lo suficientemente grande como para provocar tumefacción y levantamiento de la piel.

Mucosas: Hemorragias localizadas, como puntillado equimótico, o bien como hemorragias libres en forma de epistaxis, gingivorragias, hematuria, metrorragias, etc. Hemorragias en zonas no visibles : Diagnóstico dificil, sin embargo son presumibles cuando ocurren a nivel de: • Pleura. • Articulaciones (hemartrosis). • Aponeurosis de músculos de extremidades. Extravasación sanguínea: Características: • No desaparecen con la presión. • Se envanecen con el tiempo desapareciendo en días o semanas, pasando por una serie de coloraciones dependientes de los cambios metabólicos de la Hb.

ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Tipo de manifestación hemorrágica y localización. 2. Condición clínica productora de hemorragia. 3. Antecedentes personales y familiares: • • 4. Defecto genético. Defecto adquirido. Antecedentes de contacto con tóxicos o ingestión de fármacos. Aclara el diagnóstico etiológico. Permite tomar medidas profilácticas para evitar nuevos contactos. LABORATORIO • Frótis de sangre periférica. • Tiempo de sangria. • Tiempo de Protrombina. • Tiempo de Tromboplastina parcial. • Tiempo de Trombina.

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