Metabolismo de los lipidos

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Published on February 19, 2014

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Source: slideshare.net

METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS Alejandra Guadalupe Ulloa López Reyna Isabel Zelada Castillo

Característica principal: hidrófobas

FUNCIONES: RESERVA ENERGÉTICA ESTRUCTURAL REGULADORAS AISLANTES TÉRMICOS

Proceden de tres orígenes principales: Reserva en adipocitos Biosíntesis de Novo Alimentación

En RE y el A. de Golgi de las células de la mucosa. TRANSPORTE Monoglicéridos Ácidos grasos Digestión Epitelio intestinal Q QUILOMICRONES Compuestos principalmente por triglicéridos, pero 9% de fosfolípidos, 3% colesterol y 1% apoproteína B Linfa Q

La acción de las sales biliares, sustancias detergentes que se sintetizan en el hígado y se almacenan en la vesícula biliar, es esencial para la digestión de los lípidos y su absorción a través de la mucosa intestinal. Ácido cólico catión asociado Molécula de sal biliar Las grasas que contienen cantidades considerables de ácidos grasos insaturados, como los ácidos oleico y linoleico, que tienden a ser líquidas a temperatura corporal, se absorben con relativa facilidad, mientras que los lípidos que contienen mayoritariamente ácidos grasos saturados, como los ácidos palmítico y esteárico, se digieren y absorben más lentamente. Los ácidos biliares provienen del Colesterol

Q Q Contienen grandes cantidades de proteína proteinlipasa, hidroliza los triglicéridos. Ácidos grasos Glicerol A. G. LIBRES A. G. A.G. se almacenan en Adipocitos y hepatocitos A. G. La concentración plasmática de ácidos grasos libres es en reposo de 15mg/dL Albúmina A. G.

En el estado postabsortivo. después de haber extraído de la sangre todos los quilomicrones, más del 95% de todos los lípidos del plasma adopta la forma de lipoproteínas: Triglicéridos • 160 mg/dl • En plasma Fosfolípidos • 160 mg/dl • En plasma Colesterol • 180 mg/dl • En plasma Proteínas • 200mg/dLmg/dl

TIPOS DE LIPOPROTEÍNAS Existen cuatro clases principales de lipoproteínas, clasificadas por sus densidades medidas en la ultracentrífuga: VLDL IDL LDL HDL • Lipoproteínas de muy baja densidad, que contienen concentraciones elevadas de triglicéridos y concentraciones moderadas de colesterol y fosfolípidos • que son lipoproteínas de muy baja densidad, de las que se ha extraído una gran parte de los triglicéridos. de modo que las concentraciones de colesterol y fosfolípidos están aumentadas • que derivan de las lipoproteínas de densidad intermedia una vez extraídos casi todos los triglicéridos, dejando una concentración especialmente alta de colesterol y moderada de fosfolípidos • que contienen una gran concentración de proteínas (aproximadamente un 50%), pero cantidades mucho menores de colesterol y fosfolípidos.

FUNCIÓN Las lipoproteínas de muy baja densidad transportan los triglicéridos sintetizados en el hígado principalmente al tejido adiposo, mientras que las otras lipoproteínas son muy importantes en los diferentes estadios del transporte de los fosfolípidos y del colesterol desde el hígado a los tejidos periféricos, o desde la periferia al hígado.

DEPÓSITOS DE GRASA TEJIDO ADIPOSO La principal función del tejido adiposo es almacenar los triglicéridos hasta que sean reclamados para suministrar energía en algún lugar del organismo. Una función subsidiaria es la de proporcionar aislamiento térmico al cuerpo HÍGADO Descomponer ácidos grasos Sintetizar triglicéridos Sintetizar colesterol y fosfolípidos por a. g

TEJIDO ADIPOSO Los triglicéridos se encuentran generalmente en forma líquida dentro de los adipocitos. LIPASAS ADIPOCITO Son fibroblastos modificados que almace-nan triglicéridos casi puros en cantidades iguales al 80%- 95% del volumen celular.

Uso energético de los Energía Descomposición y Oxidación triglicéridos Hidrólisis Tejidos Ácidos grasos Glicerol Al entrar en el tejido activo, se transforma de inmediato, por la acción de las enzimas intracelulares, en glicerol 3-fosfato, que sigue la vía glucolítica de degradación de la glucosa para proveer energía.

LAS CRASAS COMO RESERVAS ENERGÉTICAS La mayor parte del carbono de los triacilgliceroles está más reducido que el carbono de los hidratos de carbono. La oxidación metabólica de la grasa consume más oxígeno, a igualdad de peso, que la oxidación de los hidratos de carbono, con lo que la liberación de energía metabólica es superior. La grasa es la principal forma de almacenar energía para la mayor parte de las células. La mayoría de los especialistas recomiendan que el consumo esté cerca del 25 30% para evitar problemas cardiovasculares. El exceso de hidratos de carbono consumido que no puede catabolizarse ni almacenarse como glucógeno se convierte fácilmente en grasa.

El cerebro tiene unas características especiales puesto que no es capaz de utilizar los ácidos grasos como aporte energético importante y tiene un requerimiento muy específico de la glucosa. No obstante, en condiciones de inanición, utiliza cuerpos cetónicos para producir energía.

Regulación de la liberación energética a partir de los triglicéridos Los hidratos de carbono se prefieren a las grasas como sustrato energético • Exceso de carbohidratos  Triglicéridos  Producción de energía. • Grasas de adipocitos Triglicéridos Almacenados Ácidos Grasos Libres Constante equilibrio

• Debido a un exceso de hidratos de carbono Ácidos grasos libres • En forma de triglicéridos • Disponibilidad de acidos grasos para producir energía son bajos El exceso de αglicerofosfato Desequilibrio Grandes cantidades de glucosa. Inhiben el aporte energético de los ácidos grasos

Los ácidos grasos se sintetizan con mas rapidez que de la que se degradan. Un exceso de CHO´s aumentan la grasa depositada Lo que no se usa para obtener energía o almacenarla, se convierte y almacena como grasa. Baja concentración de ácidos grasos producen la conversión a: Ácidos grasos.

La utilización de las grasas se acelera cuando faltan hidratos de carbono Cuando no se dispone de hidratos de carbono Movilizan ácidos grasos Se movilizan las grasas de adipocitos Insulina  Reduce la glucosa en tejidos y la grasa almacenada Cambios hormonales Energía

Regulación hormonal de la utilización de la grasa • 7 hormonas  Glándulas endocrinas  Efecto en utilización de las grasas. Estimulación simpática Adrenalina y noradrenalina La lipasa de triglicéridos hormonosensible La concentración sanguínea de ácidos grasos libres aumenta hasta 8 veces por lo tanto también el consumo energético de A. grasos por los músculos Descomposición de triglicéridos y movilización de A. grasos

Estrés Segrega glucocorticoides Corticotropina Exceso > Cortisol Esta hormona controla el uso por parte del cuerpo de carbohidratos, grasas y proteínas y también ayuda a reducir la respuesta del sistema inmunitario a la (inflamación). Cushing Activan lipasa de tgl. hormonosensibl e

Obesidad • Deposito excesivo de grasa en el organismo. • Producida por ingestión de cantidades mayores de alimento que las que el organismo puede consumir. • Exceso de grasas, hidratos de carbono y proteínas  Grasa.

Fosfolípidos • Contienen:  Uno o mas moléculas de acido graso.  Un radical de acido fosfórico.  Una base nitrogenada. Liposolubles. • Se utilizan por todo el organismo: o Membranas celulares. o Membranas intracelulares.

Formación de fosfolípidos • Los fosfolípidos se sintetizan en casi todas las células orgánicas. • 90 % en el hígado. • Se requiere de algunos compuestos para su síntesis: • Colina • Inositol  Lectina. (base nitrogenada)  Cefalinas

Uso especifico de los fosfolípidos • Funciones: 1. Constituyentes de lipoproteínas en sangre; para transporte de colesterol y otros lípidos. 2. Tromboplastina: Inicia la coagulación (cefalinas). 3. Aislante eléctrico para la vaina de mielina (esfingomielina). 4. Donan radicales para reacciones químicas en tejidos. 5. Síntesis de elementos estructurales  Membranas.

Colesterol Muy liposoluble y poco hidrosoluble; es capaz de formar ésteres con los ácidos grasos Colesterol Endógeno Sintetizadas por organismo Se fabrican en hígado Exógeno Tubo disgestivo

Estructura básica : núcleo esterol Se forma por acetil-CoA y llega a formar Colesterol hormonas esteroideas Ácido cólico (base de los ácidos Biliares)

Síntesis del colesterol El acetil-CoA se convierte en mevalonato .( a partir de la reductasa de 3Hidroxi-3-metilglutarilcoenzima A ( HMG Co Areductasa) ) El lanosterol se convierte en colesterol después de otras 21 reacciones sucesivas, enzimáticamente catalizadas. El mevalonato se convierte en escualeno mediante reacciones sucesivas de transferencia de grupos prenilo El escualeno se transforma en lanosterol

Usos del colesterol Usos no membranosos : -Formación del ácido cólico (hígado) facilita la digestión de lípidos -Formación de hormonas corticosuprarrenales (aldosterona y cortisol) -Formación de progesterona y estrógenos -Formación de testosterona *gran parte del colesterol se va al estrato córneo de la piel

Enfermedad de las arterias grandes e intermedias en las que aparecen lesiones grasas (placas ateromatosas) en las superficies internas de las paredes vasculares ATEROESCLEROSIS Lesion del endotelio vascular Adhesión de monocitos al endotelio Se diferencian a macrófagos en a intima vascular Estría grasa visible Células espumosas macrofagicas Ingieren y oxidan lpp acumuladas Forman placas cada vez mas grandes Obstruyen la luz

Puede que no haya obstrucción pero que los fibroblastos de la placa se depositen en tejido conectivo denso causando una esclerosis (fibrosis) arterias se vuelve rígidas e inflexibles *pueden precipitarse cristales de calcio provocando calcificaciones* Endurecimiento de las arterias

Causas básicas • CONCENTRACIÓN ALTA DE COLESTEROL SÉRICO • Concentraciones de lipoproteínas de baja densidad y de colesterol altas en dieta El sistema de lipoproteínas controla el depósito de colesterol en todos los tejidos del organismo • Las lipoproteínas de muy baja densidad (se forman en hígado) • Las lipoproteínas de baja densidad • Las lipoproteínas de densidad intermedia Estas contienen grandes cantidades de trigliceridos y en menor cantidad de colesterol y fosfolípidos

Hipercolesterolemia familiar • Enfermedad hereditaria que expresa genes defectuosos para la formación de receptores de lipoproteínas de densidad baja e intermedia • El hígado no reabsorbe el colesterol por lo tanto produce en exceso, esto elevando la concentración de LDL en sangre • Niveles de colesterol en sangre: 600-1000 mg/dL • La mayoría fallecen después de los 20 años por infartos

HDL evita la ateroesclerosis • Producen en hígado e intestino • No contienen apoproteína B-100 • Contienen apoproteína A-I o A-II (muy diferentes a las de LDL, VLDL e IDL) • Absorben cristales de colesterol

Prevención • DIETA Pobre en grasas que contenga grasas insaturada con bajo contenido en colesterol • Fármacos: • Agentes que se combinen con los ácidos biliares en tubo digestivo = salvado de avena • Mevinolina inhibe sistema enzimático hepático que sintetiza colesterol

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