Metabolismo De la Bilirrubina

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Health & Medicine

Published on March 13, 2014

Author: cristianrecinos56

Source: slideshare.net

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Metabolismo de la bilirrubina
por: Dra. Rosa Elvira Hernández G

Metabolismo de bilirrubina 2014 Dra. Rosa Elvira Hernández G.

OBJETIVO: QUE AL FINAL DEL TEMA EL ESTUDIANTE SE CAPAZ DE COMPRENDER LA VÍA DE SÍNTESIS DE LA BILIRRUBINA, SU ORIGEN Y TEJIDOS EN DONDE SE LLEVA A CABO SU FORMACIÓN. •LAS ENZIMAS QUE INTERVIENEN EN SU SÍNTESIS, REQUERIMIENTOS Y PRODUCTOS. •DIFERENCIAR LOS DIFERENTES TIPOS DE ICTERICIA Y SUS CAUSAS. •RECORDAR ANOMALÍAS GENÉTICAS MÁS FRECUENTES DEL METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA Y SUS CONSECUENCIAS.

La bilirrubina es un pigmento biliar amarillo anaranjado derivado del metabolismo de varias hemoproteínas. Cadena tetrapirrolica derivado del grupo hemo

El hemo, que se encuentra conjugado a las proteínas formando las hemoproteínas Ptes. Metenos ó metilenos

Las porfirinas compuestos cíclicos 4 anillos pirrolicos unidos por pte. metenilo Hemo unido a proteinas = hemoproteinas Hemoglobina ,catalasas ,citocromo, mioglobina

Bilirrubina Producto de De la hemoglobina de eritrocitos destruidos en bazo, hígado, médula ósea 70-99% Metabolismo de hemoproteinas no hemoglobinicas en hígado Eritropoyesis ineficaz Destrucción prematura de eritrocitos Mioglobina, cit.p450 Catalasas, peroxidasas Degradación

1gr. de hemoglobina produce 35mg de bilirrubina En un hombre de 70 Kg se destruyen 1 a 2 x 108 eritrocitos/hora . La formación diaria de bilirrubina en el ser humano adulto es aproximadamente de 250-350 mg.

Hematies con ciclo vital (120 dias) se rompen y los macrofagos fagocitan la hemoglobina liberada

Biliverdina por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando ha alcanzado la plenitud de su vida (de unos 100 a 120 días). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisulares del organismo sobre todo los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea abriendo el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos pirrólicos llamada biliverdina, hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monóxido de carbono Bilirrubina

Eritrocitos Globina Hierro Hemo Aminoácidos Depósitos ó reutilización por el organismo Hemo Biliverdina Bilirrubina Hemooxigenasa Biliverdina reductasa SNR Hemoglobina

Hemo Hemooxigenasa O2 +NADPH NADP+ CO + Fe++ + Biliverdina Ferritina Biliverdina Biliverdina reductasa Bilirrubina Biliverdina bilirrubina Exhiben propiedades antioxidantes NADPH NADP+

La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdina reductasa para dar bilirrubina

Metabolismo normal de la bilirrubina

Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del sinusoide del hepatocito. Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a proteínas (ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al retículo endoplasmático.

UDP-glucoroniltransferasaa Ácido glucurónico

MRP-2 (PROTEINA DE RESISTENCIA A MÚLTIPLES FARMACOS 2) MECANISMO QUE DEPENDE DE ENERGIA Y QUE INCLUYE A LA PROTEINA 2

UDP-GLUCORONIL TRANSFERASA REGION MICROSÓMICA

Intestino por las bacterias intestinales(betaglucuronidasas) Bilirrubina conjugada Urobilinógeno Urobilina estercobilinaCirculación enterohepática

Excreción

Tipos: Bilirrubina directa o conjugada: es la bilirrubina unida con el ácido glucurónico. Es hidrosoluble. Se elimina por la orina. Bilirrubina indirecta, libre o no conjugada: comprende la bilirrubina unida a la albúmina. Es liposoluble. No se elimina por la orina.

La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada y no conjugada. Bilirrubina total: 0.3 a 1.0 mg/dL Bilirrubina directa (conjugada): 0.1 a 0.3 mg/dL . También encontramos formas no unidas a albúmina que pueden atravesar la BHE y producir daño cerebral (kernicterus). Así pues, la bilirrubina indirecta viene determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no ligada a albúmina. Su valor normal aproximado es de 0.1 a 0.5 mg/dl adultos.

.

Coloración amarillenta de la piel y mucosas Cuando hay aumento de la bilirrubina arriba de sus valores normales de 0.3 – 1mg/dL Se hace evidente clínicamente en concentraciones mayores de 2mg/dL Se deposita en tejidos ricos en fibras elásticas (paladar y conjuntivas)

EN EL CUADRO CLINICO DE ICTERICIA LA MEDICIÓN DE LA BILIRRUBINA EN EL SUERO TIENE GRAN VALOR. VAN DER BERGH PRUEBA DE ERLICH (orina) ACOPLAMIENTO DE ACIDO SULFANÍLICO DIAZOTIZADO + BILIRRUBINA COMPUESTO DE COLOR PURPURA ROJIZO METANOL SIN METANOL BILIRRUBINA INDIRECTA BILIRRUBINA DIRECTA NO CONJUGADA CONJUGADA LIBRE UNIDA A ALBUMINA SOLUBLE INSOLUBLE. AFINIDAD POR EL TEJIDO NERVIOSO

Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta”; ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, BI( por lo que no aparece coluria). Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta La bilirrubina no conjugada es la relacionada con la ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada con la ictericia hepática y posthepática

Causas de hiperbilirrubinemia: 1. Aumento de formación. 2. Disminución de la depuración (captación, conjugación, secreción). 3. Obstrucción de los conductos biliares

Tipos de ictericia Prehepática Hepática Posthepática

Sitio Caracteristicas Prehepatica Cuando la causa de la elevación es antes del hígado. Hay elevación de la bilirrubina indirecta. Hepatica Falta de captación (Sx. Rotor) Falta de conjugación (Sx. Gilbert. Sx Crigler-Najjar) Falta de excreción (Sx. Dubin-Johnson,colestasis por fármacos) Posthepatica Alteraciones en conductos biliares. Predomina la bilirrubina directa. Clasificación de acuerdo a sitio de afección

EN DIVERSA ENFERMEDADES HAY CANTIDADES ALTAS DE BILIRRUBINA NO CONJUGADA EN LA SANGRE: ANEMIA HEMOLITICA ICTERICIA FISIOLOGICA NEONATAL SINDROME DE CRIGER-NAJJAR l SINDROME DE CRIGER-NAJJAR ll SINDROME DE GILBERT ICTERICIA TOXICA

La anemia hemolítica se presenta cuando la médula ósea es incapaz de reponer los glóbulos rojos que se están destruyendo y los glóbulos rojos se destruyen antes de lo normal. El organismo también puede destruir los glóbulos rojos debido a: Ciertos defectos genéticos que llevan a que los glóbulos adopten formas anormales (como la anemia drepanocítica, talasemia y anemia hemolítica debido a deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa Exposición a ciertos químicos, fármacos y toxinas Infecciones

Estado transitorio de hiperbilirrubinemia no conjugada Hemolisis acelerada al momento del nacimiento sistema hepático inmaduro hiperbilirrubinemia no conjugada Reducción UDP-glucuronil transferasa síntesis de acido glucuronico Bilirrubina no conjugada barrera hematoencefalica kernicterus fenobarbital y fototerapia 25mg/dL ICTERICIA FISIOLOGICA NEONATAL

Sindrome CRIGLER NAJJAR Deficiencia o ausencia de GLUCORONIL TRANSFERASA Ictericia a predominio de bilirrubina indirecta Tipo l letal por ausencia total de la enzima Tipo ll menos letal por ausencia parcial de la enzima Kernicterus

Síndrome de Gilbert Enfermedad autosómica recesiva (benigna) Deficiencia de glucuronil transferasa Bilirrubina no conjugada elevada Ictericia en esfuerzo, stress, ayuno, insomnio, infecciones, paracetamol

Hiper bilirrubinemia tóxica Daño en el parénquima hepático por toxinas que alteran la conjugación Cloroformo Tetracloruro de carbono Acetoaminofen Virus de la hepatitis Cirrosis Hongo amanita COMO Bilirrubina no conjugada elevada

Hiper bilirrubinemia conjugada Causa frecuente Obstrucción árbol biliar Bloqueo de conductos hepaticos Por calculo biliar Cancer de la cabeza del pancreas No excreción del diglucoronido de bilirrubina Regurgita hacia venas y linfaticos Aparece bilirrubina conjugada en Sangre y Orina (ictericia colúrica) Ictericia colestatica Termino que incluye todos los casos ictericia obstructiva extra hepatica Heces blanquecinas

SINDROME DE DUBIN –JOHSON Sindrome autosomico recesivo benigno Afecta ambos sexos durante la niñez o adultos IMPIDE LA SECRECIÓN DE BILIRRUBINA CONJUGADA HACIA LA BILIS Infecciones , stress y embarazo lo desencadenan. Hiper bilirrubinemia conjugada POR MUTACIONES EN EL GEN QUE CODIFICA PARA MRP-2

SINDROME DE ROTOR RARA ENFERMEDAD BENIGNA CARACTERIZADA POR HIPERBILIRRUBINEMIA CRONICA.

Tipos de Ictericia. PREHEPATICA HEPATICA POSTHEPATICA Tipos y causas de ictericia. ¨ Prehepática: hemólisis transfusiones de sangre reabsorción de hematomas. ¨ Hepática: alteración de la captación, conjugación o secreción disfunción hepatocelular aguda o crónica colestasis intrahepática. ¨ Posthepática: las causas provocan un: Síndrome Coledociano

La ictericia es la coloracion amarillenta de la piel y mucosas aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) En tejidos ricos en fibras elasticas (paladar y conjuntivas) Clinicamente evidente en conc. Mayores de 2mg/dL Ictericia

hipoalbuminemia Anemia hemolitica Ictericia prehepática Liberación de bilirrubina no conjugada Por destrucción de eritrocitos Anemia debida a esplenomegalia Enfermedad de gilbert Aumento de bilirrubina no unida a albumina Eritropoyesis inefectiva

Albumina – Bilirrubina no conjugada Albumina Bilirrubina no conjugada BNC Glucoronil transferasa Glucoronil transferasa monoglucurónido de Bil. diglucuró nido de Bil. MRP-2 (PROTEINA DE RESISTENCIA A MÚLTIPLES FARMACOS 2)

Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada. Se encuentra unida con proteínas del hígado, generalmente con ácido glucurónico, para luego ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de labilis, para su posterior eliminación. Su valor normal estándar es de 0 a 0,3 mg/dl adultos. Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a proteínas en el hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis. Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl adultos. También encontramos formas no unidas a albúmina que pueden atravesar la BHE y producir daño cerebral (kernicterus). Así pues, la bilirrubina indirecta viene determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no ligada a albúmina. Bilirrubina total es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, lo que da como resultado aproximado del valor normal de 0,2 a 1,0 mg/dl Se calcula que 1 g de hemoglobina rinde 35 mg de bilirrubina. La formación diaria de bilirrubina en el ser humano adulto es aproximadamente de 250-350 mg.

Catabolismo del grupo hemo para producir Bilirrubina 1 gr. HEMOGLOBINA 35mg Bilirrubina destruyen 1 a 2x108/ hora eritrocitos hombre

La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. Dicha degradación se produce en el bazo para luego (la bilirrubina) conjugarse en el hígado. Estos pigmentos se almacenan en la vesícula biliar formando parte de la bilis (es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a las heces).

Catabolismo del grupo hemo para producir Bilirrubina 1 día HEMOGLOBINA6g Sujeto de 70 kg Se recambian

los macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina que será transportado por la transferrina hasta la médula ósea (para formar nuevos hematíes), o almacenado en el hígado y otros tejidos en forma de ferritina para situaciones de necesidad.

Los macrófagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en bilirrubina que viaja unida a la albúmina sérica (proteína transportadora) por el torrente sanguíneo al hígado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.

Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Se encuentra unida a la albúmina ya que aún no se ha unido a proteínas en el hígado para su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación para formar parte de la bilis. Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl adultos. También encontramos formas no unidas a albúmina que pueden atravesar la BHE y producir daño cerebral (kernicterus). Así pues, la bilirrubina indirecta viene determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no ligada a albúmina. Bilirrubina total es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, lo que da como resultado aproximado del valor normal de 0,2 a 1,0 mg/dl.

En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo. La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos, abriendo el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos pirrólicos llamada biliverdina, además de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monóxido de carbono). La biliverdina es luego reducida por la enzima biliverdina reductasa para dar bilirrubina. Durante las horas o los días siguientes los macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina que será transportado por la transferrina hasta la médula ósea (para formar nuevos hematíes), o almacenado en el hígado y otros tejidos en forma de ferritina para situaciones de necesidad. Los macrófagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en bilirrubina que viaja unida a la albúmina sérica (proteína transportadora) por el torrente sanguíneo al hígado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.

Una vez que llega al hígado esta bilirrubina es captada y se une al ácido glucurónico, de forma que la bilirrubina se hace más soluble. Después, se dirige hacia el intestino. Las bacterias intestinales metabolizan esta bilirrubina y la transforman en una serie de pigmentos (urobilinógenos) que son los que le dan a las heces el típico color amarillo marrón. Una parte de estos urobilinógenos, dado que son más solubles en agua, se reabsorben hacia la sangre y son eliminados por los riñones a la orina.

Esta biomolécula se forma cuando el eritrocito desaparece del aparato circulatorio, por su extrema fragilidad, aproximadamente cuando ha alcanzado la plenitud de su vida (de unos 100 a 120 días). Su membrana celular se rompe y la hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos tisulares del organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, hígado y médula ósea.

, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo. La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos, abriendo el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos pirrólicos llamada biliverdina, además de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monóxido de carbono).

Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada. Se encuentra unida con proteínas del hígado, generalmente con ácido glucurónico, para luego ser acumulada en la vesícula biliar y constituir parte de la bilis, para su posterior eliminación. Su valor normal estándar es de 0 a 0,3 mg/dl adultos.

La bilirrubina es un producto de deshecho proveniente del metabolismo de la hemoglobina. Los hematíes viejos, defectuosos o dañados, son retirados por unas células fagocíticas (macrófagos). Dentro de estas células la hemoglobina se metaboliza y el hemo se transforma en bilirrubina, que es liberada a la sangre. Esta bilirrubina es muy poco soluble en agua y para su transporte en sangre va unida a la albúmina

Coloración amarilla de las escleras y de la piel por acumulación de pigmentos biliares (que tienen gran afinidad por las fibras elásticas). Es difícil pesquisar una ictericia con valores menores a 2 mg/dL La Bilirrubina Total es la suma de la conjugada y no conjugada. Apróx. 20% de la bilirrubina total es conjugada o directa. Valores menores dan predominio indirecto. Bilirrubina total: 0,3 a 1,0 mg/dL Bilirrubina directa (conjugada): 0,1 a 0,3 mg/dL

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva). Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl. Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la I); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por bilirrubina (Blo que no aparece coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la relacionada con la ictericia prehepática y no haycoluria ni acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada con la ictericia hepática y posthepática

Ictericia color amarilenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva). Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 mg/dl. Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la I); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por bilirrubina (Blo que no aparece coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria.

Las porfirinas son compuestos cíclicos formados por la unión de cuatro anillos pirrólicos enlazados por puentes metenilo (-HC=). Ejemplo son las ferroporfirinas tales como el hemo, que se encuentra conjugado a las proteínas formando las hemoproteínas. Entre ellas están las hemoglobinas, mioglobinas, citocromos y catalasas.

• Porfirinas • Compuestos cíclicos 4 anillos pirrolicos unidos por puentes metilenos • FERROPORFIRINAS • HEMO UNIDO A PROTEINAS HEMOGLOBINA • MIOGLOBI NA • CITOCROM OS CATALA SAS

Tipos de ictericia[editar] Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática. La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles dealbúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva. La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica. La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco (colestasis), ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

Tres tipos de ictericia Pre- hepática Hepática Posthepática

La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles dealbúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva

La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica.

Ictericia hepatica

de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula de globina y, por otro, el grupo hemo. La hemo-oxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos, abriendo el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos pirrólicos llamada biliverdina, además de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y CO (monóxido de carb

La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco (colestasis), ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

una leve ictericia puede aparecer en condiciones de esfuerzo excesivo, estrés, insomnio, ayuno, infecciones o tras la ingesta de algunos medicamentos como elparacetamol, ya q

Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y posthepática. La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles dealbúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva. La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica. La ictericia posthepática se debe a la obstrucción del colédoco (colestasis), ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

Sindrome de GILBERT Benigna Deficiencia de glucoronil transfera Bilirrubina no conjugada elevada Enfermedad autosómica recesiva Ictericia en esfuerzo, stress, ayuno,insomnio, infecciones, paracetamol

Hemoglobina HEMO Fe libre transportado por transferrina Cadena recta de 4 anillos pirrolicos GLOBINA Se degrada a sus aminoácidos

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