Meningoencefalitis aguda ultim

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Health & Medicine

Published on September 16, 2014

Author: NoraQuispeTrillo

Source: slideshare.net

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Meningoencefalitis Aguda

Meningoencefalitis Aguda IM: Nora Torrealva Quispe

Meningitis aguda  La meningitis aguda bacteriana (MAB) es una enfermedad infecciosa que ocasiona la inflamación de las leptomeninges, los tejidos de alrededor y la médula espinal. Constituye una importante causa de morbilidad y mortalidad, de ahí la importancia de realizar un diagnóstico rápido (aunque sea de sospecha) para iniciar un tratamiento inmediato. Respecto a la epidemiología de la meningitis bacteriana, podemos afirmar que en el mundo se producen anualmente 1,2 millones de casos, lo que origina aproximadamente 135.000 muertes al año. BALLESTER JOYA y J.A. CAPDEVILA EN: PROTOCOLO DE ENF. INFECCIOSAS: MENINGITIS BACTERIANA EN ADULTOS. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA.

MENINGITIS •Meningitis aguda MENINGITIS INFECCIOSA Instauración brusca (horas) •Meningitis subaguda Desarrolla en 1-7 días •Meningitis crónica Comienzo insidioso (semanas)

LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

PATOGENIA: Infección bacteriana Bacteriemia Infección local de proximidad (continuidad o contiguidad) Foco a distancia: Más frecuente en Neumococo (62 vs 9 %) Invasión del SNC: Inflamación del espacio subaracnoideo Chaudhuri. Lancet Neurol. 2004

FISIOPATOLOGIA: Inflamación del espacio subaracnoideo Liberación de mediadores: TNF, IL 1, 2, 6, 8, PG, TX. Migración leucocitaria ↑permeabilidad de BHE. Escasa habilidad bacteriana en penetrar piamadre Activación de coagulación ↑resistencia flujo LCR Edema intersiticial Edema vasogénico Encefalopatía sub-pial: - isquémica - química-inflam Principal Factor pronóstico Trombosis microvascular Y vasculitis Apoptosis neuronal Necrosis Edema neuronal citotóxico HIC

CORRELACION CLINICA - FSP: Eventos tempranos: - Invasión del esp. subaracnoideo - Liberaciòn de citoquinas inflamatorias - Encefalopatía subpial. - Lesión de BHE y migr. leucocitaria - Edema cerebral - Fiebre - Cefalea - Meningismo - Confusión - ↓glucosa LCR - Alt. Conciencia - ↑Presión LCR - ↑Prot LCR Eventos intermedios: - Alt. FSC, vasculitis Eventos tardíos: - Lesión neuronal - Convulsiones - déf. focales - Coma – muerte. - Secuelas Chaudhuri. Lancet Neurol. 2004

BALLESTER JOYA y J.A. CAPDEVILA EN: PROTOCOLO DE ENF. INFECCIOSAS: MENINGITIS BACTERIANA EN ADULTOS. SOCIEDAD ESPAÑOLA DE MEDICINA INTERNA.

CLINICA: Signos y síntomas en presentación: - Cefalea 87% - Rigidez de nuca 83% - Fiebre 77% - Alt. Conc. (GCS < 14) 69% - Rush cutáneo 26% - Déficit focal 33% - Convulsiones 5% Tríada: Fiebre, rig nuca, alt Conc.: 44 % 2 de 4: Fiebre, cefalea, rig Nuca, alt conc: 95% Metaanálisis (Attia. JAMA 1999): Si no hay: - fiebre - rig nuca ni - alt conc. No hay meningitis (VPN: 99%)

DIAGNOSTICO: Criterios. Sospecha: clínica + Confirmación: estudio LCR Clínica compatible + 1 de : PL - Cultivo de LCR positivo (Gold standard) - Antígeno LCR positivo. - Hemocultivo positivo + GB en LCR > 250 / mm3 (50% neutr) - GB en LCR > 1000 / mm3 - Si ATB previo: - GB > 250 / mm3 (50% neutr) o - Glucosa LCR / sangre < 0.4 Flores-Cordero. Int Care Med 2003; 29 Aronin. Ann Int Med 1998; 129

DIAGNOSTICO: Punción lumbar. - Indicación: - siempre frente a sospecha (pensar = hacerla) + - excepto: contraindicaciones: 1) alteración severa de crasis: - Plaq < 20.000 - T. Pr < 20% 2) Efecto de masa intracraneano: desviación de línea media o colapso cist. Cuándo hacer Tomografía Computada antes PL ?: (B-II) - Inmunodepresión: VIH-SIDA, inmunosupresores, trasplante - Antecedentes de lesión del SNC: infección, stroke, neuroq. - Papiledema. - Déficit neurológico focal - Alteración del nivel de conciencia (mod – severo) Tunkel. Clin Inf Dis. IDSA Guidelines 2004; 39

DIAGNOSTICO: Etiológico. 1) Cultivo: - “Gold – standard” - es positivo en 70 – 85 % de pacientes sin ATB 2) Aglutinación en latex: - Neumococo: Sens 67 – 100% (Antígeno en LCR) - HI b: Sens 78 – 100 % - Strepto agalac: Sens 69 – 100% - Meningococo: Sens 50 – 93% - Muy específico pero baja sensibilidad (B-II) - Importante: si recibió ATB previo 3) PCR de LCR: - PCR “amplio espectro” - S: 100% E: 98% - Promisorio en área clínica Tunkel. Clin Inf Dis. IDSA Guidelines 2004; 39

LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

LAGUNA DEL ESTAL: EN:NORMAS DE ACTUACION EN URGENCIAS: MENINGITIS AGUDA. VOL 4. EDITORIAL PANAMERICANA

TRATAMIENTO: Corticoides (Dexametasona). - Fundamento: inflamación del esp. subarac: factor pronóstico -Evidencia: - Disminución de mortalidad significativa (22 a 12 %) - Disminución de secuelas neurológicas NS ( 22 a 14%) p:0.05 - Sin efectos adversos significativos. Van de Beek. Lancet Infect. 2004; 4

COMPLICACIONES: Van de Beek. NEJM. 2004; 351

PRONOSTICO: - Mortalidad: 10 – 30 % - Morbilidad: secuelas neurológicas en 30 – 50 % de vivos - Factores de mal pronóstico: - Edad (≥ 60 años) - GCS ingreso (<= 9) - Gravedad al ingreso: score APACHE o SAPS II (> 30) - Hipotensión arterial - Plaquetopenia - Neumococo Mala evol. - Score de Aronin: - Hipotensión - 0 5% - Convulsiones - 1 37% - Depr. Conciencia - 2 ó 3 63% Aronin. Ann Int Med. 1998; 129

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