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Marcadores Cardiacos

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Information about Marcadores Cardiacos

Published on July 23, 2008

Author: spitzer

Source: slideshare.net

Description

Utilidad de los marcadores cardiacos en el diagnóstico de los sindromes coronarios agudos.
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Marcadores Cardiacos Zaragoza, Julio 2008 Dr. Ernest Spitzer Cano

Marcadores Cardiacos Mioglobina ( Mb = Myb) Troponinas Cardiacas ( TnI , TnT) Creatin-Kinasa (CK = CPK = PK) Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB) Lactato deshidrogenasa ( LDH ) Isoenzima LDH1: miocardio Isoenzima LDH2: suero

Mioglobina ( Mb = Myb)

Troponinas Cardiacas ( TnI , TnT)

Creatin-Kinasa (CK = CPK = PK)

Creatin-Kinasa Miocárdica (CK-MB)

Lactato deshidrogenasa ( LDH )

Isoenzima LDH1: miocardio

Isoenzima LDH2: suero

Cinética de los Marcadores Cardiacos

 

Diagnóstico de IAM (0 – 6h)

Diagnóstico de IAM (12 – 96h)

Mioglobina VN: 85 – 90 ng/mL Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL . Se eleva en daño de miocardio y de músculo esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.) Cinética en el IAM Elevación precoz: 2 - 3 h Valor máximo: 6 – 8 – 12 h Se normaliza: 24 - 36 h

VN: 85 – 90 ng/mL

Intervalo de ensayo es de 0 a 900 ng/mL .

Se eleva en daño de miocardio y de músculo

esquelético (rabdomiolisis, ejercicio intenso, etc.)

Cinética en el IAM

Elevación precoz: 2 - 3 h

Valor máximo: 6 – 8 – 12 h

Se normaliza: 24 - 36 h

Mioglobina

Mioglobina Mediciones seriadas: Al ingreso Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%) VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en caso de no existir IAM Con la reperfusión = cifras se elevan más Sensible para monitorizar reinfartos

Mediciones seriadas:

Al ingreso

Repetir luego de 1-2h (Sens. 91%)

VPN 100% con dos dosificaciones entre 2 - 3 - 6h

Sensibilidad del 100% a las 3h post: VPN 100% en

caso de no existir IAM

Con la reperfusión = cifras se elevan más

Sensible para monitorizar reinfartos

Mioglobina Otras situaciones que producen su aumento: Cirugía Insuficiencia renal Lesiones del músculo esquelético Choques eléctricos Distrofias musculares Rabdomiolisis Anoxia Ejercicio físico, especialmente en no entrenados

Otras situaciones que producen su aumento:

Cirugía

Insuficiencia renal

Lesiones del músculo esquelético

Choques eléctricos

Distrofias musculares

Rabdomiolisis

Anoxia

Ejercicio físico, especialmente en no entrenados

Troponinas cardiacas

Troponina I Existen tres isoformas: Músculo cardiaco Músculo estriado lento Músculo estriado rápido La isoforma cardiaca se expresa en: Aurículas Ventrículos

Existen tres isoformas:

Músculo cardiaco

Músculo estriado lento

Músculo estriado rápido

La isoforma cardiaca se expresa en:

Aurículas

Ventrículos

Troponina I cardiaca C inética en el IAM: Empieza a elevarse: 3 - 4h (lesión mayor y menor) Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 7 – 9d Es absolutamente cardio-específica

C inética en el IAM:

Empieza a elevarse: 3 - 4h (lesión mayor y menor)

Valor máximo: 12 - 20h

Se normaliza: 7 – 9d

Es absolutamente cardio-específica

Troponina I cardiaca

Troponina I cardiaca

Troponina I VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL > 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin ruptura de la membrana. > 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor Necrosis: ruptura de la membrana celular del cardiocito.

VN desde 0.03 - 0.08 ng/mL

> 0.10 ng/mL = daño miocárdico menor y temporal

Digestión proteolítica por enzimas lisosómicas, sin

ruptura de la membrana.

> 1.00 ng/mL = daño miocárdico mayor

Necrosis: ruptura de la membrana celular del

cardiocito.

Troponinas cardiacas Su elevación en el daño miocárdico menor (angina inestable) es un indicador de mal pronóstico y de posible evolución hacia un daño miocárdico mayor (IAM).

Su elevación en el daño miocárdico menor

(angina inestable) es un indicador de mal

pronóstico y de posible evolución hacia un

daño miocárdico mayor (IAM).

Troponina T cardiaca C inética en el IAM: Empieza a elevarse: 4 - 6h Valor máximo: 12 - 20h Se normaliza: 10 – 14d Resultado cualitativo: (+) / (-) Se eleva en pacientes dializados (por regeneración muscular) y en ACVs.

C inética en el IAM:

Empieza a elevarse: 4 - 6h

Valor máximo: 12 - 20h

Se normaliza: 10 – 14d

Resultado cualitativo: (+) / (-)

Se eleva en pacientes dializados (por regeneración

muscular) y en ACVs.

Troponina T cardiaca

Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK), creatín-quinasa (CK). Tipos de CK CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata , estómago, intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides. CK-2 (CK-MB): Musculo cardíaco: 25-46% de act. CPK total Músculo esquelético: <5% CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardiaco CPK Total

Denominaciones: Creatín-fosfo-quinasa (CPK),

creatín-quinasa (CK).

Tipos de CK

CK-1 (CK-BB): cerebro, próstata , estómago,

intestino, hígado, vejiga, útero, placenta y tiroides.

CK-2 (CK-MB):

Musculo cardíaco: 25-46% de act. CPK total

Músculo esquelético: <5%

CK-3 (CK-MM): músculo esquelético y cardiaco

CPK Total Se eleva en: IAM, Miocarditis severa Necrosis o atrofia aguda del músculo estriado Cirugía (pos-operatorio) Parkinson, ACVs Hipotiroidismo cardiogénico Ultimas semanas del embarazo Hipertermia maligna Alcoholismo agudo Inyecciones IM, espasmos musculares

Se eleva en:

IAM, Miocarditis severa

Necrosis o atrofia aguda del músculo estriado

Cirugía (pos-operatorio)

Parkinson, ACVs

Hipotiroidismo cardiogénico

Ultimas semanas del embarazo

Hipertermia maligna

Alcoholismo agudo

Inyecciones IM, espasmos musculares

CPK Total C inética en el IAM: Empieza a elevarse: 3 - 6h Valor máximo: 18 - 20 - 30h Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d) VN hombres: hasta 190 U/L VN mujeres: hasta 166 U/L

C inética en el IAM:

Empieza a elevarse: 3 - 6h

Valor máximo: 18 - 20 - 30h

Se normaliza: 72 - 96h (3 - 4d)

VN hombres: hasta 190 U/L

VN mujeres: hasta 166 U/L

CPK Total

CPK Total

CK - MB C inética en el IAM: Empieza a elevarse: 3 - 6h Valor máximo: 12 - 24h Se normaliza: 48 - 72h (3 - 4d) Se eleva también en: Lesión o enfermedad muscular, cirugía cardíaca, miocarditis, cardioversión eléctrica, cateterización coronaria, anginas de pecho.

C inética en el IAM:

Empieza a elevarse: 3 - 6h

Valor máximo: 12 - 24h

Se normaliza: 48 - 72h (3 - 4d)

Se eleva también en:

Lesión o enfermedad muscular, cirugía cardíaca,

miocarditis, cardioversión eléctrica, cateterización

coronaria, anginas de pecho.

CK-MB

CK – MB: Parámetros Índice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100] > 3.5-4% : Sugiere un aumento de CK-MB de origen miocárdico, en relación a la CK-MB esquelética. Patrones en el tiempo: CK-MB esquelética: en meseta CK-MB cardiaca: en pico (cenit a las 20h)

Índice de Corte = [CK Total/CK-MB masa x 100]

> 3.5-4% : Sugiere un aumento de CK-MB de origen

miocárdico, en relación a la CK-MB esquelética.

Patrones en el tiempo:

CK-MB esquelética: en meseta

CK-MB cardiaca: en pico (cenit a las 20h)

CK – MB: Parámetros

CK – MB: Parámetros La CK-MB-2 (cardiaca), al llegar a la circulación es atacada por la carboxipeptidasa, que escinde un residuo lisina del extremo carboxílico para dar lugar a una isoforma (CK-MB-1) de movilidad electroforética distinta. Relación CK-MB-2/CK-MB-1 > 1.5, indicaría un infarto agudo de miocardio con una gran sensibilidad, sobre todo sí ha transcurrido 4 a 6 horas desde la obstrucción coronaria.

La CK-MB-2 (cardiaca), al llegar a la circulación es

atacada por la carboxipeptidasa, que escinde un

residuo lisina del extremo carboxílico para dar lugar a

una isoforma (CK-MB-1) de movilidad electroforética

distinta.

Relación CK-MB-2/CK-MB-1 > 1.5, indicaría un infarto

agudo de miocardio con una gran sensibilidad, sobre

todo sí ha transcurrido 4 a 6 horas desde la

obstrucción coronaria.

LDH Enzima exclusivamente citoplasmática: Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L C inética en el IAM: Empieza a elevarse: 12 - 16h Valor máximo: 30 - 40h Se normaliza: 10 – 12d

Enzima exclusivamente citoplasmática:

Cataliza la oxidación reversible de l-lactato a piruvato

VN en adultos a 37 ºC: De 230 a 460 U/L

C inética en el IAM:

Empieza a elevarse: 12 - 16h

Valor máximo: 30 - 40h

Se normaliza: 10 – 12d

LDH Ubicua, principalmente en: hígado, miocardio, músculo esquelético y hematíes Compuesta por 4 cadenas polipeptídicas de 2 tipos: H y M La subunidad M: principalmente en músculo esquelético e hígado La subunidad H: principalmente en corazón

Ubicua, principalmente en: hígado, miocardio,

músculo esquelético y hematíes

Compuesta por 4 cadenas polipeptídicas de 2 tipos: H y M

La subunidad M: principalmente en músculo

esquelético e hígado

La subunidad H: principalmente en corazón

LDH Los tetrámeros/ isoenzimas son: H4/LD1, MH3/LD2, M2H2/LD3, M3H/LD4 y M4/LD5 Tejidos de metabolismo aerobio: LD1 Tejidos de metabolismo anaerobio: LD5 LDH-X: presente en testículos y esperma % Actividad de LDH total LD1: 18-33% act. LDH total (predomina en corazón ) LD2: 28-40% act. LDH total LD3: 18-30% act. LDH total LD4: 6-16% act. LDH total LD5: 2-3% act. LDH total (predomina en hígado)

Los tetrámeros/ isoenzimas son:

H4/LD1, MH3/LD2, M2H2/LD3, M3H/LD4 y M4/LD5

Tejidos de metabolismo aerobio: LD1

Tejidos de metabolismo anaerobio: LD5

LDH-X: presente en testículos y esperma

% Actividad de LDH total

LD1: 18-33% act. LDH total (predomina en corazón )

LD2: 28-40% act. LDH total

LD3: 18-30% act. LDH total

LD4: 6-16% act. LDH total

LD5: 2-3% act. LDH total (predomina en hígado)

LDH Suero normal: LD2 > LD1 Cociente LD1/LD2 < 1 Necrosis Miocárdica: Aumenta LD1 Cociente LD1/LD2 > 1 (LD invertida) Diagnóstico tardío de IAM: TnI: 7 - 9d LDH: 10 - 12d TnT: 10 - 14d

Suero normal:

LD2 > LD1

Cociente LD1/LD2 < 1

Necrosis Miocárdica:

Aumenta LD1

Cociente LD1/LD2 > 1 (LD invertida)

Diagnóstico tardío de IAM:

TnI: 7 - 9d

LDH: 10 - 12d

TnT: 10 - 14d

LDH

LDH

AST - Aspartato Aminotransferasa Localización: mitocondrial y citoplasmática A cción: cataliza la transferencia reversible del grupo amino desde el aspartato al alfa-cetoglutarato. Contenido tisular de AST, de mayor a menor: Músculo cardíaco H ígado, Músculo esquelético Riñón, Cerebro, Páncreas Bazo, Pulmón, Eritrocitos

Localización: mitocondrial y citoplasmática

A cción: cataliza la transferencia reversible del grupo

amino desde el aspartato al alfa-cetoglutarato.

Contenido tisular de AST, de mayor a menor:

Músculo cardíaco

H ígado, Músculo esquelético

Riñón, Cerebro, Páncreas

Bazo, Pulmón, Eritrocitos

AST - Aspartato Aminotransferasa Se eleva en: Enfermedades hepáticas Necrosis miocárdica Necrosis del músculo esquelético Distrofia muscular progresiva y dermatomiositis Pancreatitis aguda Embolia pulmonar Necrosis renal y cerebral Hemólisis Ejercicio físico intenso Con opiáceos, salicilatos o eritromicina

Se eleva en:

Enfermedades hepáticas

Necrosis miocárdica

Necrosis del músculo esquelético

Distrofia muscular progresiva y dermatomiositis

Pancreatitis aguda

Embolia pulmonar

Necrosis renal y cerebral

Hemólisis

Ejercicio físico intenso

Con opiáceos, salicilatos o eritromicina

AST - Aspartato Aminotransferasa C inética en el IAM: Empieza a elevarse: 6 - 8h Valor máximo: 18 - 24h Se normaliza: 4 – 5d No presenta ventajas sobre la CPK y la LDH: No es específica del miocardio No aparece en la circulación de forma muy precoz Se debe abandonar su uso

C inética en el IAM:

Empieza a elevarse: 6 - 8h

Valor máximo: 18 - 24h

Se normaliza: 4 – 5d

No presenta ventajas sobre la CPK y la LDH:

No es específica del miocardio

No aparece en la circulación de forma muy precoz

Se debe abandonar su uso

Notas finales Extensión del Infarto: Area bajo la curva de marcadores. La recanalización en las primeras horas del infarto, hace que el “pico” de los marcadores séricos cardíacos aparezca antes y sea más elevado (aprox. a las 8 a 12 horas de la reperfusión).

Extensión del Infarto:

Area bajo la curva de marcadores.

La recanalización en las primeras horas del infarto,

hace que el “pico” de los marcadores séricos

cardíacos aparezca antes y sea más elevado

(aprox. a las 8 a 12 horas de la reperfusión).

 

Los niveles de CPK total y de CK-MB no suelen aumentar en la Angina Inestable. Cerca de la tercera parte de los enfermos, que se cree padecen Angina Inestable a juzgar por la ausencia de la elevación de la CPK total y la CK-MB, presentan elevaciones de la TnT o TnI, muy sugerentes de “Microinfarto” o “Daño Miocárdico Menor”. Notas finales

Los niveles de CPK total y de CK-MB no suelen aumentar en la Angina Inestable.

Cerca de la tercera parte de los enfermos, que se cree padecen Angina Inestable a juzgar por la ausencia de la elevación de la CPK total y la CK-MB, presentan elevaciones de la TnT o TnI, muy sugerentes de “Microinfarto” o “Daño Miocárdico Menor”.

El hallazgo de una elevación de la Troponina, incluso ante valores normales de CPK total y CK-MB, sugiere un pronóstico desfavorable, por lo que debe considerarse que estos enfermos han sufrido un Infarto de Miocardio y se le debe tratar como tal. Para confirmar el diagnóstico de certeza de Necrosis Miocárdica, los Marcadores Séricos Cardíacos deben medirse en el momento del ingreso del paciente en el Centro Hospitalario, a las 2 horas, a las 4 horas, a las 6 horas, a las 9 horas después y, de nuevo, a las 12 y 24 horas del ingreso sí el diagnóstico sigue siendo dudoso. Notas finales

El hallazgo de una elevación de la Troponina, incluso ante valores normales de CPK total y CK-MB, sugiere un pronóstico desfavorable, por lo que debe considerarse que estos enfermos han sufrido un Infarto de Miocardio y se le debe tratar como tal.

Para confirmar el diagnóstico de certeza de Necrosis Miocárdica, los Marcadores Séricos Cardíacos deben medirse en el momento del ingreso del paciente en el Centro Hospitalario, a las 2 horas, a las 4 horas, a las 6 horas, a las 9 horas después y, de nuevo, a las 12 y 24 horas del ingreso sí el diagnóstico sigue siendo dudoso.

 

Bibliografía e imágenes: Guia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos - Dr. José Ignacio Soler Díaz Publicada en: www.portalesmedicos.com (10/01/2007) Notas finales

Bibliografía e imágenes:

Guia practica. Marcadores Bioquimicos Cardiacos - Dr. José Ignacio Soler Díaz

Publicada en:

www.portalesmedicos.com (10/01/2007)

Marcadores Cardiacos Zaragoza, Julio 2008 Dr. Ernest Spitzer Cano

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