Lupus Eritematoso Sist%C9 Mico

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Published on December 13, 2009

Author: Maurygami

Source: slideshare.net

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Presentacion sobre lupus eritematoso sistemico, para una clase de fisiologia, muy buenas fotos.. se recomienda leer el tema antes...

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Ruiz Velazco J. Mauricio

Contenido Definición Etiología y Patogenia Epidemiología Sintomatología Dx Tx Diagrama.

Definición

Etiología y Patogenia

Epidemiología

Sintomatología

Dx

Tx

Diagrama.

LUPUS ERITEMATOSO SITÉMICO El Lupus es un trastorno multisistémico caracterizado por la producción de anticuerpos contra múltiples antígenos propios.. De comienzo agudo o insidioso. Crónica. Febril. Caracterizada por lesiones en: -Piel -Articulaciones. -Riñón -Membranas serosas.

El Lupus es un trastorno multisistémico caracterizado por la producción de anticuerpos contra múltiples antígenos propios..

De comienzo agudo o insidioso.

Crónica.

Febril.

Caracterizada por lesiones en:

-Piel

-Articulaciones.

-Riñón

-Membranas serosas.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA El defecto fundamental es el fracaso de los mecanismos para mantener la autotolerancia. Factores hormonales (Estrógenos, prolactina) Factores infecciosos (Retrovirus, bacterias) Factores ambientales (químicos, dieta, fármacos, radiación ultravioleta) Factores genéticos (Gen autoinmune, HLA, TcR, Receptores de la Fc de IG)

El defecto fundamental es el fracaso de los mecanismos para mantener la autotolerancia.

Factores hormonales (Estrógenos, prolactina)

Factores infecciosos (Retrovirus, bacterias)

Factores ambientales (químicos, dieta, fármacos, radiación ultravioleta)

Factores genéticos (Gen autoinmune, HLA, TcR, Receptores de la Fc de IG)

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Una característica es la existencia de anticuerpos antinucleares en grandes cantidades. 1.- Anti DNA 2.- Anti histonas 3.- Anti proteínas no histonas 4.- Anti nucleolares Atacan: Componentes nucleares. Componentes citoplasmáticos Se reconocen por tinción: Nuclear homogénea. Periférica o en anillo. Patrón moteado. Patrón nucleolar. Existen también: -Anticuerpos contra cél plasmaticas. -Anticuerpos antifosfolipidos.

Una característica es la existencia de anticuerpos antinucleares en grandes cantidades.

Atacan:

Componentes nucleares.

Componentes citoplasmáticos

Se reconocen por tinción:

Nuclear homogénea.

Periférica o en anillo.

Patrón moteado.

Patrón nucleolar.

 

Etiología. Existen 3 factores estudiados: Factores Genéticos : Se atribuyen al MHC y a otros. Las pruebas se apoyan en: Riesgo aumentado entre la familia. 20% afectados con autoanticuerpos sin clínica. Mayor grado de concordancia entre gemelos homocigotos. Predisposición de autoanticuerpos por codificación de MHC. Déficit hereditario de componentes del complemento.

Existen 3 factores estudiados:

Factores Genéticos : Se atribuyen al MHC y a otros. Las pruebas se apoyan en:

Riesgo aumentado entre la familia.

20% afectados con autoanticuerpos sin clínica.

Mayor grado de concordancia entre gemelos homocigotos.

Predisposición de autoanticuerpos por codificación de MHC.

Déficit hereditario de componentes del complemento.

Etiología Factores no genéticos: Reacciones similares por uso de fármacos como hidralazina, procainamida y d-penicilina. La luz UV Las hormonas sexuales. Factores inmunológicos: Alteraciones de células tanto B como T. Reacciones de hipersensibilidad tipo II en daños viscerales. Alteraciones celulares (núcleo expuesto)

Factores no genéticos:

Reacciones similares por uso de fármacos como hidralazina, procainamida y d-penicilina.

La luz UV

Las hormonas sexuales.

Factores inmunológicos:

Alteraciones de células tanto B como T.

Reacciones de hipersensibilidad tipo II en daños viscerales.

Alteraciones celulares (núcleo expuesto)

Epidemiología Es una de las conectivopatías más frecuentes Incidencia: 2.4 a 4 / 100.000 hab. Por año Prevalencia: 25.4 a 42 casos / 100.000 3 a 6 veces más frecuente en negros 2 a 5 veces más fte en orientales? Edad: 15 a 40 años Sexo: Femenino 90%

Es una de las conectivopatías más frecuentes

Incidencia: 2.4 a 4 / 100.000 hab. Por año

Prevalencia: 25.4 a 42 casos / 100.000

3 a 6 veces más frecuente en negros

2 a 5 veces más fte en orientales?

Edad: 15 a 40 años

Sexo: Femenino 90%

 

Sintomatología

Sintomatología Sintomas constitucionales : Anorexia, adelgazamiento, fiebre Síntomas musculoesqueléticos : Artromialgias Artritis no erosiva Artropatía crónica tipo Jaccoud Tenosinovitis Rotura tendinosa Osteonecrosis Miositis Fibromialgia Nódulos subcutáneos

Sintomas constitucionales : Anorexia, adelgazamiento, fiebre

Síntomas musculoesqueléticos :

Artromialgias

Artritis no erosiva

Artropatía crónica tipo Jaccoud

Tenosinovitis

Rotura tendinosa

Osteonecrosis

Miositis

Fibromialgia

Nódulos subcutáneos

 

 

Artritis

Manifestaciones mucocutáneas Específicas: Lupus cutáneo crónico: paniculitis lúpica y lupus discoide Lupus cutáneo subagudo Lupus cutáneo agudo: Rash malar

Específicas:

Lupus cutáneo crónico: paniculitis lúpica y lupus discoide

Lupus cutáneo subagudo

Lupus cutáneo agudo: Rash malar

 

 

Rash malar

 

Lupus cutaneo subagudo

Manifestaciones cutáneas Inespecíficas: Indican actividad sistémica Fotosensibilidad Alopecía: difusa y cicatrizal Úlceras mucosas Otras: Raynaud, Livedo reticularis, Vasculitis cutánea, onicolisis

Inespecíficas: Indican actividad sistémica

Fotosensibilidad

Alopecía: difusa y cicatrizal

Úlceras mucosas

Otras: Raynaud, Livedo reticularis, Vasculitis cutánea, onicolisis

Fotosensibilidad

 

 

S. Raynaud

Vasculitis

CLINICA MANIFESTACIONES PLUEROPULMONARES: Pleuritis Afección del parénquima: Neumonitis lúpica aguda, hemorragia alveolar y neumonitis intersticial crónica Vasos: Hipertensión arterial pulmonar Afección del diafragma

MANIFESTACIONES PLUEROPULMONARES:

Pleuritis

Afección del parénquima: Neumonitis lúpica aguda, hemorragia alveolar y neumonitis intersticial crónica

Vasos: Hipertensión arterial pulmonar

Afección del diafragma

Derrame pleural

Derrame pleural

Neumonitis

Síntomas. MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES Carditis lúpica primaria: Pericarditis, miocarditis, infartos de miocardio, valvulopatías. Afección cardiovascular secundaria: cardiopatía isquémica

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES

Carditis lúpica primaria: Pericarditis, miocarditis, infartos de miocardio, valvulopatías.

Afección cardiovascular secundaria: cardiopatía isquémica

Manifestaciones renales NEFRITIS - Desordenes renales: Proteinuria mayor de 0.5 g Cilindros celulares

NEFRITIS

- Desordenes renales:

Proteinuria mayor de 0.5 g

Cilindros celulares

NEFRITIS. CLASIFICACIÓN Tipo I o riñón normal Tipo II o nefritis mesangial Tipo III o glomerulonefritis proliferativa focal Tipo IV o glomerulonefritis proliferativa difusa Tipo V 0 glomerulonefritis membranosa

Tipo I o riñón normal

Tipo II o nefritis mesangial

Tipo III o glomerulonefritis proliferativa focal

Tipo IV o glomerulonefritis proliferativa difusa

Tipo V 0 glomerulonefritis membranosa

 

 

 

Síntomas Trastornos neurológicos: a) Convulsiones b) Psicosis (excluir otras causas)

Trastornos neurológicos:

a) Convulsiones

b) Psicosis (excluir otras causas)

 

Síntomas Trastornos hematológicos: Anemia de las enfermedades crónicas Anemia hemolítica Leucopenia o menos de 4.000/mm3 en dos o más ocasiones Linfopenia o menos de 1.500/ mm3 en dos o más ocasiones Trombocitopenia o menos de 100.000/mm3

Trastornos hematológicos:

Anemia de las enfermedades crónicas

Anemia hemolítica

Leucopenia o menos de 4.000/mm3 en dos o más ocasiones

Linfopenia o menos de 1.500/ mm3 en dos o más ocasiones

Trombocitopenia o menos de 100.000/mm3

Anemia

Síntomas Trastornos inmunológicos: Anti ADN doble cadena Anti Sm Hallazgos positivos para anticuerpos fosfolípido (IgG e IgM anticardiolipinas y anticoagulante lúpico) Falso positivo para sífilis durante 6 meses

Trastornos inmunológicos:

Anti ADN doble cadena

Anti Sm

Hallazgos positivos para anticuerpos fosfolípido (IgG e IgM anticardiolipinas y anticoagulante lúpico)

Falso positivo para sífilis durante 6 meses

Anticuerpos antinucleares

Síntomas MANIFESTACIONES DEL APARATO DIGESTIVO: Efectos secundarios al tratamiento con AINEs Disminución del peristaltismo esofágico Vasculitis en intestino Peritonitis (ascitis a abdomen agudo) OTRAS ALTERACIONES: Adenopatías Esplenomegalia Queratoconjuntivitis sicca Retinopatía

MANIFESTACIONES DEL APARATO DIGESTIVO:

Efectos secundarios al tratamiento con AINEs

Disminución del peristaltismo esofágico

Vasculitis en intestino

Peritonitis (ascitis a abdomen agudo)

OTRAS ALTERACIONES:

Adenopatías

Esplenomegalia

Queratoconjuntivitis sicca

Retinopatía

Adenopatías

Esplenomegalia

Ascitis

Queratoconjuntivitis seca

Diagnostico No existen análisis específicos. Velocidad de sedimentación. Recuento plasmático. Evaluación renal. Criterios diagnósticos para LES: Eritema malar. Lesiones discoidales. Fotosensibilidad. Aftas en la boca. Artritis no erosiva. Pleuritis o pericarditis. Albúmina en la orina. Convulsiones o psicosis. Anemia hemolítica, leucopenia o trombopenia. Anti-ADN o reacción de Wasserman positivos. ANA positivos.

No existen análisis específicos.

Velocidad de sedimentación.

Recuento plasmático.

Evaluación renal.

Criterios diagnósticos para LES:

Eritema malar.

Lesiones discoidales.

Fotosensibilidad.

Aftas en la boca.

Artritis no erosiva.

Pleuritis o pericarditis.

Albúmina en la orina.

Convulsiones o psicosis.

Anemia hemolítica, leucopenia o trombopenia.

Anti-ADN o reacción de Wasserman positivos.

ANA positivos.

 

Tratamiento Llevar una vida tranquila. Evitar exponerse al sol Seguir una dieta. Medicamentos No tóxicos: Aspirina y AINES. Dañinos: Corticoesteroides e inmunosupresores. Antipalúdicos. Plasmaféresis Diálisis.

Llevar una vida tranquila.

Evitar exponerse al sol

Seguir una dieta.

Medicamentos

No tóxicos: Aspirina y AINES.

Dañinos: Corticoesteroides e inmunosupresores.

Antipalúdicos.

Plasmaféresis

Diálisis.

Prepatogénesis Patogénesis Horizonte clínico Lupus

Prepatogénesis Patogénesis LES Subclínico Clínico Horizonte clínico -Leves cuadros febriles. -Artralgia -Erupciones -Dolor pleural. -Fotosensibilidad. -Hemorragias. Lesiones sistémicas: -Daño renal. -Cardiopatías. -Daño articular -Daño dérmico. -Inmunocompromiso -Neumonías. M C E - Infecciones -IRC -Lesión SNC Prevención Primaria Prevención Secundaria Terciaria Promoción de la Salud Protección Especifica Diagnostico Precoz. Tratamiento Oportuno Limitación del Daño Rehabilitación

Promoción de la Salud

Prepatogénesis Patogénesis LES Prevención Primaria Prevención Secundaria Terciaria Promoción de la Salud -Dieta balanceada -Evitar exposición UV. -Evitar infecciones. -Evitar exposición a químicos. -Verificar y no abusar de fármacos. Diagnostico Precoz. -No existe especificidad. -Análisis sanguíneos y de función hepática. -Sensibilidad cutánea. Rehabilitación -El cuadro patológico solo disminuye su intensidad. -Se debe llevar un seguimiento firme sobre la condición del afectado. Tratamiento Oportuno Llevar una vida tranquila, evitar exponerse al sol, seguir una dieta, medicamentos como aspirina y AINES con uso mínimo de corticoesteroides e inmunosupresores. Uso de antipalúdicos, plasmaféresis y diálisis. Limitación del Daño -Se tratan complicaciones, tales como infecciones, daño renal, y problemas dermicos. Protección especifica. ? Subclínico Clínico Horizonte clínico M C E

Tratamiento Oportuno

Llevar una vida tranquila, evitar exponerse al sol, seguir una dieta, medicamentos como aspirina y AINES con uso mínimo de corticoesteroides e inmunosupresores. Uso de antipalúdicos, plasmaféresis y diálisis.

Referencias. Stephen , Mc Phee J., Lingappa R. Vishwanath , and Ganong F. William. Fisiopatología Médica: Una introducción a la medicina clínica . 4ºth ed. Manual Moderno. Wikipedia. Lupus (http://es.wikipedia.org/wiki/Lupus) . Robbins, Patología estructural y funcional. 6th ed.

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