Insuficiencia hepatica

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Health & Medicine

Published on March 12, 2014

Author: RMZ14

Source: slideshare.net

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 Incapacidad del hígado de efectuar sus complejas funciones sintéticas, metabólicas y excretoras.  AGUDA  CRONICA

  JESUS MANUEL RAMIREZ GARCIA Dr. ERNESTO GUADARRAMA VADILLO 6ºA FACULTAD DE MEDICINA ICEST

Se caracteriza por el desarrollo rapido de una disfuncion en la sintesis hepatica asociada a coagulopatia grave (INR >1.5) y al desarrollo de encefalopatia hepatica dentro de las primeras 8 semanas. Se denomina falla hepatica fulminante a la necrosis hepatica masiva que coexiste con un deterioro rapido neurologico secundario a la presentacion de encefalopatia progresiva desde la confusion hasta el estupor y coma.

1) Inicio agudo de enfermedad hepatica con coagulopatia. 2) Desarrollo de encefalopatia hepatica en las primeras 8 semanas de la enfermedad. 3) Ausencia de datos previos de enfermedad hepatica.

Bernau --- Fulminante y Subfulminante.  Fulminante: encefalopatia se presenta menos de 2 semanas despues de la ictericia.  Subfulminante: encefalopatia de 2 a 3 semanas despues de la aparicion de ictericia. King’s college: 1. Hiperaguda --- 7 dias despues de la ictericia… 2. Aguda --- ictericia procede hasta 28 dias a la encefalopatia…. 3. Subaguda ---- este lapso llega a los 3 meses…

 Virus de la hepatitis --- principal causa y constituye el 70%  Virus de la hepatitis A  EBV, CMV  Parvovirus B --- mas frecuente en pacientes pediatricos  Farmacos ---- segundo lugar en cuanto a etiologia 15% acetaminofen ------ PARACETAMOL  Halotano  AINES  Intoxicacion por hongo del genero amanita  Isquemia ---- 5 a 15%  Miscelaneos --- 5 a 10%

 Multiples mecanismos que causan la lesion hepatica.

 Necrosis masiva -- colapso lobulillar -- incremento de enzimas intracelulares en la circulacion.  Aminotransferasas elevadas entre 10 y 50 veces por arriba de lo normal. COMPLICACIONES: A. Falla renal B. Coagulopatias C. Hipoglucemia D. Encefalopatia y edema cerebral

 A) Falla Renal. En los casos de FHF el rinon sufre deterioro funcional por lo que farmacos nefrotoxicos deben evitarse.  Aminoglucosidos--- dosis de anefrico.  Dopamina-- 2.5 a 4 mg/k/hr ------- vasodilatador de arteriola renal eferente.  Paciente que requiere manejo dialitico -- inicialmente ultrafiltracion arteriovenosa o venovenosa para evitar el incremento en la presion endocraneal. Soluciones amortiguadoras con bicarbonato en lugar de aquellas con lactato.

 B) Coagulopatia. En la FHF la sintesis de factores de coagulacion dependientes de vitamina K se encuentra impedida.  Inicialmente se maneja al paciente con vitamina K parenteral.  PFC --- hemorragias a cualquier nivel, incluyendo conjuntivales y subungueales.  Colocacion de cateteres centrales o PIC  Inhibidor de la bomba de protones

 C) Hipoglucemia. Este estado hiper-catabolico se puede manifestar por la disminucion de las cifras de glicemia en sangre.  Soluciones glucosadas al 50% cuando la glicemia es menor a 100 mg/dl  Apoyo nutricional por via enteral o parenteral.

 D) Encefalopatia y edema. Encefalopatia-- caracteristica clinica de la FHF y es condicion absoluta para su diagnostico.  Incremento de la PIC ---- desarrollo de edema cerebral (80% de muerte en estos casos)  Edema cerebral -- convulciones focales, rigidez, mioclonias, postura de descerebracion y anisocoria.  Una vez detectado el edema cerebral: monitor de PIC epidural

 En la actualidad se utilizan tecnicas de perfusion extracorporea de organos o bien aparatos que incluyen biorreactores a base de membranas multi-fenestradas y en algunos casos recubiertas de hepatocitos de cerdo o hepatocitos tumorales biomanipulados a traves de los que se trasfunde sangre total o plasma del paciente.  ‘’Higados bioartificiales’’ ……. Depuraciones de sustancias que requieren de metabolismo hepatico como mercaptanos y sustancias de bajo peso molecular.  2 variantes: puente hacia trasplante hepatico o puente para recuperacion total del paciente. a) MARS b) Modelo Circe c) Modelo Hepatix d) Prometeus



 Sindrome neuropsiquiatrico reversible o progresivo, caracterizado por alteraciones de la conciencia y la conducta, cambios en la personalidad, signos neurologicos fluctuantes y alteraciones electroencefalograficas caracteristicas que presenta tano en hepatopatias agudas y cronicas.

 Es una complicacion frecuente de la cirrosis hepatica que suele presentarse en pacientes con insuficiencia hepatica grave.  La presentación mas caracteristica es el desarrollo de un episodio de encefalopatia aguda.  Un factor precipitante.

 Algunos pacientes pueden desarrollar encefalopatía crónica, en estos pacientes su baja reserva funcional hepática los predispone a encefalopatía espontanea.  Un factor precipitante que debe ser considerado para su dagnóstico y tratamiento.

 La encefalopatia hepatica crónica suele manifestarse por episodios frecuentes de encefalopatia hepatica aguda o en forma de manifestaciones neurologicas persistentes.  Manifestaciones leves ---- encefalopatía recurrente.  Manifestaciones graves------encefalopatía persistente.

 En las encefalopatias cronicas-recurrentes , los episodios de encefalopatia pueden asociarse a un factor precipitante, pero en su mayoría son espontáneos o relacionados con el abandono del tratamiento.  Frecuentemente se atribuye a estreñimiento, coincidiendo con una baja dosificación de disacaridos no absorbibles.  Encefalopatía aguda --- inicio y finalización brusca.

 Paciente alerta sin signos de disfunción cognitiva.  Parkinsonismo leve, caracterizado por bradicinesia, sin temblor.

La encefalopatia crónica – persistente es menos frecuente que la forma recurrente, ya que actualmente la disponibilidad de transplante hepático es mayor y ha disminuido el numero de pacienes tratados con derivaciones porto-sistémicas quirúrgicas.  Desarrollo de demencia  Parkinsonismo grave o mielopatía  Pueden asociarse a otras manifestaciones neurológicas El trastorno cognitivo tiene un patrón subcortical  Alteraciones visuopracticas  Déficit de atención  Apraxia  Bradicinesia  Rigidez de presentación simétrica

Intestino Comunicaciones porto-sistemicas Insuficiencia hepatica músculo

1. Alteraciones osmoticas del cerebro. 2. Alteraciones en las comunicaciones axonales. 3. Comunicaciones de las celulas endoteliales con los astrocitos. 4. Otras hipótesis.  Amonio  Benzodiacepinas endógenas  Falsos Neurotransmisores

Exámen neurológico CLASIFICACION Y GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA GRADO1 Euforia o depresión, confusión ligera. Habla fufullante, trastornos del sueó. Asterexis. GRADO 2 Letargo y/o confusión moderada, asterexis, presencia de ondas trifásicas en EEG. GRADO 3 Gran confusión, habla incoherente, dormido, aunque despierta al habla, asterexis, ondas trifásicas. GADO 4 Coma, puede inicialmente responder a estimulos dolorosos, asteréxis, actividad delta del EEG



Condicion clínica que ocurre en pacientes con enfermedad hepatica avanzada con insuficiencia hepatica e hipertensión portalcaracterizada por una alteración en la función renal y una marcada anormalidad en la circulación arterial y en los sistemas vasoactivos renales.

Es un trastorno de tipo funcional, ya que los riñones son histologicamente normales y la insuficiencia renal es reversible después del trasplante hepatico.  Vasoconstricción renal ----- descenso de la filtración glomerular.  circulación extrarenal predomina la vasodilatación arterial ----- reducción de las resistencias vasculares sistémicas e hipotensión arterial.

Puede presentarse con dos patrones clínicos diferentes, deacuerdo con su intensidad y su forma de inicio. TIPOSDE SINDROMEHEPATORENAL Tipo 1 Rapida y progresiva, alteración de la función renal definida como aumento de la creatinina sérica doble de lo inicial, alcanzando un nivel superior a 2,5 mg/dl o un 50% de reducción de la cifra normal del aclaramiento de creatinina a un nivel inferior a 20 ml/min en menos de 2 semanas. Tipo 2 Alteraciones de la función renal ( creatinina sérica mayor de 1,5 mg/dl) que no reúne los criterios del tipo 2.

SHR 1.  Oliguria  Anuria  Aumento de creatinina y urea Cirrosis hepatica alcohólica, tambien puede ser no alcohólica. La tipo 2 se caracteriza con disminución estable y menos intensa del FG que no cumple con los criterios propuestos para el tipo 1.

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La insuficiencia Hepatica crónica o Cirrosis hepática es una enfermedad asociada a falla hepática.  Proceso difuso de fibrosis y la conversióm de la arquitectura normal a una estructura nodular anormal, que puede presentarse como la etapa final de diversas enfermedades hepaticas de diferentes causas.

Los pacientes con infección crónica con virus de la hepatitis B y C se consideran de alto riesgo para desarrollar insuficiencia hepatica crónica.  Vigilancia de gastroenterología en segundo y/o tercer nivel.  Enfermedades autoinmunes  Enfermedades metabólicas genéticas  Obstrucción biliar  Alteraciones vascularesuso crónico de medicamentos hepatotóxicos

 Ictericia hepatocelular: por incapacidad del hepatocito para metabolizar la bilirrubina, hay elevación de ambas bilirrubinas con predominio de la directa.  Hipoalbuminemia con edemas y ascitis: se produce porque la albúmina es producida por el hígado y su déficit disminuye la presión oncótica del plasma, cuando alcanza cifras menores de 2,5 g/dl aparecen los edemas. El descenso de la albúmina provoca la pérdida de la lúnula en las uñas.

 Disminución de los factores de la coagulación: los primeros en afectarse son los factores K dependientes II-VII-IX-X con prolongación del tiempo de Quick que es directamente proporcional a la gravedad. En los estadíos más severos se afectan también los otros factores de la coagulación con prolongación del KPTT y descenso del fibrinógeno. Ello provoca en estos pacientes la aparición de hematomas espontáneos y sangrados en las encías y la nariz. Obviamente se pueden agravar notoriamente las hemorragias digestivas por hipertensión portal que presentan estos enfermos.

 Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: la acumulación de los estrógenos provoca en el varón la aparición de ginecomastia, de spiders o arañas vasculares que se observan en la parte alta del tronco y la aparición de zonas vasodilatadas de color rojo en las palmas (palmas hepáticas). Hay atrofia testicular con disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar un vello pubiano de caracteristicas triangulares feminoide. A estas modificaciones se las denomina hábito feminoide de Chvostek.

 Disminución de la uremia: la urea se sintetiza en el hígado en el ciclo de la urea y es luego eliminada por el riñón. Los pacientes hepatópatas presentan uremias muy bajas menores de 20 mg%.  Disminución del colesterol: el colesterol se sintetiza en el hígado por ello el hepatópata tiene un marcado descenso de las cifras de colesterol.  Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células de Kuppffer, ello provoca la mayor susceptibilidad de estos pacientes a las bacteremias y a las infecciones con gérmenes que provienen del propio tracto digestivo.(mayor incidencia de neumonías e infecciones urinarias)  Disminución de la pseudocolinesterasa: esta sustancia es producida en el hígado, sus niveles normales son de 5500 UI, su descenso es paralelo al grado de insuficiencia hepática, cuando llega a niveles cercanos a 500 UI se produce la muerte por insuficiencia hepática.

 Hipoglucemia: el descenso de los depósitos hepáticos de glucógeno predispone a la hipoglucemia.  Fetor hepaticus: el paciente hepático tiene un aliento peculiar producido por la insuficiencia hepática.  Vasodilatación con tendencia a la hipotensión: se produciría por una acción más prolongada del óxido nítrico que no es detoxificado con eficacia.  Encefalopatia hepática

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