Infecciones Respiratorias Altas

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Information about Infecciones Respiratorias Altas

Published on July 16, 2008

Author: furia

Source: slideshare.net

Description

microbiologia

Infecciones Respiratorias de Vías aéreas superiores Resfrío, faringitis,amigdalitis,otitis media,sinusitis,epiglotitis, difteria,laringitis,infecciones periodontales

Resfrío común Síndrome catarral leve, autolimitado. Causal de ausentismo laboral y escolar. Producida por miembros de 5 familias de virus. Con patrón estacional propio: más frecuentes en períodos de hacinamiento (meses fríos). Reservorio: niños pequeños: por contacto directo con secreciones, gotitas infecciosas.

Síndrome catarral leve, autolimitado.

Causal de ausentismo laboral y escolar.

Producida por miembros de 5 familias de virus.

Con patrón estacional propio: más frecuentes en períodos de hacinamiento (meses fríos).

Reservorio: niños pequeños: por contacto directo con secreciones, gotitas infecciosas.

Agentes asociados con el resfrío común: 30-35 10 Todos estos alrededor del 10 al 15% 5 30-35 5-10 110 tipos/1 subtipo 3 ó más tipos 4 tipos 1 tipo 3 tipos 33 tipos Rinovirus Coronavirus V.Parainfluenza V,sincicial respiratorio V.influenza Adenovirus Otros virus(enterovirus,sarampión,rubeóla,varicela) Desconocido Streptococcus B hemolítico grupo A % de casos Tipos antigénicos

Patogenia: Patogenia: Invasión del TRS. Autolimitada. A veces asintomática. No destrucción del epitelio respiratorio. Sobreinfección bacteriana secundaria. Clínica: P.incub. 48-72 hs. Odinofagia,secreción nasal,hipertermia leve. Raro conjuntivitis. Voz nasal, ronquera. Eritema de la mucosa. Diagnóstico. Tratamiento: sintomático

Patogenia: Invasión del TRS. Autolimitada. A veces asintomática.

No destrucción del epitelio respiratorio.

Sobreinfección bacteriana secundaria.

Clínica: P.incub. 48-72 hs. Odinofagia,secreción nasal,hipertermia leve. Raro conjuntivitis. Voz nasal, ronquera. Eritema de la mucosa.

Diagnóstico.

Tratamiento: sintomático

Faringitis Genuinas: A. Eritematosas : Virales : Faringitis del resfrío, de la influenza, faringoconjuntival, herpética aguda, Herpangina,mononucleosis infecciosa, infección HIV . Mycoplasma pneumoniae Streptococcus B hemolítico Haemophilus influenzae B. Eritematopultáceas : Streptococcus B hemolítco : St. pyogenes. Gonocóccica : Neisseria gonorrhoeae Bacterias en general … C. Pseudomembranosa : Difteria D. Úlcero erosiva: Angina de Plaut-Vincent: anaerobios

Genuinas: A. Eritematosas :

Virales : Faringitis del resfrío, de la influenza,

faringoconjuntival, herpética aguda,

Herpangina,mononucleosis infecciosa, infección HIV .

Mycoplasma pneumoniae

Streptococcus B hemolítico

Haemophilus influenzae

B. Eritematopultáceas :

Streptococcus B hemolítco : St. pyogenes.

Gonocóccica : Neisseria gonorrhoeae

Bacterias en general …

C. Pseudomembranosa :

Difteria

D. Úlcero erosiva:

Angina de Plaut-Vincent: anaerobios

Patogenia: Dolor de garganta(50%) Eritema y edema faríngeo y amigdalar. Hasta exudado inflamatorio aún en infecciones por virus. Complicaciones: Supuradas : Celulitis periamigdalina , flemón periamigdalino y abceso retrofaríngeo. No supuradas: Fiebre Reumática :cepas reumatógenas: 1,3,5,6,18. Proteína M más virulenta. Glomerulonefritis aguda posestreptocóccica : cepas nefritógenas 12 y 55 .

Dolor de garganta(50%)

Eritema y edema faríngeo y amigdalar. Hasta exudado inflamatorio aún en infecciones por virus.

Complicaciones:

Supuradas :

Celulitis periamigdalina , flemón periamigdalino y abceso retrofaríngeo.

No supuradas:

Fiebre Reumática :cepas reumatógenas: 1,3,5,6,18. Proteína M más virulenta.

Glomerulonefritis aguda posestreptocóccica : cepas nefritógenas 12 y 55 .

Faringitis exudativa

Diagnóstico: Diferenciar la etiología viral de la bacteriana:Exudado faríngeo no es suficiente. Hisopado de fauces : Agar Sangre de carnero, con cortes en el agar: búsqueda de colonias beta hemolíticas. Tipificar. Sensible a Bacitracina y PYR +. Detección rápida contra el Ag del Grupo a por aglutinación del látex.(Sensibilidad 55 a 75%) Detección del ASTO

Diferenciar la etiología viral de la bacteriana:Exudado faríngeo no es suficiente.

Hisopado de fauces :

Agar Sangre de carnero, con cortes en el agar: búsqueda de colonias beta hemolíticas.

Tipificar. Sensible a Bacitracina y PYR +.

Detección rápida contra el Ag del Grupo a por aglutinación del látex.(Sensibilidad 55 a 75%)

Detección del ASTO

Faringitis por S.pyogenes

Laringitis aguda Ronquera, afonía, a veces obstrucción de la vía aérea. Por virus ( influenza, rinovirus, adenovirus, sincicial respiratorio , Coxsakie A 21): 90% Streptococcus pyogenes : 10% Raro:herpes zoster, tuberculosis, histoplasmosis, candidiasis. Hiperemia de la laringe, a veces exudado Diagnóstico: clínico. ORL.

Ronquera, afonía, a veces obstrucción de la vía aérea.

Por virus ( influenza, rinovirus, adenovirus, sincicial respiratorio , Coxsakie A 21): 90%

Streptococcus pyogenes : 10%

Raro:herpes zoster, tuberculosis, histoplasmosis, candidiasis.

Hiperemia de la laringe, a veces exudado

Diagnóstico: clínico. ORL.

Laringotraqueítis aguda (crup ) Infección viral que compromete TRS con inflamación supraglótica: disnea en la insipiración. Niños 3 meses a 3 años. Virus parainfluenza tipo 1, parainfluenza 3, influenza A.5%: virus sincicial respiratorio. A veces como epidemias. Menos frecuente Mycoplasma pneumoniae. Hipoxemia, hipercapnia,sin leucocitosis. Fiebre.Tos perruna, afonía. Diagnóstico. Tratamiento.

Infección viral que compromete TRS con inflamación supraglótica: disnea en la insipiración.

Niños 3 meses a 3 años.

Virus parainfluenza tipo 1, parainfluenza 3, influenza A.5%: virus sincicial respiratorio. A veces como epidemias. Menos frecuente Mycoplasma pneumoniae.

Hipoxemia, hipercapnia,sin leucocitosis. Fiebre.Tos perruna, afonía.

Diagnóstico. Tratamiento.

Epiglotitis (falso crup) Celulitis rápidamente progresiva de la epiglotis y estructuras adyacentes que pueden producir obstrucción brusca y completa de la vía aérea. Gral. varones entre 2 a 4 años, con fiebre y DISFAGIA. A veces odinofagia. Epiglotis edematosa rojo cereza. Evolución a veces fulminante. Leucocitosis moderada.Aislamiento en sangre y epiglotis de H.influenza tipo B.(100%) Tratamiento: traqueostomía de urgencia y antibióticos.

Celulitis rápidamente progresiva de la epiglotis y estructuras adyacentes que pueden producir obstrucción brusca y completa de la vía aérea.

Gral. varones entre 2 a 4 años, con fiebre y DISFAGIA. A veces odinofagia.

Epiglotis edematosa rojo cereza. Evolución a veces fulminante.

Leucocitosis moderada.Aislamiento en sangre y epiglotis de H.influenza tipo B.(100%)

Tratamiento: traqueostomía de urgencia y antibióticos.

Otitis media La OMA es la inflamación de la mucosa del oído medio, de menos de 3 semanas de evolución. Puede ser exudativa , no exudativa y recurrente. La OMC es aquella que dura más de 3 meses acompañada de perforación timpánica.

La OMA es la inflamación de la mucosa del oído medio, de menos de 3 semanas de evolución.

Puede ser exudativa , no exudativa y recurrente.

La OMC es aquella que dura más de 3 meses acompañada de perforación timpánica.

Agentes causales: Staphylococcus aureus Pseudomonas aeruginosa Anaerobios OMC 5-15% Moraxella catarrhalis 20-40%: Haemophilus influenzae 50 a 70%:Neumococo 0 a 13%:virus OMA

Patogenia Vías de infección : tubárica: por disfunción de la trompa de Eustaquio. Por vía canalicular. Clínica. Punción aspirativa : Inmunodeprimidos, Recién nacido séptico, mastoiditis, otalgia persistente.

Vías de infección : tubárica: por disfunción de la trompa de Eustaquio. Por vía canalicular.

Clínica.

Punción aspirativa :

Inmunodeprimidos, Recién nacido séptico, mastoiditis, otalgia persistente.

otitis

Procesamiento: EXAMEN DIRECTO OMA GRAM OMC A/S A/CH CLDE BHI A/S A/CH CLDE BHI ANAEROBIOS

Sinusitis: Inflamación de los senos paranasales. Retención de secreciones por:obstrucción del ostium. Menor número de ellos. Alteración de la función ciliar, exceso de secreción. Etmoidales. Maxilares (95%) Frontales (35%),Esfenoidales. Causas: Infecciones virales. Tumores. Pólipos, intubación, etc. Agtes causales de sinusitis aguda: St. pneumoniae. H. influenzae, M. catarrhalis, Hongos, Pseudomonas aeruginosa.

Inflamación de los senos paranasales.

Retención de secreciones por:obstrucción del ostium. Menor número de ellos. Alteración de la función ciliar, exceso de secreción.

Etmoidales. Maxilares (95%) Frontales (35%),Esfenoidales. Causas:

Infecciones virales. Tumores. Pólipos, intubación, etc.

Agtes causales de sinusitis aguda: St. pneumoniae. H. influenzae, M. catarrhalis, Hongos, Pseudomonas aeruginosa.

 

Sinusitis: Agtes causales de sinusitis crónica: S.aureus, BGN. Anaerobios. Diagnóstico : Clínico. Radiológico. Bacteriológico: Procesamiento semejante al de otitis media Punción por vía transnasal .

Agtes causales de sinusitis crónica: S.aureus, BGN. Anaerobios.

Diagnóstico :

Clínico. Radiológico.

Bacteriológico: Procesamiento semejante al de otitis media

Punción por vía transnasal .

DIFTERIA Agente: Corynebacterium diphteriae : BG+ pleomórfico no esporulado, no encapsulado e inmóvil, que se dispone en letra chinas (frotis). EXOTOXINA: Presencia de fago B lisogénico. (gen tox+) Contagio por secreciones respiratorias, vía aérea, fomites, leche contaminada. Reservorio: menos del 3 % de la población.

Agente: Corynebacterium diphteriae : BG+ pleomórfico no esporulado, no encapsulado e inmóvil, que se dispone en letra chinas (frotis).

EXOTOXINA: Presencia de fago B lisogénico. (gen tox+)

Contagio por secreciones respiratorias, vía aérea, fomites, leche contaminada.

Reservorio: menos del 3 % de la población.

Patogenia: No invade!! Inflama tejido local. Toxina: inhibe síntesis proteíca : inactiva (ribosila) a la translocasa del ARN t ó factor de elongación 2. Actúa sobre todas las células: miocardio, nervios y riñones: Pseudomembrana gris adherente que al desprenderse deja una submucosa edematosa sangrante.

No invade!! Inflama tejido local.

Toxina: inhibe síntesis proteíca : inactiva (ribosila) a la translocasa del ARN t ó factor de elongación 2.

Actúa sobre todas las células: miocardio, nervios y riñones:

Pseudomembrana gris adherente que al desprenderse deja una submucosa edematosa sangrante.

Difteria faríngea

Diagnóstico: Clínico: visualización de la membrana: toma de muestra de la misma con una pinza e hisopado de debajo de la membrana. Frotis con coloración de azul de metileno y Gram: BG+ en disposición de letra chinas. Cultivo a 37 grados en Medio de Horgan y Marshall ó en Medio de Löeffer: hasta 5 días:colonias negras. Tipificación: urea, movilidad y pruebas de toxigenicidad.

Clínico: visualización de la membrana: toma de muestra de la misma con una pinza e hisopado de debajo de la membrana.

Frotis con coloración de azul de metileno y Gram: BG+ en disposición de letra chinas.

Cultivo a 37 grados en Medio de Horgan y Marshall ó en Medio de Löeffer: hasta 5 días:colonias negras.

Tipificación: urea, movilidad y pruebas de toxigenicidad.

Infecciones odontógenas Infecciones dentoalveolares: infección de la pulpa por caries dental. Gingivitis: inflamación crónica y aguda de las encías por gérmenes de la placa subgingival. Tendencia al sangrado.ribete rojo azulada gingival. Leve fetidez oral. Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda. Periodontitis:Inflamación crónica del periodoncio. Complicaciones: Tromboflebitis yugular supurada. Trombosis del seno cavernoso, sinusitis maxilar, osteomielitis de mandíbula.

Infecciones dentoalveolares: infección de la pulpa por caries dental.

Gingivitis: inflamación crónica y aguda de las encías por gérmenes de la placa subgingival. Tendencia al sangrado.ribete rojo azulada gingival. Leve fetidez oral.

Gingivitis ulcerativa necrotizante aguda.

Periodontitis:Inflamación crónica del periodoncio.

Complicaciones: Tromboflebitis yugular supurada. Trombosis del seno cavernoso, sinusitis maxilar, osteomielitis de mandíbula.

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