Infarto agudo miocardio con supradesnivel ST (STEMI) ESC Guidelines 2012

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Information about Infarto agudo miocardio con supradesnivel ST (STEMI) ESC Guidelines 2012
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Published on May 29, 2016

Author: juanjoaraya

Source: slideshare.net

1. IAM con SDST INTERNADO MEDICINA INTERNA MÓDULO CARDIOLOGÍA

2. Clasificación de los SCA SCA (IAM con SDST, IAM sin SDST, AI) ELEVACIÓN ST INFRA ST INVERSIÓN ONDAS T CAMBIOS ECG NO ESPECÍFICOS IAM CON SDST IAM SIN SDST ANGINA INESTABLE ELEVACIÓN TROPONINAS, CKMB/TOTAL ELEVACIÓN TROPONINAS, CKMB/TOTAL TROPONINAS, CKMB/TOTAL NORMALES

3. Fisiopatología OBON ARELLANO, Alfonso. Shock cardiogénico. Rev. costarric. cardiol [online]. 1999, vol.1, n.1 [cited 2016-03-23], pp. 29-37

4. Evaluación inicial CLÍNICA FACTORES DE RIESGO ELECTRO- CARDIOGRAMA

5. Clínica • Síntomas clásicos: • Dolor torácico, opresivo, retroesternal, irradiado a brazo, mandíbula, espalda o epigastrio. • Disnea, náuseas, vómitos, diaforesis, etc. • Cuando sólo se presenta dificultad respiratoria, síncope, dolor de espalda o epigástrico o alguna combinación no tan sugestiva  presentaciones atípicas (mujeres, diabéticos y ancianos)

6. PARA TENER EN CUENTA… • Solamente el 60% tiene dolor de pecho (muchos de los cuales son pleuríticos o atípicos) y entre los mayores de 65 años solamente el 40% presenta dolor torácico • Deben considerarse también otras causas de dolor torácico en la evaluación: • Alto riesgo (disección aórtica, TEP) • Menor riesgo (psicógenos, dolores de la pared, espasmo esofágico, etc.) Clínica Skinner, J., et al. Chest pain of recent onset: Assessment and diagnosis of recent onset chest pain or discomfort of suspected cardiac origin. Heart. 2010 Jun;96(12):974-8.

7. Factores de riesgo coronario Circulation.1999; 100: 1481-1492

8. Electrocardiograma • Elevación nueva del segmento ST en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas ≥2mm (0.2mV) en hombres o ≥1.5mm (0.15mV) en mujeres en las derivaciones V2-V3 • y/o ≥1mm (0.1mV) en otras derivaciones contiguas precordiales o de los miembros..

9. • ¿ O un nuevo (o presumiblemente nuevo) bloqueo de rama izquierda ? … Presencia de inestabilidad hemodinámica o insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con un seguimiento de BRI es sospechoso de IAM Electrocardiograma • 3 puntos o más: E: >95% S: 20-70% Am Heart J. 2013;166:409–413.

10. Manejo inicial SCA REPOSO ABSOLUTO ABC MONITOREO Y CONTROL SIGNOS VITALES EVALUACIÓN CLÍNICA Y EX FÍSICO FOCALIZADO LABORATORIO CHECKLIST TROMBOLISIS RIESGO MORTALIDAD (KILLIP – TIMI SCORE)

11. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol 1967; 20: 457-464

12. Manejo inicial SCA • O2: Pacientes con saturación <95%, dificultad respiratoria o signos de falla cardiaca. • No hay evidencia de beneficio por parte del oxígeno en ausencia de estos criterios • Podría aumentar la resistencia vascular coronaria causando mayor alteración en el flujo. • Aspirina: 150-300 mg de aspirina Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction. Cochrane Database Syst Rev. 2010;6:CD007160.

13. • Nitroglicerina: la NTG produce efectos hemodinámicos benéficos con disminución del dolor pero sin impacto positivo en la mortalidad. Vía sublingual o IV. • Contraindicada en PAS <90, bradicardia <50 o taquicardia >100. • En pacientes con infarto del ventrículo derecho la NTG está estrictamente contraindicada así como en pacientes que han ingerido Sildenafil en las últimas 24hs. • 1 amp. de NTG (25mg) en 250mL de SG5% Dosis de inicio es de 10ug/min Manejo inicial SCA

14. • Morfina: • Considerar en pacientes cuyo dolor no disminuye con la NTG • 2-4mg IV (se diluye 1amp de Morfina de 10mg en 9cc de SF lo que determina una concentración de 1mg/mL) • Precaución en pacientes con contraindicaciones para NTG ya que la morfina tiene efectos similares sobre la precarga. • Betabloqueantes: • Agudo Carvedilol o Metoprolol VO para disminuir la FC y disminuir el consumo de oxígeno. • Uso precoz de bloqueadores beta i.v. está contraindicado en pacientes con signos clínicos de hipotensión o insuficiencia cardiaca congestiva. • El uso precoz puede asociarse a un beneficio modesto en pacientes de bajo riesgo que están hemodinámicamente estables.. • Contraindicaciones (ASMA, Bloqueo AV…) Manejo inicial SCA

15. IAM con SDSTREPERFUSIÓN Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2551-67.

16. Terapias de reperfusión • 1. ANGIOPLASTÍA • 1ª opción de reperfusión • Cuando hay contraindicaciones para fibrinólisis • Falla cardiaca o inestabilidad hemodinámica • Tras el fracaso de la fibrinólisis.

17. • TERAPIA ADYUVANTE ANGIOPLASTÍA: • Anti agregación doble (IA) Aspirina Carga de 150-300 mg por vía oral o de 80- 150 mg i.v. si la ingestión oral no es posible. Mantenimiento de 75-100 mg/día Clopidogrel Carga de 600 mg por vía oral. Mantenimiento de 75 mg/día Ticagrelor Carga de 180 mg por vía oral. Mantenimiento de 90 mg c/12 hrs Prasugrel Carga de 60 mg por vía oral. Mantenimiento de 10 mg/día. Mayor poder antiagregante, pero mayor riesgo hemorrágico Terapias de reperfusión European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

18. Terapias de reperfusión Los inhibidores GP IIb/IIIa se deben considerar para tratamiento de rescate si hay evidencia angiográfica de trombo masivo, flujo lento o no-reflujo o complicación trombótica IIa C Se puede considerar el uso rutinario de un inhibidor GP IIb/IIIa como tratamiento coadyuvante a la PCI primaria realizada con HNF en pacientes sin contraindicaciones IIb B Se debe utilizar un anticoagulante inyectable en la PCI primaria I C Se prefiere el uso de enoxaparina (con o sin inhibidor GP IIb/IIIa de rutina) a la HNF IIb B European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

19. • Abcxicimab • Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125 _g/kg/min (máximo 10 _g/min) durante 12 h • Heparina Heparina no fraccionada Bolo i.v. de 70-100 U/kg cuando no esté prevista la administración de un inhibidor GP IIb/IIIa Enoxaparina Bolo i.v. de 0.5 mg/kg Terapias de reperfusión European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

20. • 2. FIBRINOLISIS En ausencia de contraindicaciones, la terapia fibrinolítica debe administrarse a los pacientes con STEMI en las últimas 12 hrs , sin acceso a hemodinamia en los próximos 120 minutos. Si no hay contraindicaciones, y se sigue sin disponer de hemodinamia puede extenderse el tiempo a 24 hrs desde el inicio de los síntomas si se mantiene evidencia de isquemia o inestabilidad hemodinámica. Nunca se administrará terapia fibrinolítica a pacientes con infraST salvo que se trate de un verdadero infarto posterior o cuando esté asociado a supraST en aVR. Terapias de reperfusión

21. Terapias de reperfusión

22. No existe límite de edad para admin de fibrinolíticos >75ª 750.000 U Terapias de reperfusión Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

23. Alteplasa (tPA) Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante 30 min (hasta 50 mg) seguidos de 0,5 mg/kg i.v. durante 60 min (hasta 35 mg) Reteplasa (r-PA) 10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades administrado después de 30 min Tenecteplasa (TNK-tPA) Bolo i.v. único: 30 mg si < 60 kg 35 mg si 60 a < 70 kg 40 mg si 70 a < 80 kg 45 mg si 80 a < 90 kg 50 mg si ≥ 90 kg Terapias de reperfusión European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

24. • TERAPIA ADYUVANTE FIBRINOLISIS: Está recomendada la anticoagulación en pacientes con IAMCEST tratados con líticos hasta la revascularización (si se realiza) o durante la duración del ingreso hospitalario hasta 8 días. I A Se debe administrar aspirina por vía oral o i.v. I B Está indicado el uso de clopidogrel además de aspirina I A El anticoagulante puede ser: • Enoxaparina i.v. seguida por s.c. (usando el régimen descrito más abajo) (se prefiere a la HNF) I A • HNF administrada como bolo i.v. ajustado por peso y perfusión I C Terapias de reperfusión European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

25. Aspirina Dosis inicial de 162-325mg por vía oral o 250 mg i.v. si la ingestión oral no es posible. Mantención 81- 325-mg/día Clopidogrel Carga de 300 mg por vía oral si el paciente tiene ≤ 75 años de edad, 75 mg en >75 años. Mantención 75 mg/día (desde 14 días a más de 1 año). Heparina no fraccionada Bolo i.v. de 60 U/kg BIC i.v. de 12 U/kg durante 24-4 8 h. El objetivo de TTPA debe ser: 50-70 s o 1,5 a 2 veces valor control, con monitorización a las 3, 6, 12 y 24 h Enoxaparina < 75 años de edad: Bolo i.v. de 30 mg seguido, a los 15 min, de 1 mg/kg s.c. cada 12 h hasta el alta durante un máximo de 8 días. En pacientes de > 75 años de edad: No se debe administrar bolo i.v.; iniciar el tratamiento con un dosis s.c. de 0,75 mg/kg con un máximo de 75 mg para las primeras dos dosis s.c. En pacientes con aclaramiento de creatinina de < 30 ml/min, independientemente de la edad, las dosis s.c. deben administrarse una vez al día cada 24 h Terapias de reperfusión

26. Pacientes en que falla la trombolisis  PCI Se mantiene dosis de carga dada con fibrinolítico (antes de PCI) I A Mantención 81-325 mg/día post PCI (indefinido) I A Si recibió carga en fibrinolisis, continuar con los 75 mg diarios I C Aspirina Clopidogrel Si NO recibió carga en fibrinolisis: -Si PCI es realizada <24hrs post fibrinolisis 300mg carga -Si PCI es realizada >24hrs post fibrinolisis 600mg carga I C European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

27. Signos de reperfusión  Disminución 50% dolor en primeros 90 min  Caída supra ST >50% en primeros 90 min  Inversión precoz (1as 4 horas) onda T  Peak enzimático precoz, antes de 12 hrs.

28. Indicación de Cirugía de Revascularización miocárdica • Rescate ante fracasos o complicaciones de angioplastía primaria • Dolor persistente y que cursan con un IAM extenso • Inestabilidad hemodinámica. • Anatomía coronaria de alto riesgo: 1. Estenosis de tronco significativa. (>70%) 2. Equivalente de tronco 3. Enfermedad de tres vasos 4. Dos vasos con lesión proximal de la DA

29.  En caso de que la cirugía deba realizarse de urgencia no es necesario suspender la AAS  Es deseable que el clopidogrel haya sido suspendido al menos 24 hrs antes. - Idealmente, en condiciones no urgentes, deberían esperarse al menos 5 a 7 días. Circulation.2013; 127: e362-e425

30. Complicaciones primeras 24 hrs • Arritmias  Extrasistolía ventricular: frecuentes, polifocales, pareados o con fenómenos R sobre T, pueden ser potencialmente malignas.  Ritmo idioventricular acelerado: en general autolimitado y bien tolerado, mas frecuentes en IAM de pared inferior.  Taquicardia ventricular: Salvas de taquicardia ventricular no sostenida puede ser premonitorias de FV.  Fibrilación ventricular: frecuentes en IAM extensos, se asocia a una mayor mortalidad intrahospitalaria y alejada.  Fibrilación auricular: frecuentes en infartos extensos, manifestación de isquemia auricular o distención auricular secundaria a falla ventricular. Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

31. • Bradiarrirtmias  Bradicardia sinusal: frecuentes en infartos de pared inferior.  Bloqueo AV de 1° grado: es frecuente y no tiene implicancias pronosticas salvo en IAM de pared inferior con bloqueo bifascicular.  Bloqueo AV 2° grado mobitz I: manifestación de isquemia nodal, de buen pronostico y generalmente transitorio.  Bloqueo AV 2° grado mobitz II: se asocia con bloqueos de conducción intraventricular e infartos de pared inferior o extensos de pared anterior.  Bloqueo AV completo: en IAM de pared inferior tiene buen pronostico; en IAM de pared anterior de mal pronostico implican compromiso isquémico extenso.  Bloqueos de conducción intraventricular: por compromiso septal proximal, mortalidad elevada por compromiso isquémico extenso. Complicaciones primeras 24 hrs

32. • Complicaciones mecánicas:  Ruptura de pared libre: mas frecuente de las complicaciones mecánicas, aparece entre el 2° y 7° día de evolución, se presenta generalmente como muerte súbita por taponamiento.  Ruptura de septum interventricular: en IAM extensos tanto de pared inferior como anterior, sospecharse en pctes con brusco deterior hemodinámico y soplo holosistólico paraesternal izquierdo bajo.  Insuficiencia mitral aguda: puede deberse a dilatación aguda del anillo mitral, secundario a dilatación ventricular o a compromiso isquémico del musculo papilar, frecuentes en IAM de pared inferior y lateral. Se sospecha por aparición de soplo holosistólico asociado a congestión pulmonar e hipotensión. Complicaciones primeras 24 hrs Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

33. • Complicaciones hemodinámicas: a) Hipotensión arterial sin signos congestivos pulmonares. b) Congestión pulmonar sin hipotensión arterial. • Shock cardiogénico.  Debido a falla ventricular izquierda.  Se asocia a mortalidad elevada en pacientes no reperfundidos.  Evitar su aparición con reperfusión precoz. Complicaciones primeras 24 hrs Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

34. Tratamiento a largo plazo • Abandono del habito tabáquico Se sugiere que tiene efecto protrombótico importante. Pacientes fumadores tiene doble probabilidad de desarrollar un IAM C/SDST que los no fumadores. Es la medida potencialmente mas efectiva de todas las estrategias de prevención secundaria. Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

35. • Dieta y control del peso  Ajustar aporte calórico para evitar sobrepeso u obesidad.  Aumentar el consumo de frutas, verduras, cereales y pan integrales, pescados, carne magra y productos lácteos desnatados.  Sustituir grasas saturadas y tipo trans por grasas mono o poliinsaturadas de origen vegetal y marino.  Reducir consumo de sal si la presión arterial esta elevada.  Se recomienda un IMC < 25 y perímetro abdominal < 102 cm en hombres y < 88 cm en mujeres. Tratamiento a largo plazo Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

36. • Hipolipemiantes • Terapia intensiva • En todo paciente con IAM • Comienzo precoz • Alta intensidad • Meta: LDL<70 mg/dL Menores dosis en edades avanzadas, insuficiencia hepática o renal Tratamiento a largo plazo European Heart Journal (2012) 33, 2569–2619

37. • Actividad física Se recomienda realizar 30 min de ejercicio aeróbico de intensidad moderada, por lo menos 5 veces por semana. • Control de la presión arterial Se recomienda presión arterial sistólica < 140 mmhg. Se logra con farmacoterapia (B-bloqueadores, IECA, ARA), reducción de la ingesta de sal, aumento de la actividad física y perdida de peso. Tratamiento a largo plazo Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

38. • Tratamiento antitrombótico Aspirina: se suelen utilizar dosis de 100 mg/día, de forma indefinida. Tratamiento de doble antiagregación plaquetaria que combina aspirina y un inhibidor del receptor de ADP reduce el riesgo de trombosis intra stent, reinfarto y mortalidad cardiovascular. El tratamiento con doble antiagregación plaquetaria debe ser de 9 a 12 meses de duración. Tratamiento a largo plazo

39. • B-bloqueadores Una vez estabilizado el paciente, se administran por vía oral. Reduce la mortalidad en 20% en pctes con IAM C/SDST. Los pacientes con función ventricular deteriorada (FE<40%), son el subgrupo de pacientes que mas se beneficia, reduciendo la mortalidad. B-bloqueadores con mejor evidencia a largo plazo en cardiopatía isquémica son Carvedilol, Bsisoprolol y Metoprolol. Tratamiento a largo plazo Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

40. • Bloqueadores de canales de calcio  En la fase crónica el Verapamilo puede ser útil en evitar el reinfarto y la muerte.  En pacientes con contraindicaciones para el tratamiento con bloqueadores beta, los antagonistas del calcio son una opción razonable si no hay insuficiencia cardiaca. • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA)  Aumentan la sobrevida de los pacientes con IAM con disfunción del VI (FE<40%) o que presentan signos de ICC.  Se recomiendo administración precoz una vez que el pcte este estabilizado.  Favorecen un mejor remodelamiento miocárdico. Tratamiento a largo plazo Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

41. • Antagonistas de la aldosterona Espironolactona en dosis de 25 mg/día, vía oral. Considerar su uso en pacientes con FE < 40% e IC o diabetes. Es necesario realizar una monitorización de rutina del potasio sérico. Tratamiento a largo plazo Revista Chilena de Cardiología - Vol. 28 Nº2, 2009

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