Ic V1.1

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Information about Ic V1.1

Published on October 27, 2008

Author: lorca86

Source: slideshare.net

Insuficiencia Cardiaca Maria Laura Lopez Espinoza Carlos Alan López Rodriguez Carlos Alejandro Molina

Temas Definición Epidemiologia Factores de riesgo y Prevencion Función Cardiovascular Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca Fisiopatologia de la Insuficiencia Cardiaca

Definición

Epidemiologia

Factores de riesgo y Prevencion

Función Cardiovascular

Clasificación de la Insuficiencia Cardiaca

Fisiopatologia de la Insuficiencia Cardiaca

Definicion La insuficiencia cardiaca es un sindrome clínico complejo resultado de un desorden en la función y/o estructura que afecta la capacidad de llenado ventricular o de eyección. El sindrome clínico es debido a enfermedades de pericardio, miocardio, endocardio o grandes vasos, aunque la mayoria de los sintomas es debido al deterioro de la funcion ventricular izquierda. ACC/AHA 2005 Chronic Heart Failure Guideline Update. Circulation 2005;112;1825-1852

La insuficiencia cardiaca es un sindrome clínico complejo resultado de un desorden en la función y/o estructura que afecta la capacidad de llenado ventricular o de eyección.

El sindrome clínico es debido a enfermedades de pericardio, miocardio, endocardio o grandes vasos, aunque la mayoria de los sintomas es debido al deterioro de la funcion ventricular izquierda.

Definicion Insuficiencia cardiaca es un desorden sintomatico. Insuficiencia cardiaca es un desorden progresivo. ACC/AHA 2005 Chronic Heart Failure Guideline Update. Circulation 2005;112;1825-1852

Insuficiencia cardiaca es un desorden sintomatico.

Insuficiencia cardiaca es un desorden progresivo.

Introduccion A Pesar de multiples intentos por generar una hipotesis unificadora que describa el sindrome de insuficiencia cardiaca, ningun paradigma ha persistido a lo largo del tiempo. Modelo Cardio-Renal Modelo Hemodinamico Modelo Neurohormonal y de Remodelacion Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007

A Pesar de multiples intentos por generar una hipotesis unificadora que describa el sindrome de insuficiencia cardiaca, ningun paradigma ha persistido a lo largo del tiempo.

Modelo Cardio-Renal

Modelo Hemodinamico

Modelo Neurohormonal y de Remodelacion

Epidemiologia IC es un problema creciente en el mundo con mas de 20 millones de personas afectadas. 1 La prevalencia general es de 2% en adultos en los paises desarrollados. 1 La prevalencia aumenta continuamente y actualmente se considera mas de 7 millones de enfermos en USA. 2 1.- Harrison's Internal Medicine, Ed. 17, 2.- Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

IC es un problema creciente en el mundo con mas de 20 millones de personas afectadas. 1

La prevalencia general es de 2% en adultos en los paises desarrollados. 1

La prevalencia aumenta continuamente y actualmente se considera mas de 7 millones de enfermos en USA. 2

Epidemiologia Mas de 550 mil casos nuevos son diagnosticados cada año. 1 Mas de 1 millon de hospitalizaciones por año ocurren, 80% en mayores de 65 años. 1 La mortalidad después de la hospitalizacion es de 25 % en los siguientes 180 dias. 1 Se consideraba en el 2005 un costo total directo e indirecto de 27.9 billones de dlls. 2 1..-Schmitz. Internal medicine Just The Facts 2008, Ed. McGraw-Hill 2.- ACC/AHA 2005 Chronic Heart Failure Guideline Update. Circulation 2005;112;1825-1852

Mas de 550 mil casos nuevos son diagnosticados cada año. 1

Mas de 1 millon de hospitalizaciones por año ocurren, 80% en mayores de 65 años. 1

La mortalidad después de la hospitalizacion es de 25 % en los siguientes 180 dias. 1

Se consideraba en el 2005 un costo total directo e indirecto de 27.9 billones de dlls. 2

Epidemiologia Edad Raza Genero

Edad

Raza

Genero

Edad Algunos factores demograficos parecen influenciar en la prevalencia. La edad es el factor mas importante. La Insuficiencia cardiaca es una enfermedad de edad avanzada. Con un aumento en la incidencia por arriba de los 50 años. Afecta al 10-15 % de pacientes sobre los 65 años. La Poblacion de 65 años se duplicara en los proximos 20 años. Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

Algunos factores demograficos parecen influenciar en la prevalencia.

La edad es el factor mas importante.

La Insuficiencia cardiaca es una enfermedad de edad avanzada.

Con un aumento en la incidencia por arriba de los 50 años.

Afecta al 10-15 % de pacientes sobre los 65 años.

La Poblacion de 65 años se duplicara en los proximos 20 años.

Edad Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

Edad Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

Raza y Genero Varia de una raza a otra. La Prevalencia entre Hombres (2.4%) y mujeres (2.6%) es similar. Los Porcentajes en hombres estan entre 2.5 a 3.1 con mayor incidencia en raza afroamericanos. Y en Mujeres varia entre 1.6% - 3.5% con la incidencia mas baja en latinas y mas alta en afroamericanas. Los hombres tienen mas IC por debajo de los 55 años en comparacion con las mujeres. Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

Varia de una raza a otra.

La Prevalencia entre Hombres (2.4%) y mujeres (2.6%) es similar.

Los Porcentajes en hombres estan entre 2.5 a 3.1 con mayor incidencia en raza afroamericanos.

Y en Mujeres varia entre 1.6% - 3.5% con la incidencia mas baja en latinas y mas alta en afroamericanas.

Los hombres tienen mas IC por debajo de los 55 años en comparacion con las mujeres.

Raza y Genero Leslie W Miller. Heart Failure: Who We Treat Versus Who We Study. Cardiol Clin 26 (2008) 113–125

Factores de Riesgo La prevencion es un problema de salud publica urgente. La atención agresiva a los factores de riesgo ayudan a disminuir la IC. Factores de Riesgo Mayores Factores de Riesgo Menores Schocken et al. Prevention of Heart Failure. Circulation 2008;117;2544-2565

La prevencion es un problema de salud publica urgente.

La atención agresiva a los factores de riesgo ayudan a disminuir la IC.

Factores de Riesgo Mayores

Factores de Riesgo Menores

Factores de Riesgo Schocken et al. Prevention of Heart Failure. Circulation 2008;117;2544-2565

Factores de Riesgo Schocken et al. Prevention of Heart Failure. Circulation 2008;117;2544-2565

Funcion Cardiovascular Es importante el reconocimiento de los mecanismos funcionales ventriculares y cardiovasculares. Evitar errores en la interpretacion. Signos Clinicos Paraclinicos Guias y consensos José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

Es importante el reconocimiento de los mecanismos funcionales ventriculares y cardiovasculares.

Evitar errores en la interpretacion.

Signos Clinicos

Paraclinicos

Guias y consensos

Funcion Cardiovascular Contractilidad Es la capacidad intrinseca de la miofibrilla para acortar su longitud independientemente d ela precarga y postcarga. En el corazón intacto la contractilidad es muy difícil de cuantificarse ya que en su función siempre está sometido a una carga diastólica (precarga) y a una fuerza que tiene que vencer durante su vaciamiento (postcarga). José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

Contractilidad

Es la capacidad intrinseca de la miofibrilla para acortar su longitud independientemente d ela precarga y postcarga.

En el corazón intacto la contractilidad es muy difícil de cuantificarse ya que en su función siempre está sometido a una carga diastólica (precarga) y a una fuerza que tiene que vencer durante su vaciamiento (postcarga).

Funcion Cardiovascular José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

Funcion Cardiovascular Precarga Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular. En el corazón intacto esta representada por el volumen diastólico. En condiciones normales la precarga genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico). Aumento en la Precarga. Aumento del volumen diastolico Insuficiencia aortica Estenosis mitral José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

Precarga

Es la longitud de la miofibrilla en reposo inmediatamente antes de la contracción ventricular.

En el corazón intacto esta representada por el volumen diastólico.

En condiciones normales la precarga genera la fuerza que aumenta la longitud de la fibra antes de la contracción (estrés diastólico).

Aumento en la Precarga.

Aumento del volumen diastolico

Insuficiencia aortica

Estenosis mitral

Ley de Frank Starling La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero. Este mecanismo permite compensar el gasto cardiaco, aumentando el volumen diastolico (cardiomegalia) y con ello la presion diastolica del V.Izq. (congestion pulmonar). José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

La fuerza generada por cada fibra muscular es proporcional a la longitud inicial del sarcómero.

Este mecanismo permite compensar el gasto cardiaco, aumentando el volumen diastolico (cardiomegalia) y con ello la presion diastolica del V.Izq. (congestion pulmonar).

Funcion Cardiovascular Postcarga Se define como la fuerza que se opone a la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos y obedece a la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

Postcarga

Se define como la fuerza que se opone a la contracción ventricular durante el vaciamiento del corazón hacia los grandes vasos y obedece a la Ley de Laplace, por lo que se cuantifica mediante el cálculo del estrés parietal sistólico

Funcion Cardiovascular El estres Parietal es directamente proporcional a la presion y el radio. A mayor radio y mayor presion mayor estres. Es inversamente proporcional al grosor de la pared. Mayor espesor, menor radio y menor estres. José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

El estres Parietal es directamente proporcional a la presion y el radio.

A mayor radio y mayor presion mayor estres.

Es inversamente proporcional al grosor de la pared.

Mayor espesor, menor radio y menor estres.

Funcion Cardiovascular La Poscarga no solo por la presion sistolica aortica. José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

La Poscarga no solo por la presion sistolica aortica.

Funcion Cardiovascular Funcion Ventricular Sistolica Es la Resultante de la interacción simultanea de la contractibilidad con la precarga y la poscarga, y se cuantifica con la fraccion de eyeccion. Fraccion de Eyeccion = 67 (+- 8%) José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

Funcion Ventricular Sistolica

Es la Resultante de la interacción simultanea de la contractibilidad con la precarga y la poscarga, y se cuantifica con la fraccion de eyeccion.

Fraccion de Eyeccion = 67 (+- 8%)

Funcion Cardiovascular El aumento de la Precarga aumenta el gasto cardiacoa aun y cuando la funcioon ventriculr esta disminuida El aumento de la Poscarga reduce la funcion ventricular (fraccion de eyeccion). José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

El aumento de la Precarga aumenta el gasto cardiacoa aun y cuando la funcioon ventriculr esta disminuida

El aumento de la Poscarga reduce la funcion ventricular (fraccion de eyeccion).

Funcion Cardiovascular Reserva Cardiaca Es la capacidad del Corazon para aumentar el gasto cardiaco. Reserva cronotropica – Capacidad de Aumentar GC aumentando la FC Reserva diastolica –Capacidad de aumentr el GC a traves de Frank-Starling y el limite es el edema pulmonar. Reserva Sistolica –Capacidad de aumentar GC Aumentando la contractilidad de la miofibrilla, depende de la integridad anatomica. José Guadalajara Boo . Entendiendo la insuficiencia cardíaca. Arch. Cardio. Mex. Vol. 76 (2006):4;431-447

Reserva Cardiaca

Es la capacidad del Corazon para aumentar el gasto cardiaco.

Reserva cronotropica – Capacidad de Aumentar GC aumentando la FC

Reserva diastolica –Capacidad de aumentr el GC a traves de Frank-Starling y el limite es el edema pulmonar.

Reserva Sistolica –Capacidad de aumentar GC Aumentando la contractilidad de la miofibrilla, depende de la integridad anatomica.

Clasificacion Existe diferentes clasificaciones. Clasificacion Funcional. La clasificacion funcional de la NYHA. La AHA/ACC ha desarrollado una clasificacion donde se manifiesta el desorden progresivo de la enfermedad. Internal Medicine: Just the Facts Ed 2008 Editorial McGraw-Hill pag 232-237

Existe diferentes clasificaciones.

Clasificacion Funcional.

La clasificacion funcional de la NYHA.

La AHA/ACC ha desarrollado una clasificacion donde se manifiesta el desorden progresivo de la enfermedad.

Clasificacion Clasificacion funcional NYHA Rodés Errasti - Guardia Massó. Medicina Interna. Ed.1 pag 878-894

Clasificacion funcional NYHA

Clasificacion Internal Medicine: Just the Facts Ed 2008 Editorial McGraw-Hill pag 232-237

Clasificacion Existen diferentes clasificaciones de la IC. Clasificacion etiologica, cuando se describe la causa primaria. Insuficiencia diastolica o sistolica. La insuficiencia diastolica puede ocrrurir con o sin insuficiancia sistolica. Aguda vs Cronica Gasto bajo vs Gasto Elevado. Insuficiencia Derecha vs izquierda. Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill. Internal Medicine: Just the Facts Ed 2008 Editorial McGraw-Hill pag 232-237.

Existen diferentes clasificaciones de la IC.

Clasificacion etiologica, cuando se describe la causa primaria.

Insuficiencia diastolica o sistolica.

La insuficiencia diastolica puede ocrrurir con o sin insuficiancia sistolica.

Aguda vs Cronica

Gasto bajo vs Gasto Elevado.

Insuficiencia Derecha vs izquierda.

Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Internal Medicine: Just the Facts Ed 2008 Editorial McGraw-Hill pag 232-237.

Clasificacion Insuficiencia sistolica. Disminucion del volumen sistolico y de fraccion de eyeccion. La etiologia mas frecuente es por enfermedad arterial coronaria o cardiopatia isquemica. Por causas no isquemicas en un 30% como enfermedad valvular, viral, hipertension, alcohol, enfermedad autoinmune, etc. Los signos clinicos Edema pulmonar, periferico. Galope S3, presion venosa yugular elevada, incremento del tamaño del ventriculo izuquierdo. Last Minute Internal Medicine Ed.2008 Editorial McGraw-Hill Pag 25-29 Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Insuficiencia sistolica.

Disminucion del volumen sistolico y de fraccion de eyeccion.

La etiologia mas frecuente es por enfermedad arterial coronaria o cardiopatia isquemica.

Por causas no isquemicas en un 30% como enfermedad valvular, viral, hipertension, alcohol, enfermedad autoinmune, etc.

Los signos clinicos Edema pulmonar, periferico.

Galope S3, presion venosa yugular elevada, incremento del tamaño del ventriculo izuquierdo.

Last Minute Internal Medicine Ed.2008 Editorial McGraw-Hill Pag 25-29

Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Clasificacion Insuficiencia Diastolica. 30-50% de los casos de IC. Alteracion en la distensibilidad miocardica. Aumento de las presiones de las camaras cardiacas. La etiologia mas frecuente es HTA, enfermead valvular, cardiopatia hipertrofica. Los sintomas mas comunes son galope S4, PVY elevada Congestio vascular pulmonar. Sintomas de falla cardiaca. Last Minute Internal Medicine Ed.2008 Editorial McGraw-Hill Pag 25-29 Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Insuficiencia Diastolica.

30-50% de los casos de IC.

Alteracion en la distensibilidad miocardica. Aumento de las presiones de las camaras cardiacas.

La etiologia mas frecuente es HTA, enfermead valvular, cardiopatia hipertrofica.

Los sintomas mas comunes son galope S4, PVY elevada

Congestio vascular pulmonar.

Sintomas de falla cardiaca.

Last Minute Internal Medicine Ed.2008 Editorial McGraw-Hill Pag 25-29

Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Clasificacion Aguda vs Cronica. En el caso agudo generalmente ocurrre edema pulmonar. Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

Aguda vs Cronica.

En el caso agudo generalmente ocurrre edema pulmonar.

Manual CTO de 6Ed, Cardiologia y cirugia Cardiovascular. 2005 Ed. Mcgraw-Hill.

ACC/AHA 2005 Chronic Heart Failure Guideline Update. Circulation 2005;112;1825-1852

Fisiopatologia La insuficiancia cardiaca puede ser vista como un desorden progresivo que empieza despues de un evento inicial. El evento de inicio puede instalarse de manera abrupta como IAM o progresiva como en el caso de sobrecarga de volumen, o cardiomiopatias geneticas. Harrison's Internal Medicine, Ed. 17,

La insuficiancia cardiaca puede ser vista como un desorden progresivo que empieza despues de un evento inicial.

El evento de inicio puede instalarse de manera abrupta como IAM o progresiva como en el caso de sobrecarga de volumen, o cardiomiopatias geneticas.

Fisiopatologia Modelo Neurohomonal El avance de la enfermedad se ve como consecuencias de la sobreexpresion de moleculas biologicametne activas que son capaces de producir efectos deleteros sobre el corazon y circulacion 1.- Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007 2.- Harrison's Internal Medicine, Ed. 17,

Modelo Neurohomonal

El avance de la enfermedad se ve como consecuencias de la sobreexpresion de moleculas biologicametne activas que son capaces de producir efectos deleteros sobre el corazon y circulacion

Fisiopatologia Arturo Méndez Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca Arch. Cardio. De Mex. 76(2) 2006:S2, 182-187

Fisiopatologia Goldman. Cecil Medicine, Ed. 23,

Fisiopatologia Mecanismos compensadores La disminución en el gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca activa una serie de mecanismos compensatorias que están destinadas a mantener la homeostasis cardiovascular. Sistema Nervioso Simpatico Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Otros Sistemas Neurohormonales 1.- Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2007 2.- Harrison's Internal Medicine, Ed. 17,

Mecanismos compensadores

La disminución en el gasto cardíaco en la insuficiencia cardíaca activa una serie de mecanismos compensatorias que están destinadas a mantener la homeostasis cardiovascular.

Sistema Nervioso Simpatico

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

Otros Sistemas Neurohormonales

Fisiopatologia Activacion de Sistema Nervioso Simaptico. Ocurre de manera temprana. Dismuniye la activacion de mecanoreceptores y baroreceptores. Aumenta la respuesta simpatica. Aumenta la FC y se incrementa la resistencia periferica. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Activacion de Sistema Nervioso Simaptico.

Ocurre de manera temprana.

Dismuniye la activacion de mecanoreceptores y baroreceptores.

Aumenta la respuesta simpatica.

Aumenta la FC y se incrementa la resistencia periferica.

Fisiopatologia Activacion de Sistema Nervioso Simaptico en insuficiencia cardiaca. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Activacion de Sistema Nervioso Simaptico en insuficiencia cardiaca.

Fisiopatologia Desensibilizacion beta adrenergica ocurre por retroalimentacion negativa. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Desensibilizacion beta adrenergica ocurre por retroalimentacion negativa.

Fisiopatologia Activacion de Sistema Renina Angiotensina. Se activa mas tardiamente que el simpatico. El mecanismo por el cual ocurre la activacion parece ser hipoperfusion renal. Incremento en la estimulacion simpatica. Y hiponantremia Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Activacion de Sistema Renina Angiotensina.

Se activa mas tardiamente que el simpatico.

El mecanismo por el cual ocurre la activacion parece ser hipoperfusion renal.

Incremento en la estimulacion simpatica.

Y hiponantremia

Fisiopatologia La importancia de la actividad tisular de la ECA se ha observado por el aumento en la insuficiencia cardiaca de mRNA de ECA y sitios de union a ECAs y la actividad aumentada de estas. La Angiotensina II puede ser sintetizada a traves de diferentes vias independientes de renina. La Produccion de Angiotensina II puede ser por otras porteasas independientes de ECA. Esta via pudiera estar implicada con los IECAs Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

La importancia de la actividad tisular de la ECA se ha observado por el aumento en la insuficiencia cardiaca de mRNA de ECA y sitios de union a ECAs y la actividad aumentada de estas.

La Angiotensina II puede ser sintetizada a traves de diferentes vias independientes de renina.

La Produccion de Angiotensina II puede ser por otras porteasas independientes de ECA.

Esta via pudiera estar implicada con los IECAs

Fisiopatologia La Via alterna a la ECA puede ser un factor importante en pacientes con niveles altos de Angiotensina I y renina por los IECAS. La angiotensina II en sí mismo puede someterse a una proteólisis para generar tres fragmentos biológicamente activos angiotensina III y la angiotensina IV, que promueven vasconstriction, Angiotensinogeno 1-7 que puede actuar para contrarrestar los efectos deletéreos de la angiotensina II sobre función endotelial. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

La Via alterna a la ECA puede ser un factor importante en pacientes con niveles altos de Angiotensina I y renina por los IECAS.

La angiotensina II en sí mismo puede someterse a una proteólisis para generar tres fragmentos biológicamente activos angiotensina III y la angiotensina IV, que promueven vasconstriction,

Angiotensinogeno 1-7 que puede actuar para contrarrestar los efectos deletéreos de la angiotensina II sobre función endotelial.

Fisiopatologia Aldosterona Provee soporte a corto tiempo a la circulacion promoviendo la reabsorcion de sodio. La expresión sostenida de aldosterona pueden ejercer efectos nocivos que provoca hipertrofia y fibrosis dentro de la vasculatura y el miocardio. Además, provoca disfunción de las células endoteliales, baroreceptor, y la inhibición de la absorción de Noradrenalina. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Aldosterona

Provee soporte a corto tiempo a la circulacion promoviendo la reabsorcion de sodio.

La expresión sostenida de aldosterona pueden ejercer efectos nocivos que provoca hipertrofia y fibrosis dentro de la vasculatura y el miocardio.

Además, provoca disfunción de las células endoteliales, baroreceptor, y la inhibición de la absorción de Noradrenalina.

Fisiopatologia Estress Oxidativo. Las especies de Oxigeno reactivo (ROS) son un producto normal del metabolismo aerobico. Ocurre cuando es rebasado el sistema de antioxidante o aumenta la produccion de ROS. Lo que puede surgir secundaria a la tensión mecánica del miocardio, o por estimulacion neurohormonal (angII, aldosterona, y/o citocinas inflamatorias ,TNF,IL71). ROS afecta la vascultaura periferica en insuficiencia cardiaca reduciendo la biodiponibilidad del Oxido Nitrico. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Estress Oxidativo.

Las especies de Oxigeno reactivo (ROS) son un producto normal del metabolismo aerobico.

Ocurre cuando es rebasado el sistema de antioxidante o aumenta la produccion de ROS.

Lo que puede surgir secundaria a la tensión mecánica del miocardio, o por estimulacion neurohormonal (angII, aldosterona, y/o citocinas inflamatorias ,TNF,IL71).

ROS afecta la vascultaura periferica en insuficiencia cardiaca reduciendo la biodiponibilidad del Oxido Nitrico.

Fisiopatologia Existen hormonas contrareguladoras como prostacilincas, prostaglandinas E, que se han visto elevadas en IC. Peptido natriuretico Auricular (ANP) y peptido natriuretico tipo B o cerebral (BNP). Estos ultimos sirven para contraregula el sistema Renina-angiotensina. Sin embargo por razones no claras aun, los efectos renales de los natriureticos parecen ser disminuidos conforme progresa la IC dejando al sistema Renina angiotensina sin oposicion. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Existen hormonas contrareguladoras como prostacilincas, prostaglandinas E, que se han visto elevadas en IC.

Peptido natriuretico Auricular (ANP) y peptido natriuretico tipo B o cerebral (BNP).

Estos ultimos sirven para contraregula el sistema Renina-angiotensina.

Sin embargo por razones no claras aun, los efectos renales de los natriureticos parecen ser disminuidos conforme progresa la IC dejando al sistema Renina angiotensina sin oposicion.

Fisiopatologia Peptidos Natriureticos ANP y BNP son secretados en respuesta a la tension de la pared cardiaca. La infusion de BNP recombinante humana ejerce efectos beneficos hemodinamicos caracterizados por disminucion de la presion arterial y venosa, incrementando el flujo cardiaco y suprimiendo la activacion neurohormonal. Se ha aprovado por la FDA para uso en insuficiencia cardiaca aguda descompensada. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Peptidos Natriureticos

ANP y BNP son secretados en respuesta a la tension de la pared cardiaca.

La infusion de BNP recombinante humana ejerce efectos beneficos hemodinamicos caracterizados por disminucion de la presion arterial y venosa, incrementando el flujo cardiaco y suprimiendo la activacion neurohormonal.

Se ha aprovado por la FDA para uso en insuficiencia cardiaca aguda descompensada.

Fisiopatologia Endotelinas Se han identificado 3, son potentes vasoconstrictores. Se han identificado 2 receptores A y B para endotelina 1. EtA es el mediador de vasoconstriccion, proliferacion celular, hipertrofia patologica, fibrosis. EtB esta relacionada con la depuracion de EtA y con liberacion de ON y Protaciclina. Existen reportes que indican un aumento sotenido de Et1 en pacientes con IC. Se busca antagonistas de Receptor EtA que han mostrado buena funcion disminuyendo la hipertrofia en ratones. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Endotelinas

Se han identificado 3, son potentes vasoconstrictores.

Se han identificado 2 receptores A y B para endotelina 1.

EtA es el mediador de vasoconstriccion, proliferacion celular, hipertrofia patologica, fibrosis.

EtB esta relacionada con la depuracion de EtA y con liberacion de ON y Protaciclina.

Existen reportes que indican un aumento sotenido de Et1 en pacientes con IC.

Se busca antagonistas de Receptor EtA que han mostrado buena funcion disminuyendo la hipertrofia en ratones.

Fisiopatologia Inflamacion en insuficiencia cardiaca. La concentracion serica de TNFa esta aumentada en pacientes con IC. La sobreexpresion de TNFa induce, miocarditis, hipertrofia, dilatacion ventricular, disfuncion sistolica, fibrosis miocardica, apoptosis miocitica y aumento en mortalidad. Estudios tempranos demuestran beneficio con etarnecept (antagonista TNFa) sugieren una mejoria en los sintomas y tolerancia al ejercicio. Arturo Méndez Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca Arch. Cardio. De Mex. 76(2) 2006:S2, 182-187

Inflamacion en insuficiencia cardiaca.

La concentracion serica de TNFa esta aumentada en pacientes con IC.

La sobreexpresion de TNFa induce, miocarditis, hipertrofia, dilatacion ventricular, disfuncion sistolica, fibrosis miocardica, apoptosis miocitica y aumento en mortalidad.

Estudios tempranos demuestran beneficio con etarnecept (antagonista TNFa) sugieren una mejoria en los sintomas y tolerancia al ejercicio.

Fisiopatologia Ocurre remodelacion ventricular y alteraciones progresivas en las estructuras miocardicas, este remodelado se acompaña de cambios en el intersticio, en las miofibirllas y fibrosis progresiva. Generalmente ocurre hipertrofia por 2 mecanismos. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Ocurre remodelacion ventricular y alteraciones progresivas en las estructuras miocardicas, este remodelado se acompaña de cambios en el intersticio, en las miofibirllas y fibrosis progresiva.

Generalmente ocurre hipertrofia por 2 mecanismos.

Fisiopatologia Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Fisiopatologia Inicialmente la remodelacion y la hipertrofia es un mecanismo adaptador que resulta en mayor numero de elementos contractiles, menor estres en pared (hipertrofia concentrica) y mayor volumen latido (hipertofia excentrica). Existen vias de señales activadas que al final se dirigen a producir disfuncion contractil y mal pronostico clinico. Luis Eng- ceceña. Biología molecular de la insuficiencia cardíaca Arch. Cardio. De Mex. 77(s4) 2007: Oct -Dic. 94-105

Inicialmente la remodelacion y la hipertrofia es un mecanismo adaptador que resulta en mayor numero de elementos contractiles, menor estres en pared (hipertrofia concentrica) y mayor volumen latido (hipertofia excentrica).

Existen vias de señales activadas que al final se dirigen a producir disfuncion contractil y mal pronostico clinico.

Fisiopatologia Luis Eng- ceceña. Biología molecular de la insuficiencia cardíaca Arch. Cardio. De Mex. 77(s4) 2007: Oct -Dic. 94-105

Fisiopatologia Necrosis Es una forma accidental de muerte celular que ocurre por daño extremo a los miocitos. La necrosis es un marcado de ruptura celular, que generalmente es precedido por distencion de varios organelos, celulares. La necrosis de los miocitos ocurre en enfermedades isquemicas, daño miocardico, o exposiciona toxinas, inflamacion o infeccion. La ruptura celular ocasiona una intensa reaccion inflamatroria que trae como consecuencias la migracion de macrofagos, y celulas inflamatorias, asi como la secrecion de colagena por fibroblastos con la consecuente fibrosis que altera las estructura y funcion miocardica. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. 2008

Necrosis

Es una forma accidental de muerte celular que ocurre por daño extremo a los miocitos.

La necrosis es un marcado de ruptura celular, que generalmente es precedido por distencion de varios organelos, celulares.

La necrosis de los miocitos ocurre en enfermedades isquemicas, daño miocardico, o exposiciona toxinas, inflamacion o infeccion.

La ruptura celular ocasiona una intensa reaccion inflamatroria que trae como consecuencias la migracion de macrofagos, y celulas inflamatorias, asi como la secrecion de colagena por fibroblastos con la consecuente fibrosis que altera las estructura y funcion miocardica.

Fisiopatologia Apoptosis Existe perdida progresiva de celulas miocardicas a traves de apoptosis Recientemente se ha visto un aumento discreto pero sostenido de actividada apoptosica. Arturo Méndez Fisiopatología de la insuficiencia cardíaca Arch. Cardio. De Mex. 76(2) 2006:S2, 182-187

Apoptosis

Existe perdida progresiva de celulas miocardicas a traves de apoptosis

Recientemente se ha visto un aumento discreto pero sostenido de actividada apoptosica.

Conclusiones La Epidemiologia nos indica que el numero de nuevos casos de IC se vera aumentada en los siguientes años, al aumentar la esperanza de vida, al igual que la muchos otros problemas cronico degenerativos. La fisiopatologia es un complejo modelo de interaccion entre muchos factores que contribuyen en el desarrollo de la Enfermedad. La busqueda de un solo modelo que explique el sindrome clinico esta aun en busqueda, pero ahora con nuevos adelantos en biologia molecular,que explicaria aun mas y mejor. Actualmente estan en investigacion nuevos blancos terapeuticos, ayudados por los factores moleculares.

La Epidemiologia nos indica que el numero de nuevos casos de IC se vera aumentada en los siguientes años, al aumentar la esperanza de vida, al igual que la muchos otros problemas cronico degenerativos.

La fisiopatologia es un complejo modelo de interaccion entre muchos factores que contribuyen en el desarrollo de la Enfermedad.

La busqueda de un solo modelo que explique el sindrome clinico esta aun en busqueda, pero ahora con nuevos adelantos en biologia molecular,que explicaria aun mas y mejor.

Actualmente estan en investigacion nuevos blancos terapeuticos, ayudados por los factores moleculares.

Gracias...

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Comments

jibjabst | 14/11/15
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