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IAM Sem Supra 2007 97 Final2

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Published on September 4, 2008

Author: galegoo

Source: slideshare.net

Description

Aula Ministrada pelo residente André lima no curso de UTI EPM ( Escola Paulista de Medicina)
http://clinicamedicaepm.wordpress.com/
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ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation MI André Gustavo Santos Lima – R2CM

Updated Guidelines Peso das Evidências = Dados de grandes Estudos clínicos Randomizados com grande número de pacientes = Dados de poucos, e pequenos ensaios clínicos, análises cuidadosas de ensaios não randomizados, registros observacionais = Consenso de Especialistas

= Dados de grandes Estudos clínicos Randomizados com grande número de pacientes

= Dados de poucos, e pequenos ensaios clínicos, análises cuidadosas de ensaios não randomizados, registros observacionais

= Consenso de Especialistas

Updated Guidelines Classes de Recommendações Intervenção útil e efetiva Conflito de evidência/opiniões porém a favor de utilidade e eficácia Conflito de evidência/opiniões porém bem menos estabelecida Intervenção não é útil / efetiva e pode ser prejudicial I IIa IIb III

Intervenção útil e efetiva

Conflito de evidência/opiniões porém a favor de utilidade e eficácia

Conflito de evidência/opiniões porém bem menos estabelecida

Intervenção não é útil / efetiva e pode ser prejudicial

Caso Clínico E.P.M , 59 anos, masculino, casado, branco, católico, natural de Botucatu-SP e procedente de São Paulo capital há 30 anos. Identificação

E.P.M , 59 anos, masculino, casado, branco, católico, natural de Botucatu-SP e procedente de São Paulo capital há 30 anos.

Caso Clínico QP : “ Dor no Peito há 2 horas” HMA : Paciente previamente assintomático, foi acordado às 3h da manhã do dia 14/08/07 por uma forte dor opressiva em região retro esternal com duração de 20 min e que cessou espontaneamente. Às 10h30min do mesmo dia apresentou novo episódio de dor precordial ao repouso com sudorese, palidez e sem irradiações. Procurou o PSCM da EPM com 2h de dor, onde chegou com dor residual .

QP : “ Dor no Peito há 2 horas”

HMA :

Paciente previamente assintomático, foi acordado às 3h da manhã do dia 14/08/07 por uma forte dor opressiva em região retro esternal com duração de 20 min e que cessou espontaneamente. Às 10h30min do mesmo dia apresentou novo episódio de dor precordial ao repouso com sudorese, palidez e sem irradiações. Procurou o PSCM da EPM com 2h de dor, onde chegou com dor residual .

Caso Clínico Antecedentes Pessoais : Tabagista ativo 40 a/m HAS há 4 anos; Nega DM e DLP; Antecedentes Familiares : Nega DM, história familiar de DAC; Medicações em uso : Hidroclorotiazida 25mg/d

Antecedentes Pessoais :

Tabagista ativo 40 a/m

HAS há 4 anos;

Nega DM e DLP;

Antecedentes Familiares :

Nega DM, história familiar de DAC;

Medicações em uso :

Hidroclorotiazida 25mg/d

Caso Clínico Exame Físico : EGB, COTE, hidratado, corado, eupnéico, acianótico, anictérico PA:140X90 mmHg FC: 94bpm Fr: 18ipm AR: MVN sem Ruídos Adventícios ACV: RCR em 2t, BNF, s/sopros TVJ – Abd: Flácido, depressível, indolor Ext: Bem perfundidas, sem edemas, pulsos simétricos nos 4 membros.

Exame Físico :

EGB, COTE, hidratado, corado, eupnéico, acianótico, anictérico

PA:140X90 mmHg FC: 94bpm Fr: 18ipm

AR: MVN sem Ruídos Adventícios

ACV: RCR em 2t, BNF, s/sopros TVJ –

Abd: Flácido, depressível, indolor

Ext: Bem perfundidas, sem edemas, pulsos simétricos nos 4 membros.

Caso Clínico



QUAL o DIAGNÓSTICO? Infarto Agudo do Miocárdio de parede ínfero- lateral; Infarto Agudo do Miocárdio sem elevação do segmento ST; Síndrome Coronariana Sem elevação do segmento ST; Infarto Agudo do Miocárdio sem Onda Q

Infarto Agudo do Miocárdio de parede ínfero- lateral;

Infarto Agudo do Miocárdio sem elevação do segmento ST;

Síndrome Coronariana Sem elevação do segmento ST;

Infarto Agudo do Miocárdio sem Onda Q

Epidemiologia As Síndromes Coronarianas Agudas são a primeira causa de internação de adultos nos EUA; Cerca de 20% das pessoas com IAM morrem antes do atendimento inicial. Importante aumento da mortalidade após II Guerra Mundial, apresentando pico de 241,8 por 100.000 habitantes em 1968 nos EUA. No Período de 1970-1993 essa taxa diminuiu cerca de 33% para mulheres e 39% para homens. Lima VC. Arq Bras Cardiol. 1999; 72: 109-20 U.S. Department of Health and Human Services, 1989. DHHS Pub. Nº (PHS) 90-1232

As Síndromes Coronarianas Agudas são a primeira causa de internação de adultos nos EUA;

Cerca de 20% das pessoas com IAM morrem antes do atendimento inicial.

Importante aumento da mortalidade após II Guerra Mundial, apresentando pico de 241,8 por 100.000 habitantes em 1968 nos EUA.

No Período de 1970-1993 essa taxa diminuiu cerca de 33% para mulheres e 39% para homens.

SCA NOS EUA Epidemiologia

Epidemiologia

Patogenia - Aterosclerose Componentes da Placa Capa fibrosa Núcleo lipídico Davis MJ. Circulation. 1996; 94: 2013-20

Componentes da Placa

Capa fibrosa

Núcleo lipídico

Característica da placa susceptível

Característica da placa susceptível Capa fibrosa fina Núcleo lipídico abundante Células Inflamatórias Davis MJ. Circulation. 1996; 94: 2013-20

Capa fibrosa fina

Núcleo lipídico abundante

Células Inflamatórias



Fatores de Risco para Ruptura da Placa

Fatores de Risco para Ruptura da Placa

FISIOPATOLOGIA



FISIOPATOLOGIA Angina Estável Angina Instável IAM não Q IAM com Q Sem liberação de marcadores séricos Com liberação de marcadores séricos Isquemia Necrose Transmural Necrose Sub-endocárdica Injúria Evolução sem tratamento Evolução com tratamento Penumbra

Fatores de Risco Cardíaco

Principais Fatores de Risco I Fatores de risco maiores, independentes História familiar de DAC prematura ♂ até 55 anos (pai, irmão) ♀ até 65 anos (mãe, irmã) Idade ( ♂  45 anos, ♀  55 anos ) Fumo Hipertensão arterial ( P.A.  140/90 mmHg ou em uso de anti-hipertensivos ) Diabetes Hipercolesterolemia HDL-C baixo (  40 mg/dl ) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497

Fatores de risco maiores, independentes

História familiar de DAC prematura

♂ até 55 anos (pai, irmão)

♀ até 65 anos (mãe, irmã)

Idade ( ♂  45 anos, ♀  55 anos )

Fumo

Hipertensão arterial ( P.A.  140/90 mmHg ou em uso de anti-hipertensivos )

Diabetes

Hipercolesterolemia

HDL-C baixo (  40 mg/dl )

Principais Fatores de Risco II Fatores de risco dependentes do estilo de vida Obesidade ( IMC  30 ) Sedentarismo Dieta Aterogênica Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. JAMA 2001;285:2486-2497 Lipoproteína (a) Homocisteína Fatores pró-inflamatórios Novos Fatores de Risco

Fatores de risco dependentes do estilo de vida

Obesidade ( IMC  30 )

Sedentarismo

Dieta Aterogênica

Lipoproteína (a)

Homocisteína

Fatores pró-inflamatórios

Manejo da Dor Torácica

Passo 1: Qual o tipo de dor Referida?

DOR TORÁCICA- ANGINA? IAM? “ ANGINA PECTORIS”: HERBERDEM, EM 1772. A HISTÓRIA CLÍNICA DEVE SER BEM ELABORADA. DEFINIR DOR TORÁCICA: TÍPICA; ATÍPICA; NÃO CARDÍACA. ANAMNESE E EXAME FÍSICO SÃO DE EXTREMA IMPORTÂNCIA.

“ ANGINA PECTORIS”:

HERBERDEM, EM 1772.

A HISTÓRIA CLÍNICA DEVE SER BEM ELABORADA.

DEFINIR DOR TORÁCICA:

TÍPICA;

ATÍPICA;

NÃO CARDÍACA.

ANAMNESE E EXAME FÍSICO SÃO DE EXTREMA IMPORTÂNCIA.

ANAMNESE- INTERROGAR: TIPO DA DOR; LOCALIZAÇÃO; DURAÇÃO; IRRADIAÇÃO; FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES; FATORES DE ALÍVIO; SINTOMAS E QUADROS ASSOCIADOS;

TIPO DA DOR;

LOCALIZAÇÃO;

DURAÇÃO;

IRRADIAÇÃO;

FATORES DESENCADEANTES OU AGRAVANTES;

FATORES DE ALÍVIO;

SINTOMAS E QUADROS ASSOCIADOS;



Classificação do Tipo de Dor Anginosa, de Acordo Com o Estudo CASS DEFINITIVAMENTE ANGINOSA : dor / desconforto retroesternal ou precordial, geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo ter irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, com duração de alguns minutos,e aliviada pelo repouso ou nitrato em menos de 10 minutos; PROVAVELMENTE ANGINOSA: tem a maioria, mas não todas as características da dor definitivamente anginosa (podendo até ser inteiramente típica sob alguns aspectos) PROVAVELMENTE NÃO-ANGINOSA: tem algumas poucas características da dor definitivamente anginosa, não apresentando as demais (principalmente a relação com o esforço) DEFINITIVAMENTE NÃO-ANGINOSA: não tem nenhuma das características da dor anginosa, principalmente a relação com o esforço (apesar de poder se localizar na região precordial ou retroesternal ) CASS. Circulation 1981;64:360-7

DEFINITIVAMENTE ANGINOSA : dor / desconforto retroesternal ou precordial, geralmente precipitada pelo esforço físico, podendo ter irradiação para o ombro, mandíbula ou face interna do braço, com duração de alguns minutos,e aliviada pelo repouso ou nitrato em menos de 10 minutos;

PROVAVELMENTE ANGINOSA: tem a maioria, mas não todas as características da dor definitivamente anginosa (podendo até ser inteiramente típica sob alguns aspectos)

PROVAVELMENTE NÃO-ANGINOSA: tem algumas poucas características da dor definitivamente anginosa, não apresentando as demais (principalmente a relação com o esforço)

DEFINITIVAMENTE NÃO-ANGINOSA: não tem nenhuma das características da dor anginosa, principalmente a relação com o esforço (apesar de poder se localizar na região precordial ou retroesternal )

Graduações da Angina Estável Classe Descrição I Não apresenta angina com atividades físicas habituais. Surge com atividades físicas extenuantes ou exercícios rápidos ou prolongados II Limitação discreta com atividades físicas habituais. Surge ao caminhar rápido, em aclive ou ao subir escadas com frio, vento sob estresse ou após as refeições, ou ainda ao caminhar por mais de duas quadras no plano III Importante limitação as atividades físicas habituais. Surge ao caminhar menos de duas quadras no plano ou quando sob escadas em situação e velocidade normais IV Incapacidade de realizar qualquer atividade sem desconforto. Repouso Sociedade Canadense de Cardiologia – Graduação da Angina Estável

Apresentações das SCA SSST Classe Apresentação Angina de repouso Angina ocorrem em repouso e prolongada, geralmente superior a 20 min Angina de inicio recente Angina de recente inicio (pelo menos 2 meses).pelo menos classe III CCS Angina em crescendo Angina Anteriormente diagnosticada que tornou-se nitidamente mais freqüentes, maior duração, ou com menor limiar(ou seja, acrescida de 1 ou mais CCS classe para, pelo menos, classe III gravidade CCS) Adaptado de Braunwald E. Unstable angina: a classification. Circulation 1989;80:410–4 (14).

MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS

MANIFESTAÇÕES ATÍPICAS Comum em diabéticos e idosos, mulheres Falta de ar súbita , podendo progredir p/ edema pulmonar Perda súbita da consciência Estado confusional Sensação de fraqueza intensa Arritmia Queda inexplicável da PA Lembrar que nem todo desconforto aliviado com nitratos é SCA e Nem Todo alívio com “Coquetéis Gastrointestinais” excluem as SCA

Comum em diabéticos e idosos, mulheres

Falta de ar súbita , podendo progredir p/ edema pulmonar

Perda súbita da consciência

Estado confusional

Sensação de fraqueza intensa

Arritmia

Queda inexplicável da PA

Dor Torácica Cardíaca Não Cardíaca Isquêmica Não-isquêmica Angina Estável Angina Instável Infarto agudo do miocárdio Pericardite Dissecção aguda da aorta Valvular Gastroesofagiana Não-Gastroesofagiana Espasmo esofagiano Refluxo gastro-esofágico Úlcera péptica Pneumotórax Psico-emocional Músculo-esquelética Embolia pulmonar

Passo 2: Qual a probabilidade de etar ocorrendo uma SCA?

PROBABILIDADE DE ISQUEMIA CORONARIANA Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Angina Instável e Infarto Agudo do Miocárdio sem Supradesnível do Segmento ST (II Edição, 2007)

Passo 3: Há necessidade de inclusão no protocolo de Unidade de Dor torácica?

Mortality in Non-ST  ACS Patients With Myocardial Infarction During Hospitalization Fintel D, ACC, 2000 18.3 % 5.5% 12.8%  (P = 0.0001) Patients with MI within 72 hours (n=593) Patients without MI within 72 hours (n=8,868) Days following randomization % Mortality 20 15 10 5 30 60 90 120 150 180

Escores de Risco TIMI GRACE Futuro Historia Idade Hipertensão Diabetes Tabagismo ↑ colesterol História Familiar História de DAC Idade Avalianção Contínua Apresentação Angina Severa Aspirina nos últimos 7 dias Elevação de marcadores Desvio Segmento ST Freq.Cardiaca PA Sistólica Elevação de Marcadores ICC Cardiac arrest Elevação de marcadores Desvio Segmento ST Novos Marcadores Electronic health records







Risco de Evolução Desfavorável ( morte e Infarto) Adaptado ACC/AHA guideline 2007 Alto Intermediário Baixo História Angina progressiva nas últimas 24h IAM prévio, Dç cerebrovascular ou periférica,ou RVM; Diabete melito Uso de aspirina Dor Dor em Repouso com mais de 20 min Dor típica em repouso (>20 min), que cedeu no momento; Dor (>20min) que melhora com repouso ou com Nitrato; Angina noturna; Inicio Recente ou Piora da CCS, classe III ou IV com dor >20 min em repouso com alta ou intermediária probabilidade de DAC Freqüência, severidade ou duração; Angina de início recente com inicio entre 2 semanas e 2 meses anteriores Achados Clínicos Edema Pulmonar ou crepitações, B3, hipotensão novo sopro mitral ( ou que piorou); Bradicardia ou taquicardia Idade>75a Idade de 70 a 75 anos ECG Dor com alteração transitória de ST > 0,5mm; Bloqueio de Ramo Novo ou presumidamente novo; TV sustentada Inversão de onda T(>0,2mV); Ondas Q Patológicas ou Depressão em repouso do seg ST menor que 1mm em múltiplas derivações contíguas Normal ou sem alteração não dor Marcadores elevados Discretas elevações Normais

Risco de Evolução Desfavorável ( morte e Infarto) Adaptado ACC/AHA guideline 2007 Alto Intermediário Baixo História Angina progressiva nas últimas 24h IAM prévio, Dç cerebrovascular ou periférica,ou RVM; Diabete melito Uso de aspirina Dor Dor em Repouso com mais de 20 min Dor típica em repouso (>20 min), que cedeu no momento; Dor (>20min) que melhora com repouso ou com Nitrato; Angina noturna; Inicio Recente ou Piora da CCS, classe III ou IV com dor >20 min em repouso com alta ou intermediária probabilidade de DAC Freqüência, severidade ou duração; Angina de início recente com inicio entre 2 semanas e 2 meses anteriores Achados Clínicos Edema Pulmonar ou crepitações, B3, hipotensão novo sopro mitral ( ou que piorou); Bradicardia ou taquicardia Idade>75a Idade de 70 a 75 anos ECG Dor com alteração transitória de ST > 0,5mm ; Bloqueio de Ramo Novo ou presumidamente novo; TV sustentada Inversão de onda T; Ondas Q Patológicas ou Depressão em repouso do seg ST menor que 1mm em múltiplas derivações contíguas Normal ou sem alteração não dor Marcadores elevados Discretas elevações Normais

EXAMES COMPLEMENTARES Eletrocardiograma Teste Ergométrico Ecocardiograma Ecocardiograma de stress Cintilografia Miocárdica Tomografia (Escore de cálcio) TC Angiográfica Ressonância Nuclear Magnética Hemodinâmica

Eletrocardiograma

Teste Ergométrico

Ecocardiograma

Ecocardiograma de stress

Cintilografia Miocárdica

Tomografia (Escore de cálcio)

TC Angiográfica

Ressonância Nuclear Magnética

Hemodinâmica

Alterações Isquêmicas no ECG André Lima Realização do ECG em até 10 minutos da Admissão

SCA Angina instável  Não há morte celular; Infarto sem supradesnivelamento de ST – observa-se elevação dos marcadores de necrose miocárdica; Infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST – há também elevação dos marcadores de necrose miocárdica .

Angina instável  Não há morte celular;

Infarto sem supradesnivelamento de ST – observa-se elevação dos marcadores de necrose miocárdica;

Infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST – há também elevação dos marcadores de necrose miocárdica .

SCA Sindrome Coronariana Aguda Sem Supra de ST Com Supra de ST Angina instável Infarto do Miocárdio Iam sem Supra de ST Sem Q Com Q

Valor Prognóstico Do ECG

Gravidade -ECG Bloqueio de Ramo Alterações dinâmicas de ST Alterações de onda T ECG normal

Bloqueio de Ramo

Alterações dinâmicas de ST

Alterações de onda T

ECG normal

Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia

Não gera potencial de ação;

Não produz vetores;

Não se despolariza e não se repolariza;

Não se contrai, apenas conduz o estímulo;

Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor;

Libera proteínas celulares para o sangue:

CK-MB, Troponinas, Mioglobina.

Sístole Elétrica Diástole Elétrica Despolarização e Repolarização Repouso Elétrico

Definições Básicas Ponto J

Ponto J

Definições Básicas 3 Is Isquemia Injúria (Lesão) Infarto (Necrose)

3 Is

Isquemia

Injúria (Lesão)

Infarto (Necrose)

Isquemia Subendocárdica

Isquemia Subepicárdica

Lesão Subendocárdica

I -I X X` Y Y` Infradesnivelamento de ST

Anatomia Coronariana

Anatomia da Irrigação do Miocárdio

Localização Anatômica Derivações Artéria Relacionada Área de Lesão V 1 -V 2 CE: R.septal da DA Septo V 3 -V 4 CE:R. Diagonal da DA P. Anterior de VE V 5 –V 6 + I, aVL CX da CE P. Lateral de VE II, III, aVF DP da CD P. Inferior; Posterior de VE V 4r (II,III,aVF) R proximais da CD VD; P. Inferior; Posterior de VE V 1 a V 4 ( marcada depressão) Ou CX ou DP P.Posterior de VE

 

Elevação do segmento ST : Elevação do ponto J em 2 derivações contíguas: >=0,2mV em homens e >=0,15mV em mulheres em V2-V3 e >=0,1mV nas demais Alterações do Segmento ST: Depressão horizontal ou descendente do ST >=0,05mV em 2 ou mais derivações contíguas e/ou inversão de T >=0,1mV em 2 derivações contíguas com R proeminente em ou R/S>1; Onda Q: Qualquer onda Q em V2-V3 >=0,02s ou QS em V2-V3; Onda Q>=0,03s e >0,1mV ou QS em DI, DII, aVL, aVF ou V4-V6; Onda R>=0,04s em V1 e V2 e R/S>=1 e onda T concordante na ausência de Bloqueio de Ramo. Alterações Eletrocardiográficas - Definições JACC 2007,50:2173-95

Elevação do segmento ST :

Elevação do ponto J em 2 derivações contíguas:

>=0,2mV em homens e >=0,15mV em mulheres em V2-V3 e >=0,1mV nas demais

Alterações do Segmento ST:

Depressão horizontal ou descendente do ST >=0,05mV em 2 ou mais derivações contíguas e/ou inversão de T >=0,1mV em 2 derivações contíguas com R proeminente em ou R/S>1;

Onda Q:

Qualquer onda Q em V2-V3 >=0,02s ou QS em V2-V3;

Onda Q>=0,03s e >0,1mV ou QS em DI, DII, aVL, aVF ou V4-V6;

Onda R>=0,04s em V1 e V2 e R/S>=1 e onda T concordante na ausência de Bloqueio de Ramo.

Marcadores de Necrose Miocárdica Resultados em até 60 minutos (Chegada, 6 e 12h)

Resultados em até 60 minutos (Chegada, 6 e 12h)

MIOGLOBINA CARACTERÍSTICAS LOCALIZAÇÃO VALORES NORMAIS 6ng/ml - 110 ng/ml COMPORTAMENTO Elevação: 1h Pico: 6-9h normalização: 24-36h SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE ANIDRASE CARBÔNICA III

CARACTERÍSTICAS

LOCALIZAÇÃO

VALORES NORMAIS

6ng/ml - 110 ng/ml

COMPORTAMENTO

Elevação: 1h

Pico: 6-9h

normalização: 24-36h

SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE

ANIDRASE CARBÔNICA III

CREATINOFOSFOQUINASE CARACTERÍSTICAS LOCALIZAÇÃO VALORES NORMAIS Homens: 24 - 190 U/l Mulheres: 24 - 166 U/l COMPORTAMENTO Elevação: 4 - 8 hs Pico: 12 – 24 hs normalização: 3 – 4 dias SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE

CARACTERÍSTICAS

LOCALIZAÇÃO

VALORES NORMAIS

Homens: 24 - 190 U/l

Mulheres: 24 - 166 U/l

COMPORTAMENTO

Elevação: 4 - 8 hs

Pico: 12 – 24 hs

normalização: 3 – 4 dias

SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE

CONDIÇÕES QUE ELEVAM A CREATINOFOSFOQUINASE Exercícios extenuantes Rabdomiólise Injeções IM Distrofias musculares Polimiosite Hipotiroidismo Álcool Cocaína / heroína Hipertermia Medicamentos: antidepressivos; hipnóticos; sedativos .

Exercícios extenuantes

Rabdomiólise

Injeções IM

Distrofias musculares

Polimiosite

Hipotiroidismo

Álcool

Cocaína / heroína

Hipertermia

Medicamentos: antidepressivos; hipnóticos; sedativos .

ISOENZIMAS DA CK CONCEITO TIPOS CK MM CK MB (MB1 e MB2) CK BB VALORES NORMAIS atividade: 10 - 70 U/l massa: 5 - 10 ng/dl COMPORTAMENTO elevação: 4 – 6 hs pico: 24 hs Normalização: 2 – 4 dias

CONCEITO

TIPOS

CK MM

CK MB (MB1 e MB2)

CK BB

VALORES NORMAIS

atividade: 10 - 70 U/l

massa: 5 - 10 ng/dl

COMPORTAMENTO

elevação: 4 – 6 hs

pico: 24 hs

Normalização: 2 – 4 dias

SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE UTILIDADE RELAÇÃO CK total / CK MB menor que 5% 5% - 25% = IAM maior que 25% AVALIAÇÃO SERIADA tipo platô = lesão de musculatura esquelética tipo pico = IAM ISOENZIMAS DA CK

SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE

UTILIDADE

RELAÇÃO CK total / CK MB

menor que 5%

5% - 25% = IAM

maior que 25%

AVALIAÇÃO SERIADA

tipo platô = lesão de musculatura esquelética

tipo pico = IAM

TROPONINAS CARACTERÍSTICAS LOCALIZAÇÃO TIPOS / ESTRUTURA Tn T = complexo + tropomiosina Tn I = inibe acoplamento actina + miosina Tn C = atividade inibitória e sintetizadora de cálcio no complexo COMPORTAMENTO Tn T Tn I elevação: 2 - 4 hs 4 – 6hs Pico: 12 hs 12 hs normalização : 10 - 14 dias 10 dias Obs: Até 30% de IAM com CKMB negativas

CARACTERÍSTICAS

LOCALIZAÇÃO

TIPOS / ESTRUTURA

Tn T = complexo + tropomiosina

Tn I = inibe acoplamento actina + miosina

Tn C = atividade inibitória e sintetizadora de cálcio no complexo

COMPORTAMENTO

Tn T Tn I

elevação: 2 - 4 hs 4 – 6hs

Pico: 12 hs 12 hs

normalização : 10 - 14 dias 10 dias

Obs: Até 30% de IAM com CKMB negativas

MYOFIBER STRUCTURE TnI Actin Tropomyosin TnC TnT

MYOFIBER STRUCTURE

Troponinas Causas Não Isquêmicas Causas Não Cardíacas Miocardites Cardioversão Elétrica Trauma Cardíaco Insuficiência Renal Miosites TEP

Troponinas SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE 6 hs = 95% 12 hs = 100% mioglobina + Tn Ic = PADRÃO OURO PAPEL DAS DOSAGENS DE Tn No reinfarto Nas lesões mínimas Prognóstico CUSTO

SENSIBILIDADE / ESPECIFICIDADE

6 hs = 95%

12 hs = 100%

mioglobina + Tn Ic = PADRÃO OURO

PAPEL DAS DOSAGENS DE Tn

No reinfarto

Nas lesões mínimas

Prognóstico

CUSTO

CKMB x Troponinas - Ohman et al, NEJM 1996

Incidence of Death or MI Following Acute Coronary Syndromes $$

Ressonância Pós Contraste

POC TnT in STEMI: GUSTO-3 Experience Independent predictor of 30-day mortality Higher 30-day mortality irrespective of symptom duration 12,666 patients with ST elevation from 807 hospitals in 11 countries - Ohman, AJC 1999

Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24h Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 12 horas 10 a 24 horas 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h. Marcador Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens

Marcadores de lesão Miocárdica

Outros Marcadores BNP Marcadores Múltiplos Troponina+PCR+ BNP (lesão, inflamação e sobrecarga VE) Obs: Ck total (sem MB), DHL, ALT, AST, não devem ser solicitados como provas de lesão miocárdica

BNP

Marcadores Múltiplos

Troponina+PCR+ BNP

(lesão, inflamação e sobrecarga VE)

QUAL o DIAGNÓSTICO? Infarto Agudo do Miocárdio de parede ínfero- lateral; Infarto Agudo do Miocárdio sem elevação do segmento ST; Síndrome Coronariana Sem elevação do segmento ST; Infarto Agudo do Miocárdio sem Onda Q

Infarto Agudo do Miocárdio de parede ínfero- lateral;

Infarto Agudo do Miocárdio sem elevação do segmento ST;

Síndrome Coronariana Sem elevação do segmento ST;

Infarto Agudo do Miocárdio sem Onda Q

TRATAMENTO ANTI TROMBÓTICO NO NOSSO PACIENTE: AAS + Clopidogrel + Tirofiban AAS + Clopidogrel + HNF+ Tirofiban AAS + HBPM AAS + Clopidogrel+ HBPM + tirofiban

AAS + Clopidogrel + Tirofiban

AAS + Clopidogrel + HNF+ Tirofiban

AAS + HBPM

AAS + Clopidogrel+ HBPM + tirofiban

TRATAMENTO ANTI TROMBÓTICO NO NOSSO PACIENTE: AAS + Clopidogrel + Tirofibam AAS + Clopidogrel + HNF+ Tirofibam AAS + HBPM AAS + Clopidogrel+ HBPM + tirofibam

AAS + Clopidogrel + Tirofibam

AAS + Clopidogrel + HNF+ Tirofibam

AAS + HBPM

AAS + Clopidogrel+ HBPM + tirofibam

Caso Clínico Evolução 1: -Foi iniciado tratamento para SCA s/SST -Prescrito: AAS 200mg, Enoxaparina 1mg/kg/d; tirofibam IV; nitroglicerina IV; propranolol VO, hidratação Sf.09% -Solicitado Exames Gerais e marcadores de lesão ( CKMB, troponina), RX de Tórax -Indicado Hemodinâmica

Evolução 1:

-Foi iniciado tratamento para SCA s/SST

-Prescrito: AAS 200mg, Enoxaparina 1mg/kg/d; tirofibam IV; nitroglicerina IV; propranolol VO, hidratação Sf.09%

-Solicitado Exames Gerais e marcadores de lesão ( CKMB, troponina), RX de Tórax

-Indicado Hemodinâmica



Diagnóstico de IAM Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade da parede

Definição Universal de Infarto -2007 Detecção do aumento e /ou diminuição dos biomarcadores cardíacos ( preferivelmente a troponina ) acima do limite de referência do percentil 99 com evidências de isquemia miocárdica e um dos seguintes: Sintomas Isquêmicos Alterações de ECG indicativas de nova isquemia (Bloqueio de Ramo Esquerdo Agudo, Supra ou Infra) Onda Q patológicas Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade de parede Circ, JACC,EHJ 2007

Detecção do aumento e /ou diminuição dos biomarcadores cardíacos ( preferivelmente a troponina ) acima do limite de referência do percentil 99 com evidências de isquemia miocárdica e um dos seguintes:

Sintomas Isquêmicos

Alterações de ECG indicativas de nova isquemia (Bloqueio de Ramo Esquerdo Agudo, Supra ou Infra)

Onda Q patológicas

Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade de parede

Definição Universal de Infarto -2007 ICP com níveis basais de troponina : Aumentos > percentil 99 são indicativos de necrose peri procedimento Aumentos de > 3x o percentil 99 nos IAM relacionados a PCI E reconhecido o subtipo relacionado a trombose do stent é documentada. A cirurgia de revascularização miocárdica (CABG) está associada a aumentos > 5 x o percentil 99 com valores basais normais mais: Novas ondas Q patológicas ou BRE novo Oclusão do enxerto novo ou da artéria coronária nativa ou Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade de parede Reinfarto : Quadro Clínico Dosar marcadores no momento e 3-6h após Elevação >=20% acima da medida prévia Circ, JACC,EHJ 2007

ICP com níveis basais de troponina :

Aumentos > percentil 99 são indicativos de necrose peri procedimento

Aumentos de > 3x o percentil 99 nos IAM relacionados a PCI

E reconhecido o subtipo relacionado a trombose do stent é documentada.

A cirurgia de revascularização miocárdica (CABG) está associada a aumentos > 5 x o percentil 99 com valores basais normais mais:

Novas ondas Q patológicas ou BRE novo

Oclusão do enxerto novo ou da artéria coronária nativa ou

Imagem de nova perda de miocárdio viável ou nova alteração regional de motilidade de parede

Reinfarto :

Quadro Clínico

Dosar marcadores no momento e 3-6h após

Elevação >=20% acima da medida prévia

Passo 4: Abordagem inicial da SCA

Local de Tratamento Unidade de Dor Torácica: Possível ou Definitiva: ECG Contínuo, Enzimas a cada 6 e 12 h, Desfibrilador disponível; Após confirmado Baixo Risco  teste de esforço ou retornar em 72h Internação: Dor Recorrente, Alteração dinâmica de ST; Marcadores positivos; UCO ( 24h no mínimo): Dor refratária; Instabilidade; UCO permanente: TV/FV; FA, flutter; BAV de alto grau; Taquicardia sinusal persistente; Hipotensão sustentada; Isquemia recorrente; IC; Nova regurgitação Mitral.

Unidade de Dor Torácica: Possível ou Definitiva: ECG Contínuo, Enzimas a cada 6 e 12 h, Desfibrilador disponível;

Após confirmado Baixo Risco  teste de esforço ou retornar em 72h

Internação: Dor Recorrente, Alteração dinâmica de ST; Marcadores positivos;

UCO ( 24h no mínimo): Dor refratária; Instabilidade;

UCO permanente: TV/FV; FA, flutter; BAV de alto grau; Taquicardia sinusal persistente; Hipotensão sustentada; Isquemia recorrente; IC; Nova regurgitação Mitral.

ABORDAGENS TERAPÊUTICAS Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β -bloqueio. Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão angioplastia Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β -bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...

MOVER M onitor O xigênio V eia ( acesso venoso)

M onitor

O xigênio

V eia ( acesso venoso)

Terapêutica FARMACOLOGIA MONAB orfina xigênio itratos AS eta- Bloqueador CLOPIDOGREL heparinas

FARMACOLOGIA

Medidas Para SCA 1) Medidas Gerais : Repouso, Monitorização Contínua, Oxigênio Acesso Venoso; 2) Terapia antiisquêmica : Nitratos; Morfina; Beta Bloq ( se contra indicados, usar Verapamil e Diltiazem; 3) Terapia Antiplaquetária : AAS Clopidogrel Inibidores IIb/IIa 4) Terapia Anticoagulante : Heparina não – fracionada Hepafina de Baixo peso Inibidores de Trombina 5) Outras Medicações (Quando indicadas): IECA; Estatinas;

1) Medidas Gerais : Repouso, Monitorização Contínua, Oxigênio Acesso Venoso;

2) Terapia antiisquêmica :

Nitratos;

Morfina;

Beta Bloq ( se contra indicados, usar Verapamil e Diltiazem;

3) Terapia Antiplaquetária :

AAS

Clopidogrel

Inibidores IIb/IIa

4) Terapia Anticoagulante :

Heparina não – fracionada

Hepafina de Baixo peso

Inibidores de Trombina

5) Outras Medicações (Quando indicadas):

IECA;

Estatinas;

Oxigenioterapia AI ( isquemia prolongada) Na congestão pulmonar, cianose, hipoxemia arterial comprovada ou insufência respiratória associada ->O2+gasometrias associadas Deve ser cuidadosa para não eliminar o estímulo respiratório hipóxico na DPOC Até 6h após desaparecimento da dor

AI ( isquemia prolongada)

Na congestão pulmonar, cianose, hipoxemia arterial comprovada ou insufência respiratória associada ->O2+gasometrias associadas

Deve ser cuidadosa para não eliminar o estímulo respiratório hipóxico na DPOC

Até 6h após desaparecimento da dor

Analgesia e Sedação Evita hiperatividade adrenérgica durante dor precordial e ansiedade Previne taquiarritmias ventriculares Indicações : Congestão pulmonar ou EAP; Dor Precordial. Dose : Morfina1 a 5mg IV em bolus ( repetir a cada 5 min SN) Efeitos Adversos : Hipertensão, Náuseas e depressão respiratória OBS : Em estudos observacionais observou-se piores prognóstico . I  IIa Não Reduz Mortalidade!

Evita hiperatividade adrenérgica durante dor precordial e ansiedade

Previne taquiarritmias ventriculares

Indicações : Congestão pulmonar ou EAP; Dor Precordial.

Dose : Morfina1 a 5mg IV em bolus ( repetir a cada 5 min SN)

Efeitos Adversos : Hipertensão, Náuseas e depressão respiratória

OBS : Em estudos observacionais observou-se piores prognóstico . I  IIa

VasoD periférica e coronariana e Inibe agregação plaquetária NTG IV está indicado nas primeiras 48h no tratamento de Dor recorrente, ICC ou hipertensão. Iniciar tratamento na sala de emergência com nitratos por via SL: se dor ocorrendo,HAS, Sinais ou Sintomas de ICC. C-I : hipotensão ou uso prévio de Sildenafil nas últimas 24h e nas 48h do uso do tadalafil; Infarto de VD Ocorre tolerância ao medicamento ( rad. sulfidrilas). Evite: Sem dor, Sem congestão, Normotensos. Nitratos Não Reduz Mortalidade!

VasoD periférica e coronariana e Inibe agregação plaquetária

NTG IV está indicado nas primeiras 48h no tratamento de Dor recorrente, ICC ou hipertensão.

Iniciar tratamento na sala de emergência com nitratos por via SL:

se dor ocorrendo,HAS, Sinais ou Sintomas de ICC.

C-I : hipotensão ou uso prévio de Sildenafil nas últimas 24h e nas 48h do uso do tadalafil; Infarto de VD

Ocorre tolerância ao medicamento ( rad. sulfidrilas).

Evite: Sem dor, Sem congestão, Normotensos.

Nitratos NTG IV ( efeito imediato)  Na ausência de efeito dos NTG SL e B Bloq Dos inicial: 5 a 10 mcg/min Aumentos de 5 a 10 mcg/min a cada 5 min até que ocorra: Alívio dos Sintomas, Hipotensão ( PA <90mmHg), Cefaléia insuportável. Dose Máx: até 100 a 200 mcg/min OBS: Não Reduzis PA> 110 mmHg ( normotensos) ou menos que 25% da PAM nos Hipertensos Nitratos não devem ser utilizados em pacientes com PAS < 90mmHg ou menor que 30 mmHg que a PA basal, bradicardia severa ( <50), Taquicardia (>100) na ausência de IC, no infarto de VD. (C)

NTG IV ( efeito imediato)  Na ausência de efeito dos NTG SL e B Bloq

Dos inicial: 5 a 10 mcg/min

Aumentos de 5 a 10 mcg/min a cada 5 min até que ocorra: Alívio dos Sintomas, Hipotensão ( PA <90mmHg), Cefaléia insuportável.

Dose Máx: até 100 a 200 mcg/min

OBS: Não Reduzis PA> 110 mmHg ( normotensos) ou menos que 25% da PAM nos Hipertensos

Nitratos não devem ser utilizados em pacientes com PAS < 90mmHg ou menor que 30 mmHg que a PA basal, bradicardia severa ( <50), Taquicardia (>100) na ausência de IC, no infarto de VD. (C)

β - bloqueadores Inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes Efeito anti- β 1:↓FC,↓PA, ↓inotropismo->↓consumo de O2 Juntamente com os nitratos são primeira escolha para SIMI. Nas primeiras 24h preferir B Bloq Orais (COMMIT) C-I : distúrbio de condução AV, antecedentes de asma ou IVE aguda, PA< 90 mmHg, FC < 60 bpm; PR> 0,24 seg. OBS: Tabagismo não é Contra Indicação.

Inibem competitivamente os efeitos das catecolaminas circulantes

Efeito anti- β 1:↓FC,↓PA, ↓inotropismo->↓consumo de O2

Juntamente com os nitratos são primeira escolha para SIMI.

Nas primeiras 24h preferir B Bloq Orais (COMMIT)

C-I : distúrbio de condução AV, antecedentes de asma ou IVE aguda, PA< 90 mmHg, FC < 60 bpm; PR> 0,24 seg. OBS: Tabagismo não é Contra Indicação.

β - bloqueadores Uso Venoso ( ausência de Hipotensão, Instabilidade Hemodinâmica e ICC): Metoprolol : IV 5mg (1-2 min) dose máx.: 15- 20mg Uso Oral Propranolol tem vantagem de ser o de menor meia vida: Propranolol 20-80 mg 12/12h ou 8/8h Metroprolol 50 a 100 mg de 12/12h Atenolol 50 a 200 mg 1x d Bisoprolol 2,5 mg a 10 mg 1xd OBS: Alérgicos ou broncoespasmo  Diltiazem ou verapamil

Uso Venoso ( ausência de Hipotensão, Instabilidade Hemodinâmica e ICC):

Metoprolol : IV 5mg (1-2 min) dose máx.: 15- 20mg

Uso Oral

Propranolol tem vantagem de ser o de menor meia vida:

Propranolol 20-80 mg 12/12h ou 8/8h

Metroprolol 50 a 100 mg de 12/12h

Atenolol 50 a 200 mg 1x d

Bisoprolol 2,5 mg a 10 mg 1xd

OBS: Alérgicos ou broncoespasmo  Diltiazem ou verapamil

Passo 5: Tratamento Específico da SCA?

Benefícios da Terapêutica Atual

Oral Antiplatelet Agents Mechanism of Action Collagen Thrombin TXA 2 ADP (Fibrinogen Receptor) ADP = adenosine diphosphate, TXA 2 = thromboxane A 2 , COX = cyclooxygenase. Schafer AI . Am J Med . 1996;101:199–209. clopidogrel bisulfate TXA 2 dipyridamole phosphodiesterase ADP Gp IIb/IIIa Activation COX ticlopidine HCl aspirin ADP

Aspirina Anti-plaquetário de excelência, bloqueia a formação de TXA2 Reduz em 60% o risco de infarto não-fatal e de morte em 3 meses e 71% na fase aguda Dose ataque de 162-325mg e manutenção de 162-325 mg diárias se STENTs e 75 a 125 mg sem Stents Contra-indic .: alergia, intolerância,sangramento ativo, ulcera péptica ativa) Efeitos colaterais: dispnéia e náuseas

Anti-plaquetário de excelência, bloqueia a formação de TXA2

Reduz em 60% o risco de infarto não-fatal e de morte em 3 meses e 71% na fase aguda

Dose ataque de 162-325mg e manutenção de 162-325 mg diárias se STENTs e 75 a 125 mg sem Stents

Contra-indic .: alergia, intolerância,sangramento ativo, ulcera péptica ativa)

Efeitos colaterais: dispnéia e náuseas

Acute Coronary Syndromes Without ST  Evidence for Aspirin 0 1.0 2.0 Favors Placebo Favors Aspirin Cairns Lewis Theroux Wallentin Pooled Relative Risk — Death or MI

Clopidogrel Antagonista do ADP Efeitos colaterais: neutropenia, plaquetopenia, alergia , intolerância gastrointestinal Dose de ataque 300 – 600 mg e manutenção de 75mg/dia ( no mínimo 1 mês , podendo prolongar de 9 – 12 meses); Indicações: Alérgicos e intolerantes ao AAS SCA alto risco ou Infarto sem supra Junto com AAS nos doentes que realizaram Angioplastia com stent N S Cl O O CH 3 · H 2 SO 4 C

Antagonista do ADP

Efeitos colaterais: neutropenia, plaquetopenia, alergia , intolerância gastrointestinal

Dose de ataque 300 – 600 mg e manutenção de 75mg/dia ( no mínimo 1 mês , podendo prolongar de 9 – 12 meses);

Indicações:

Alérgicos e intolerantes ao AAS

SCA alto risco ou Infarto sem supra

Junto com AAS nos doentes que realizaram Angioplastia com stent

CURE Primary Results 0 2 4 6 8 10 12 14 Death, MI, or Stroke Clopidogrel + ASA 3 6 9 Placebo + ASA Months of Follow-Up 11.4% 9.3% 20% RRR P < 0.001 N = 12,562 0 12 N Engl J Med. 2001 %

Antagonistas dos Receptores de Glicoproteína IIb/IIIa Abciximab e tirofiban, Eptifibatibe Utilizados em pacientes de alto risco e após angioplastias Impedem a ligação do fibrinogênio aos receptores ativados na superfície das plaquetas Indicados nos pacientes de alto Risco ou IAM sem SST; Quando usados na estratégia intervencionista deve ser mantido por 12 – 48h após angioplastia. Efeitos adversos: sangramentos e trombocitopenia OBS: abciximab é contra indicados nos pacientes que não vão ser submetidos a angioplastia com colocação de Stent.

Abciximab e tirofiban, Eptifibatibe

Utilizados em pacientes de alto risco e após angioplastias

Impedem a ligação do fibrinogênio aos receptores ativados na superfície das plaquetas

Indicados nos pacientes de alto Risco ou IAM sem SST;

Quando usados na estratégia intervencionista deve ser mantido por 12 – 48h após angioplastia.

Efeitos adversos: sangramentos e trombocitopenia

OBS: abciximab é contra indicados nos pacientes que não vão ser submetidos a angioplastia com colocação de Stent.

Inibidores da GP IIb/IIIa

Antagonistas dos Receptores de Glicoproteína IIb/IIIa Abciximab ( Reopro @ ): Fragmento Fab de anticorpo, com inibição irreversível de receptores IIb-IIIa. ( O mais potente) Dose inicial: 0,25 mg/kg ( em 10 min) Manutenção: 0,125 mcg/kg/min ( máx 10 mcg/min) por 12 a 24h Eptifibatibe (Integrelin @ ): Heptapeptídeo cíclico Dose inicial: 180 mcg/kg bolus Manutenção: 2mcg/kg/min ( máx 10 mcg/min) por 12 a 24 h Tirofiban ( Aggrastat @ ): Não peptídico ( sintético) que mimetiza a porção do fibrinogênio que se liga ao receptor Dose inicial: 0,4 mcg/kg/ min durante 30 min Manutenção: 0,1 mcg/kg/min até 96h se necessário Se estratégia invasiva , deixa-se infusão por 12h após procedimento.

Abciximab ( Reopro @ ): Fragmento Fab de anticorpo, com inibição irreversível de receptores IIb-IIIa. ( O mais potente)

Dose inicial: 0,25 mg/kg ( em 10 min)

Manutenção: 0,125 mcg/kg/min ( máx 10 mcg/min) por 12 a 24h

Eptifibatibe (Integrelin @ ): Heptapeptídeo cíclico

Dose inicial: 180 mcg/kg bolus

Manutenção: 2mcg/kg/min ( máx 10 mcg/min) por 12 a 24 h

Tirofiban ( Aggrastat @ ): Não peptídico ( sintético) que mimetiza a porção do fibrinogênio que se liga ao receptor

Dose inicial: 0,4 mcg/kg/ min durante 30 min

Manutenção: 0,1 mcg/kg/min até 96h se necessário

Se estratégia invasiva , deixa-se infusão por 12h após procedimento.

Anticoagulantes Deve Ser Feita Preferencialmente com Enoxaparina ; Dose de 1mg/kg SC de 12/12h ( pode-se fazer bolus IV de 30 mg junto com a primeira dose) Cuidado: Insuficiência Renal ( se Clerance < 30  1 mg/kg 24/24h); peso < 40 ou > 100Kg; Idade > 75 a. Não alternar tipos de anticoagulação (SYNERGY)

Deve Ser Feita Preferencialmente com Enoxaparina ;

Dose de 1mg/kg SC de 12/12h ( pode-se fazer bolus IV de 30 mg junto com a primeira dose)

Cuidado: Insuficiência Renal ( se Clerance < 30  1 mg/kg 24/24h); peso < 40 ou > 100Kg; Idade > 75 a.

Não alternar tipos de anticoagulação (SYNERGY)

Anticoagulantes Heparina Não Fracionada: Monitorização 3,6 e 12h e a cada 6h após modificação e após 12/12h ( Relação 1,5 a 2,5 ) Maior incidência de plaquetopenia Dose Ataque: 60 U/kg ( max 4000U) Manutenção 12 U/Kg ( max 1000U/h) Bivalirudina: Inibidor direto da Trombina ( análogo sintético da Hirudina) Plaquetopenia com heparina, usado na estratégia invasiva ( I , NE: B) Dose inicial: 0,1mg/Kg Bolus Manutenção: 0,25 mg/kg/h Fondaparinoux: Inibidor do fator Xa Indicado em pacientes de alto risco de sangramento em que a estratégia conservadora foi escolhida. Dose: 2,5mg SC 1x d ( evitar Cl<30)

Heparina Não Fracionada:

Monitorização 3,6 e 12h e a cada 6h após modificação e após 12/12h ( Relação 1,5 a 2,5 )

Maior incidência de plaquetopenia

Dose Ataque: 60 U/kg ( max 4000U)

Manutenção 12 U/Kg ( max 1000U/h)

Bivalirudina:

Inibidor direto da Trombina ( análogo sintético da Hirudina)

Plaquetopenia com heparina, usado na estratégia invasiva ( I , NE: B)

Dose inicial: 0,1mg/Kg Bolus

Manutenção: 0,25 mg/kg/h

Fondaparinoux:

Inibidor do fator Xa

Indicado em pacientes de alto risco de sangramento em que a estratégia conservadora foi escolhida.

Dose: 2,5mg SC 1x d ( evitar Cl<30)



Terapia Anticoagulante Classe I Terapia Anticoagulante deve ser iniciado o mais breve possível : Para pctes submetidos a estratégia Invasiva para os regimes estabelecidos com Enoxparina e HNF ( A) e para os regimes com Bivalirudine e fondaparinux (B); Para pctes submetidos a estratégia Conservadora para os regimes estabelecidos com Enoxparina e HNF ( A) e para os regimes com fondaparinux (B); Para os pacientes em que a estratégia conservadora é escolhida e que têm risco de sangramento,a fondaparinux é preferível (B)

Classe I

Terapia Anticoagulante deve ser iniciado o mais breve possível :

Para pctes submetidos a estratégia Invasiva para os regimes estabelecidos com Enoxparina e HNF ( A) e para os regimes com Bivalirudine e fondaparinux (B);

Para pctes submetidos a estratégia Conservadora para os regimes estabelecidos com Enoxparina e HNF ( A) e para os regimes com fondaparinux (B);

Para os pacientes em que a estratégia conservadora é escolhida e que têm risco de sangramento,a fondaparinux é preferível (B)

IECA Iniciar somente na estabilidade do paciente ( 4 a 6 h ); Iniciar em baixas doses, com preferência ao captopril ( meia Vida curta); Inidicações: Hipertensão mesmo com NTG e B-Bloq HAS e DM ICC ou FE reduzida Em todos os pacientes com SCA sem Contra indicações

Iniciar somente na estabilidade do paciente ( 4 a 6 h );

Iniciar em baixas doses, com preferência ao captopril ( meia Vida curta);

Inidicações:

Hipertensão mesmo com NTG e B-Bloq

HAS e DM

ICC ou FE reduzida

Em todos os pacientes com SCA sem Contra indicações

Inibidores da Enzima HMG – Coenzima A Redutase Ação antiinflamatória, estabilização de placas, melhora da função endotelial, aumento de HDL, diminuição da tendência protrombótica e redução de LDL. Colher Perfil Lipídico nas primeiras 24h (jejum) Iniciar Estatinas se LDL > 100 md/dl Se LDL> 70 com fatores de risco ( DM, HAS) pode-se iniciar Estatinas Doses: Sinvastatina: 10 a 80 mg/d ( SCA: 40 mg/d ) Atorvastatina: 10 a 80 mg/dl ( SCA:80 mg/d ) Pravastatina: 40 mg/d

Ação antiinflamatória, estabilização de placas, melhora da função endotelial, aumento de HDL, diminuição da tendência protrombótica e redução de LDL.

Colher Perfil Lipídico nas primeiras 24h (jejum)

Iniciar Estatinas se LDL > 100 md/dl

Se LDL> 70 com fatores de risco ( DM, HAS) pode-se iniciar Estatinas

Doses:

Sinvastatina: 10 a 80 mg/d ( SCA: 40 mg/d )

Atorvastatina: 10 a 80 mg/dl ( SCA:80 mg/d )

Pravastatina: 40 mg/d

Controle Lipídico Tratamento de Triglicerídeos e Colesterol não HDL é útil: Se Trig entre 200 e 499  O não HDL-C deve ser menor que 130 mg/dl ; (B) Se Trig > 500mg/dl  Prevenir pancreatite e iniciar Fibratos ou niacina antes de reduzir LDL-C e não HDL – C para menor que 130 (C)

Tratamento de Triglicerídeos e Colesterol não HDL é útil:

Se Trig entre 200 e 499  O não HDL-C deve ser menor que 130 mg/dl ; (B)

Se Trig > 500mg/dl  Prevenir pancreatite e iniciar Fibratos ou niacina antes de reduzir LDL-C e não HDL – C para menor que 130 (C)





Passo 6: Estratégia Invasiva versus Não Invasiva?

Estratégia de Tratamento Inicial Invasiva Conservadora Realização de Angiografia nas primeiras 4h a 24h da admissão e depende da disponibilidade de um centro de hemodinâmica. Paciente não é submetido a angiografia na admissão, o tratamento é clínico, porém realiza precocemente um Ecocardiograma para identificação de comprometimento da função miocárdica. Antes da Alta hospitalar é submetido a um teste de esforço.

Realização de Angiografia nas primeiras 4h a 24h da admissão e depende da disponibilidade de um centro de hemodinâmica.

Estratégia de Tratamento Inicial Invasiva Conservadora -Angina Recorremte ou isquemia em repouso ou com baixo nível de atividade; -Biomarcadores Elevados (Troponinas) -Nova ou presumidamente nova depressão do ST; -Sinais de IC ou regurgitação mitral; -Achados de Alto risco nos testes não invasivos; -Instabilidade Hemodinâmica; -TV Sustentada; -PCI nos últimos 6 meses; -Possível CRM; -Fatores de Alto Risco ( TIMI, GRACE); -FE<40% Baixo Risco ( TIMI , GRACE); Desejo do paciente ou do clínico na ausência de fatores de alto risco

Estratégia de Tratamento Inicial



Dor definitivamente não Anginosa Encaminhamento Antecedentes Exame Físico e ECG Clinica Médica: dos Sinais e Sintomas ao Diagnóstico e Tratamento ; Editora Manole Passo1 : Qual o tipo de Dor? Passo2 : Probabilidade da SCA

Baixa Probabilidade Média Probabilidade Alta Probabilidade Estratificação não Invasiva ou ambulatório Unidade de Dor Torácica Protocolo (-) Estratificação não Invasiva ou ambulatórial SCA SSST SCA CSST Passo 5 Estratificação Precoce Tratamento específico Passo 5 Recanalização Imediata Risco Baixo Risco Intermediário AAS Clopidogrel (opcional) Possível Tto amb Passo 6 Estratificação Não invasiva AAS Clopidogrel HBPM Internação UCO AAS Clopidogrel iGP IIb-IIIa + HNF ou HBPM Internação UCO Passo 6 Estratificação Não invasiva Ou Invasiva Precoce Passo 6 Estratificação Não invasiva Ou Invasiva Protocolo (+) Risco Alto Passo 6 Estratificação Invasiva Precoce

SCA Provável ou Definitiva AAS ( CL I, NE:A) Clopidogrel se intolerância a AAS ( CL I, NE: A) Selecione Estratégia de Atuação Estratégia Invasiva Estratégia Conservadora Adaptado ACC/AHA guideline 2007

Iniciar Anticoagulantes ( Cl I NE: A) Opções: Enoxaparina ou HNF ( CL I NE:A) Ou Fondaparinoux ( CL I NE: B), mas a Enoxaparina e Foundaparinoux são preferíveis ( CL IIa NE: B) Iniciar Clopidogrel ( CL I NE: A) Considerar iniciar Epitifibatibe ou tirofiban ( IIb NE: A) Adaptado ACC/AHA guideline 2007 Estratégia Conservadora Eventos dencadeantes de Angiografia: Dor recorrente, Arritmia Grave, ICC Sim Não Teste Estresse ECO FE > 0,4 FE < 0,4 Angiografia Não Baixo Risco Baixo Risco Baixo Risco: Continuar AAS Indefinidamente ( CL I NE: A) Continuar Clopidogrel Pelo menos 1 mês ( CL I NE: A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE: B); Descontinuar Inibidor GP IIB/IIIa se iniciado previamente ( CL I NE: A) Descontinuar Terapia Anticoagulante

Baixo Risco:

Continuar AAS Indefinidamente ( CL I NE: A)

Continuar Clopidogrel Pelo menos 1 mês ( CL I NE: A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE: B);

Descontinuar Inibidor GP IIB/IIIa se iniciado previamente ( CL I NE: A)

Descontinuar Terapia Anticoagulante

Estratégia Invasiva Iniciar Anticoagulantes ( Cl I NE: A) Opções: Enoxaparina ou HNF ( CL I NE:A) Bivalirudina ou Fondaparinoux ( CL I NE: B ) Angiografia Precoce: Iniciar pelo menos um ( CL I NE: A ) ou Ambos (CL I NE: B) dos seguintes: Clopidogrel ou Inibidor de GP IIb/IIIa Fatores Favoráveis ao Inicio de ambos : Atraso na Angiografia; Fatores de alto risco; Recorrência precoce de desconforto isquêmico Diagnóstico Angiográfico Imediata “ deferred angiography” 12-48h

>70% em 1 ou 2 vasos Anatomia Favorável Sem lesão de TCE >70% triarterial Lesão de TCE Leito Distal favorável DM ou disf de VE <70% Anato. Desfavorável Área isquêmica Pequena Co-morbidade s

Angiografia Doença Arterial Coronária (>70%) Tronco De Coronária Esquerda Adaptado ACC/AHA guideline 2007 SIM NÃO SIM CRM NÃO 1 a 2 vasos 3 vasos ou 2 com DA proximal Medicamento, PCI ou CRM Disfunção de VE ou DM SIM NÃO PCI ou CRM CRM

CRM Continue AAS ( CL I NE:A); Descontinue Clopidogrel por 5 a 7 dias antes da CRM Eletiva; (CL I NE:B); Descontinue Inib GP IIb/IIIA por 4h antes da CRM (CL I NE:B); Continue HNF (CL I NE:B); Descontinue Enoxaparina por 12-24h antes da CRM (CL I NE:B); Descontinue Fondaparinoux por 24h antes da CRM (CL I NE:B); Descontinue Bivaluridina por 3h antes da CRM (CL I NE:B); Continue AAS ( CL I NE:A); Dose de Ataque de Clopidogrel se não foi dada na antes da Angio; (CL I NE:A); Iniciar Inib GP IIb/IIIA se não iniciado pré Angio (CL I NE:A); Descontinue Anticoagulantes nos casos não complicados (CL I NE:B); Sem Oclusão Significativa: Antiplaquetários e Aticoagulantes a Critério do Médico (CL I NE:C); Com DAC e Oclusão Significante: Continue AAS ( CL I NE:A); Dose de Ataque de Clopidogrel se não foi dada na antes da Angio; (CL I NE:A); Descontinue Inib GP IIb/IIIA no mínimo 12 após a Angio se iniciado antes (CL I NE:B); Continue HNF por 48h ( CL I NE:A); ou Enoxaparina e fondaparinoux por toda hospitalização ( NE : A); Descontinue Bivaluridina ou mantenha com com 0,25mg/kg/h por 72h ( NE : B) PCI Diagnóstico Angiográfico Terapêutica Medicamentosa Adaptado ACC/AHA guideline 2007

Continue AAS ( CL I NE:A);

Descontinue Clopidogrel por 5 a 7 dias antes da CRM Eletiva; (CL I NE:B);

Descontinue Inib GP IIb/IIIA por 4h antes da CRM (CL I NE:B);

Continue HNF (CL I NE:B);

Descontinue Enoxaparina por 12-24h antes da CRM (CL I NE:B);

Descontinue Fondaparinoux por 24h antes da CRM (CL I NE:B);

Descontinue Bivaluridina por 3h antes da CRM (CL I NE:B);

Continue AAS ( CL I NE:A);

Dose de Ataque de Clopidogrel se não foi dada na antes da Angio; (CL I NE:A);

Iniciar Inib GP IIb/IIIA se não iniciado pré Angio (CL I NE:A);

Descontinue Anticoagulantes nos casos não complicados (CL I NE:B);

Sem Oclusão Significativa:

Antiplaquetários e Aticoagulantes a Critério do Médico (CL I NE:C);

Com DAC e Oclusão Significante:

Continue AAS ( CL I NE:A);

Dose de Ataque de Clopidogrel se não foi dada na antes da Angio; (CL I NE:A);

Descontinue Inib GP IIb/IIIA no mínimo 12 após a Angio se iniciado antes (CL I NE:B);

Continue HNF por 48h ( CL I NE:A); ou Enoxaparina e fondaparinoux por toda hospitalização ( NE : A); Descontinue Bivaluridina ou mantenha com com 0,25mg/kg/h por 72h ( NE : B)

Stent Metal AAS 162 a 325 mg/d por no mínimo 1 mês e 75 a 162mg/d indefinidamente (CL I NE A); Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 mês ( CL I NE A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE B); AAS 75 a 162 mg/d indefinidamente (CL I NE A); Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 mês ( CL I NE A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE B); Stents Eluidos Terapêutica Medicamentosa Adaptado ACC/AHA guideline 2007 AAS 162 a 325 mg/d por no mínimo 3 a 6 meses e 75 a 162 mg/d indefinidamente (CL I NE A); Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 ano ( CL I NE B). Indicação de Anticoagulação Adicione Warfarin Continue terapia Antiplaquetária Dupla SIM NÃO

AAS 162 a 325 mg/d por no mínimo 1 mês e 75 a 162mg/d indefinidamente (CL I NE A);

Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 mês ( CL I NE A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE B);

AAS 75 a 162 mg/d indefinidamente (CL I NE A);

Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 mês ( CL I NE A) e idealmente por 1 ano ( CL I NE B);

AAS 162 a 325 mg/d por no mínimo 3 a 6 meses e 75 a 162 mg/d indefinidamente (CL I NE A);

Clopidogrel 75 mg/d por no mínimo 1 ano ( CL I NE B).

Alta/Medicações Pós Alta Hospitalar AAS, Caso não seja Contra indicado Clopidogrel, se AAS é contraindicado AAS + Clopidogrel, por até 9 meses  -bloq, caso não seja contra indicado Agentes  lipid + dieta, se LDL >70mg/dL IECA: ICC, FE< 40%, DM, ou HAS I IIa IIb III

AAS, Caso não seja Contra indicado

Clopidogrel, se AAS é contraindicado

AAS + Clopidogrel, por até 9 meses

 -bloq, caso não seja contra indicado

Agentes  lipid + dieta, se LDL >70mg/dL

IECA: ICC, FE< 40%, DM, ou HAS

Mudança de Fatores de Risco Aconselhar parar de Fumar Modificação dietética Rehabilitação cardíaca Controle de PA (PA< 140/90 mm Hg) Controle Glicêmicos nos Diabéticos A - Antiplaquetários Anti SRA Anti-isquêmicos B - Beta Bloqueador e Blood Pressure C - Colesterol e Cigarro D - Dieta e Diabetes E – Exercício e Estratificação I IIa IIb III

Aconselhar parar de Fumar

Modificação dietética

Rehabilitação cardíaca

Controle de PA (PA< 140/90 mm Hg)

Controle Glicêmicos nos Diabéticos

Desenvolvimento Progressivo da Doença Cardioascular Dç Cardíaca Terminal Insuficiência Cardíaca Dilatação Ventricular Remodelamento Arritmia e perda de Músculo Infarto do Miocárdio Isquemia Miocárdica DAC Aterosclerose Disfunção Endoteial Fatores de Risco Trombose Coronária

Prédio do Hospital São Paulo, localizado na Vila Clementino, zona sudeste de SP   OBRIGADO! Biafra!! www.clinicamedicaepm.wordpress.com

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