HISTOFISIOLOGÍA RENAL Anahí Chavarría Medicina Experimental Facultad de Medicina, UNAM
Glomérulo Espacio urinario Túbulo contorneado proximal Túbulo recto proximal Asa descendente de Henle Asa ascendente de Henle Túbulo recto distal Túbulo contorneado distal Túbulo conector Túbulo colector cortical Túbulo colector medular Pelvis renal
• • • • Arteriola aferente Arteriola eferente Corpúsculo renal Mesangio
Corpúsculo renal • Cápsula de Bowman • Capilares • Células mesangiales intraglomerulares
APARATO DE FILTRACIÓN RENAL • Endotelio de los capilares fenestrados • Membrana glomerular • Hoja visceral de la cápsula de Bowman
CAPILARES FENESTRADOS • Fenestraciones – – – – Más grandes (70-90nm) Más numerosas Más irregulares Ausencia del diafragma • Canales acuaporina 1 para el movimiento rápido de agua • Impide el paso de células
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR 1-300-350 nm de grosor 2-Conformada por: a-Lamina rara interna b-Lamina densa c-Lamina rara externa
MEMBRANA BASAL GLOMERULAR a- Lamina rara interna c- Lamina rara externa • Cerca del endotelio • Cerca de los pedicelos • Similar a Lamina rara externa • Heparán sulfato b- Lamina densa • Laminina • Glucosaminoglicanos • Porción superpuesta de las láminas basales • Colágena IV • Barrera física • Restringe el paso de moléculas mayores de 70kd y moléculas aniónicas y moléculas con carga negativa
PODOCITOS • Presentan procesos primarios, secundarios y terciarios (pedicelos) • Cada pedicelo se interdigita con uno del podocito adyacente • Los pedicelos abrazan los capilares glomerulares • Forman las ranuras de filtración (25nm)
P- Pedicelos BS- Espacio de Bowman CL- Lumen capilar Lámina rara externa (flecha corta) Diafragma (flecha larga)
MESANGIO • Células Mesangiales – Extragomerulares – Intraglomerulares • Matriz extracelular • Derivan de células musculares lisas (contráctiles) • Regulan al flujo capilar • Fagocitosis – Residuos y protéinas atrapadas – Mantienen el filtro glomerular libre • Sostén estructural – A los podocitos donde la membrana basal está ausente • Secreción – IL1 – PDGF
Aparato Yuxtamedular • Células yuxtamedulares • Mácula densa • Células mesangiales extraglomerulares
APARATO YUXTAGLOMERULAR • Mácula densa – Detección de Na+ en el líquido tubular – Regulan la velocidad de filtración glomerular – Regulan la liberación de renina • Secreción paracrina de ATP, adenosina, ON, PGE2 sobre las células yuxtaglomerulares • Células yuxtaglomerulares – Células musculares lisas modificadas – Vesículas de secreción – Secreción de renina
SECRECIÓN DE RENINA • Disminución de la presión arterial • Disminución del cloruro de sodio en la mácula densa • Disminución de la perfusión renal – Baroreceptor renal
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINAALDOSTERONA
ANGIOTENSINA II • Estimula la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal. • Vasoconstriction renal y de otros vasos sanguíneos. • Mácula densa más sensible. • Promueve la reabsorción de sodio. • Estimula la sed y la liberación de vasopresina/hormona antidiurética en el hipotálamo.
• AVP – vasopresina • Osmolaridad plasmática inscrementada es detectada por osmoreceptores en el hipotálamo induce la liberación de AVP • Osmolaridad plasmática inscrementada estimula a otros osmoreceptores estimula la sedque promueve la toma de agua.
ALDOSTERONA • Estimula la reabsorción de sodio y la excresión de potasio en el túbulo renal. • Aumento del volumen sanguíneo y de la presión arterial.
Péptido Atrial Natriurético (ANP) • Promuve la natriuresis (pérdida de sodio). • Miocitos atriales sintetizan, almacenan y liberan ANP. • Vasodilatación renal. – Incremento del flujo sanguíneo = incremento del filtrado glomerular. • Más sodio alcanza la mácula densa. • Más sodio es excretado. • Inhibe las funciones de renina y tiene efectos antogónicos de la angiotensina II.
SISTEMAS INVOLUCRADOS EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD
SISTEMA TUBULAR
SISTEMA TUBULAR
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL Microvellosidades Uniones ocluyentes Pliegues laterales Interdigitación de las prolongaciones basales de las células vecinas • Estriaciones basales (mitocondrias) • AQP-1 • ATPasa Na/K • • • •
TÚBULO CONTORNEADO PROXIMAL
ASA DE HENLE • Tipo I – Nefronas de asa corta – Células planas sin interdigitaciones • Tipo II – Rama descendente cortical – Microvellosidades cortas – Interdigitaciones con las células vecinas • Tipo III – Rama descendente medular – Menos microvellosidades que las II – Sin interdigitaciones • Tipo IV – Curvatura del asa y rama ascendente – Sin microvellosidades
ASA DE HENLE
TÚBULO RECTO DISTAL
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL • Un tercio de la longitud del túbulo contorneado proximal (5mm) • Pocas microvellosidades y cortas • Mitocondrias basales (estriaciones basales) • Interdigitaciones basales
TÚBULO CONTORNEADO DISTAL
TÚBULO COLECTOR
TÚBULO COLECTOR
TÚBULO COLECTOR
TÚBULO COLECTOR
1. Glomérulo • Misma presión osmótica que el plasma • Misma composición que plasma sin las proteínas 2. Túbulo contorneado proximal • Absorción de iones y sustratos orgánicos • Absorción de agua • Disminución del volumen del filtrado • Ambiente isotónico dentro y fuera de los túbulos 3. Asa descendente 4. Asa ascendente • Como el agua no se absorbe el intersticio es hiperosmótico • El ínterior del túbulo es hipoosmótico 5. Túbulo conector • Intersticio isoosmótico con respecto a la sangre • Túbulo se equilibra y se vuelve isoosmótico 6. Túbulo colector • Absorción de agua • Túbulos hiperosmóticos
CONTRACORRIENTE • Flujo de líquido entre dos estructuras contiguas en direcciones opuestas • Asa delgada de Henle – Multiplicador de contracorriente • Intersticio hiperosmótico hacia el asa ascendente (no hay salida de agua) • Sodio y cloro del intersticio difunden hacia el asa descendente • Los iones son transportados nuevamente en el asa ascendente • Vasos rectos – Intercambiador de contracorriente • Pérdida de agua y ganancia de sal hacia la médula • En la punta del asa está equilibrado con el intersticio hiperosmótico • Ganancia de agua y pérdida de sal hacia la corteza
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Texto obtenido de: http://www.monografias.com/trabajos32/insuficiencia-renal/insuficiencia-renal.shtml. Publicado por RIÑONES en 15:26. 2 comentarios:
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