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Hiponatremia

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Information about Hiponatremia
Health & Medicine

Published on February 21, 2014

Author: hansdgm

Source: slideshare.net

Description

El sodio es uno de los principales elementos que define la osmolaridad o tonicidad plasmática, la cual hace referencia todos los solutos que no pueden moverse libremente a través de la membranas biológicas, induciendo shifts de agua entre los compartimientos intra y extracelular.

La natremia normal se define entre 135 y 145 mEq/L. En el desarrollo de las patologías asociadas a la disminución y el descenso de sodio veremos que, en general, toda hipernatremia constituye un cuadro de hipertonicidad plasmática, no ocurriendo lo mismo con las hiponatremias, las cuales pueden ser hipotónicas, isotónicas o hipertónicas.

Hablemos entonces de las HIPONATREMIAS.
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HIPONATREMIA Guerrero-Matituy EA Giraldo-Marulanda HD

INTRODUCCIÓN Osmolaridad: refiere a sltos. que no se mueven libremente a través de memb., produciendo shifts de agua entre los compartimiento IC y EC. Na es uno de los principales elementos que define la osmol. o tonicidad plasmática. Natremia normal: 135 – 145 mEq/L

DEFINICIÓN Sodio plasmático < 135 mEq/L

HIPONATREMIA AGUDA -VS- CRÓNICA

HIPONATREMIA AGUDA Descenso brusco de la natremia Se da en < 48hs o con ritmo > 0.5 mEq/h o 12 mEq/día Adaptación cerebral insuficiente a la nueva osmolaridad Tonicidad LEC < LIC de las neuronas EDEMA CELULAR CEREBRAL

HIPONATREMIA AGUDA • Clínica: – Encefalopatía • • • • • • • Somnolencia Cefalea Temblores Cambio de personalidad Convulsiones Delirio Deterioro conciencia (hasta coma)

HIPONATREMIA CRÓNICA ↓ de sltos. IC  igualan tonicidad con el medio EC  evita paso de agua del LEC al LIC Descenso paulatino de la natremia Adaptación cerebral adecuada a la nueva osmolaridad Aparición de canales de memb. y redistribución de sltos. Son procesos lentos.

TIPS CUADRO SEVERO  Na < 125 mEq/L Na < 110 mEq/L EMERGENCIA MÉDICA TTO: reposición urgente de Na a velocidad de 1 – 2 mEq/h Se ↓ vel. si mejoran síntomas o hay ↑ de 4 – 6 mEq de natremia. Nunca superar ↑ de natremia > 12mEq/primeras 24 hs.

SIGNOS Y SÍNTOMAS • Dependen de velocidad de instalación y severidad del cuadro. – Asintomática – Deterioro neurológico • • • • • • • • • • Cefalea Temblor Asterixis Cambios de la personalidad Delirio Foco neurológico Convulsiones Letargia Deterioro rostrocaudal Coma Un estudio exhaustivo de la hipoNa solo se hace en ausencia de deterioro neurológico, ya que en presencia de manifestaciones de edema cerebral se trata de urgencia.

ENFOQUE DEL CUADRO CLÍNICO

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Osm Plas. (mOsm/L) = 2(Na+K) + [Glucemia(mg%)/18] + [BUN(mg/dL)/2.8] Valor normal: 270 – 290 mOsm/L Hipotonicidad plasmática < 270 mOsm/L Normotonicidad plasmática 270 – 290 mOsm/L Hipertonicidad plasmática > 290 mOsm/L

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Hiponatremia + hipertonicidad (> 290 mOsm/L) Hiperglucemia Presencia de solutos osmóticamente activos Causa más fcte. de hiponatremia C/100mg% de ↑ de valor normas de glicemia  ↓ 1.6 mEq/L Na Na corregido = Natremia + (glucemia mg% - 100) * 0.016 Manitol, maltosa, glicerol; arrastran agua IC a EC  dilución de Na plasm.

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Hiponatremia + normotonicidad (270 - 290 mOsm/L) Presencia plasmática de glicina y sorbitol Sustancia isoosmóticas. Son cuadros más infrecuentes.

OSMOLARIDAD PLASMÁTICA Hiponatremia + hipotonicidad (< 270 mOsm/L) Se debe estudiar grado de hidratación HIPOVOLEMIA: LEC disminuido HIPERVOLEMIA: LEC aumentado. NORMOVOLEMIA: LEC normal.

GRADO DE HIDRATACIÓN • Se evalúa mediante: – TA – FC – Ingurgitación yugular – Reflujo hepatoyugular – Edemas – Sequedad de mucosas – Ritmo diurético

GRADO DE HIDRATACIÓN Hiponatremia con LEC disminuido (Pérdida de H2O y de Na, la última es >) Na urinario < 20 mEq/L Na urinario > 20 mEq/L Riñón conserva mecanismos de retención de Na Alteración renal Buscar causas extrarrenales de la pérdida de Na Digestivas (diarrea, emesis, pancr eatitis, sonda nasogástrica), no digestivas (quemaduras, trauma, hiperhidrosis). Con función renal normal (diureticos, hiperaldosteronismo, diuresis osmótica -urea, manitol, glucosuria-), o riñon enfermo (diuresis posobstructiva, acidosis tubular renal tipo II, bicarbonaturia).

GRADO DE HIDRATACIÓN Hiponatremia con LEC aumentado (Pérdida de Na > H2O)  EDEMAS ICC, Sx ascíticoedematoso x cirrosis hepática y el Sx nefrótico Na urinario > 20 mEq/L Na urinario < 20 mEq/L Hipovolemia real efectiva (↑ secreción de ADH y aldosterona) Falla renal, aguda o crónica ↑ LEC con hiponatremia, a pesar del sodio total ↑. Con pérdidas urinarias de Na y mal manejo de vol. plasmtco.

GRADO DE HIDRATACIÓN Hiponatremia con LEC normal (Retención de H2O libre con Na normal – Dilución Na) Hiponatremia 2ria a mixedema en pctes hipotiroideos. Déficit aislado de glucocorticoides: déficit aislado de cortisol no permite inhibición completa de la ADH, pese al estímulo de hipotonicidad plasmática.

OSMOLARIDAD URINARIA Hay que saber cómo el riñón responde a la ↓ de la natremia. Hiponatremia  riñón produce orinas diluidas, para eliminar exceso de “agua libre”. Respuesta adecuada a la hiponatremia: OsmUri < 100 mOsm/L, con densidad urinaria < 1003.

OSMOLARIDAD URINARIA • ¿Por qué un paciente tiene hiponatremia si conserva los mecanismos normales de eliminación del exceso de agua? 1 2 3 • Polidipsia 1ria: gran ingesta de agua en forma compulsiva. • Malnutrición: orinas diluidas x ↓ de carga osmolar filtrada (por la ausencia de ingesta de proteínas y CH) • Uso de soluciones irrigantes libres de Na: glicina, sorbitol o manitol luego de resecciones transureterales, histeroscopías, laparoscopías. Pcte con alteraciones de la excresión renal: OsmUri > 100 mOsm/L o la densidad > 1003  evaluar la condición del LEC (volemia)

MANEJO DE LA HIPONATREMIA

MANEJO DE LA HIPONATREMIA • Riesgos de la hiponatremia • Riesgos del tratamiento

MANEJO DE LA HIPONATREMIA Agudo (<48h) Crónico (>48h) No hay adaptación cerebral a la hiponatremia, mayor riesgo de edema. El cerebro ha iniciado proceso de adaptación a la hiponatremia Produce grave compromiso neurológico Puede ser asintomatico

MANEJO DE LA HIPONATREMIA Agudo (<48h) Crónico (>48h) Corrección rápida rara vez produce mielinolisis osmótica Corrección rápida puede generar “mielinolisis póntica” Rápido tratamiento de los sintomas Limite de la corrección de la natremia: 10% por encima del valor basal

HIPONATREMIA SEVERA <125 mOsm/L • Debe ser tratada de forma urgente por el riesgo de edema cerebral y encefalopatía, deben recibir solución salina al 3% a una velocidad de 1 mL/kg/h por las primeras horas • si existe hipervolemia concomitante (ej. falla cardiaca congestiva) o enfermedad cardiovascular de base deben también recibir diuréticos de asa, para prevenir la sobrecarga de volumen. • En pacientes con convulsiones activas o con signos de herniación cerebral, la solución salina al 3% se debe iniciar a una tasa más alta, cerca de 2-3 mL/kg/h, en las primeras horas

• Restricción de fluidos (menos de 1-1.5 L/día) • Demeclociclina: 600-1200 mg/día induce balance negativo de agua, produce diabetes insípida nefrótica HIPERVOLEMIA • Deben recibir solución salina isotónica EUVOLEMIA HIPOVOLEMIA TRATAMIENTO SEGÚN LA VOLEMIA • Restricción de sodio y fluidos • Diuréticos de asa para promover la excreción de agua • Evitar diuréticos tiazidicos porque aumentan hiponatremia

TRATAMIENTO CON ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE VASOPRESINA pueden ser usados en casos seleccionados de hiponatremia hipervolémica o euvolémica, especialmente en las formas crónicas; estos medicamentos bloquean el receptor V2 en el túbulo renal, incrementado la excreción de agua. Conivaptán: antagonista V1a –V Tolvaptán: antagonista selectivo V2 Lixivaptán: antagonista V2 selectivo Estos agentes no deben ser usados en pacientes con hiponatremia hipovolémica, debido a que el bloqueo V1a causa hipotensión y el bloqueo V2 produce excreción de agua, empeorando la depleción de volumen.

CORRECCION DE SODIO CON SOLUCIÓN SALINA

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