Hipo Hipertiroidismo

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Information about Hipo Hipertiroidismo

Published on December 23, 2007

Author: endocrinologia

Source: slideshare.net

HIPOTIROIDISMO

Síndrome clínico y bioquímico resultante de la producción deficiente de hormonas tiroideas, o bien, problemas a nivel de su receptor

HIPOTIROIDISMO Incidencia: 0.6 a 0.8 % Más frecuente en la mujer 4-7 : 1 Edad : 30-60 años

Incidencia: 0.6 a 0.8 %

Más frecuente en la mujer 4-7 : 1

Edad : 30-60 años

CLASIFICACIÓN Primario Congénito Adquirido Secundario Terciario Resistencia a hormonas tiroideas Drogas

Primario

Congénito

Adquirido

Secundario

Terciario

Resistencia a hormonas tiroideas

Drogas

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO 98% de los casos Etiología Tiroiditis de Hashimoto Deficiencia de iodo Tratamiento con I 131 Radiación externa del cuello Tiroidectomía

Etiología

Tiroiditis de Hashimoto

Deficiencia de iodo

Tratamiento con I 131

Radiación externa del cuello

Tiroidectomía

CUADRO CLÍNICO Inicio insidioso Evolución progresiva Manifestaciones generales Astenia Adinamia Hipersensibilidad al frío Hiporexia o anorexia Aumento de peso

Inicio insidioso

Evolución progresiva

Manifestaciones generales

Astenia

Adinamia

Hipersensibilidad al frío

Hiporexia o anorexia

Aumento de peso

PIEL Y ANEXOS Edema Piel pálida, fría, seca y áspera Tinte amarillento Pelo seco y quebradizo Caída de la cola de las cejas Uñas quebradizas

Edema

Piel pálida, fría, seca y áspera

Tinte amarillento

Pelo seco y quebradizo

Caída de la cola de las cejas

Uñas quebradizas

ALTERACIONES DEL SNC Hipoxia cerebral Pérdida de la iniciativa Incapacidad de concentrarse Alteraciones de la memoria Letargia y somnolencia Hipoacusia de percepción Bradipsiquia, bradilalia y voz ronca

Hipoxia cerebral

Pérdida de la iniciativa

Incapacidad de concentrarse

Alteraciones de la memoria

Letargia y somnolencia

Hipoacusia de percepción

Bradipsiquia, bradilalia y voz ronca

ALTERACIONES DEL SNC Ataxia cerebelosa Parestesias, disestesias y síndrome del túnel del carpo ROT disminuidos EEG: actividad α lenta y disminución de la amplitud de ondas

Ataxia cerebelosa

Parestesias, disestesias y síndrome del túnel del carpo

ROT disminuidos

EEG: actividad α lenta y disminución de la amplitud de ondas

CARDIOVASCULARES Bradicardia Gasto cardiaco disminuido Bloqueo AV Cardiomegalia Ateroesclerosis

Bradicardia

Gasto cardiaco disminuido

Bloqueo AV

Cardiomegalia

Ateroesclerosis

RESPIRATORIAS Respiración lenta y superficial Volumen pulmonar normal Capacidad vital reducida Apnea del sueño Hipoventilación alveolar Hipercapnia Derrame pleural

Respiración lenta y superficial

Volumen pulmonar normal

Capacidad vital reducida

Apnea del sueño

Hipoventilación alveolar

Hipercapnia

Derrame pleural

MUSCULO-ESQUELÉTICO Mialgias, calambres y rigidez muscular Movimientos lentos y torpes Pseudohipertrofia muscular Aumentan CPK, TGO, y TGP

Mialgias, calambres y rigidez muscular

Movimientos lentos y torpes

Pseudohipertrofia muscular

Aumentan CPK, TGO, y TGP

GASTROINTESTINAL Vaciamiento gástrico y peristaltismo disminuido El 50 % cursan con aclorhidria y absorción defectuosa de la vitamina B12 Anemia perniciosa en un 12%

Vaciamiento gástrico y peristaltismo disminuido

El 50 % cursan con aclorhidria y absorción defectuosa de la vitamina B12

Anemia perniciosa en un 12%

HEMATOLÓGICAS Anemia normocítica normocrómica Anemia macrocítica Anemia hipocrómica Trastornos de la coagulación (VII y IX)

Anemia normocítica normocrómica

Anemia macrocítica

Anemia hipocrómica

Trastornos de la coagulación (VII y IX)

FUNCIÓN REPRODUCTIVA Anovulación Oligomenorrea o amenorrea Disminución de la libido Impotencia y oligospermia

Anovulación

Oligomenorrea o amenorrea

Disminución de la libido

Impotencia y oligospermia

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO Disminución de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina 1:4000 recién nacidos Zonas de bocio endémico

Disminución de hormonas tiroideas desde la vida intrauterina

1:4000 recién nacidos

Zonas de bocio endémico

ETIOLOGÍA Trastorno en el desarrollo anatómico de la tiroides (60%) Agenesia de tiroides (10%) Criptotiroidismo (50%) Difícil detectarlo al nacimiento Prueba de escrutinio o tamizaje: T 4 total y TSH al nacimiento

Trastorno en el desarrollo anatómico de la tiroides (60%)

Agenesia de tiroides (10%)

Criptotiroidismo (50%)

Difícil detectarlo al nacimiento

Prueba de escrutinio o tamizaje: T 4 total y TSH al nacimiento

CUADRO CLÍNICO Mayor peso al nacer Retraso en la eliminación del meconio Ensanchamiento de la fontanela posterior Ictericia fisiológica persistente Macroglosia Problemas respiratorios Hernia umbilical Letargia Dificultad para succionar Constipación Llanto ronco Abdomen globoso Piel reseca Cabello escaso Crecimiento lento de las uñas Hipotermia

Mayor peso al nacer

Retraso en la eliminación del meconio

Ensanchamiento de la fontanela posterior

Ictericia fisiológica persistente

Macroglosia

Problemas respiratorios

Hernia umbilical

Letargia

Dificultad para succionar

Constipación

Llanto ronco

Abdomen globoso

Piel reseca

Cabello escaso

Crecimiento lento de las uñas

Hipotermia

 

CUADRO CLÍNICO Conforme crecen RETRASO PSICO-MOTOR Detención del crecimiento y retraso en la marcha (marcha de ganso) Retraso mental Desproporción de los segmentos corporales Cierre tardío de las fontanelas Macrocefalia, cuello corto e hipertelorismo Configuración naso-orbitaria infantil Desarrollo defectuoso de la epífisis femoral Dientes con malformaciones y caries

RETRASO PSICO-MOTOR

Detención del crecimiento y retraso en la marcha (marcha de ganso)

Retraso mental

Desproporción de los segmentos corporales

Cierre tardío de las fontanelas

Macrocefalia, cuello corto e hipertelorismo

Configuración naso-orbitaria infantil

Desarrollo defectuoso de la epífisis femoral

Dientes con malformaciones y caries

 

HIPOTIROIDISMO JUVENIL Se desarrolla en la infancia Etiología: Tiroiditis Autoinmune Deficiencia de yodo Deficiencias parciales congénitas Medicamentos bociógenos Detención del crecimiento lineal Disminución de la capacidad intelectual Ausencia de desarrollo sexual

Etiología:

Tiroiditis Autoinmune

Deficiencia de yodo

Deficiencias parciales congénitas

Medicamentos bociógenos

Detención del crecimiento lineal

Disminución de la capacidad intelectual

Ausencia de desarrollo sexual

DIAGNÓSTICO T4T y libre disminuidas T3T y libre disminuidas TSH aumentada Anticuerpos antitiroideos positivos Gammagrama tiroideo

T4T y libre disminuidas

T3T y libre disminuidas

TSH aumentada

Anticuerpos antitiroideos positivos

Gammagrama tiroideo

CRIPTOTIROIDISMO

TRATAMIENTO Adultos Levotiroxina sódica Eutirox ® 25, 50, 75, 100, 125, 150  g 100-200 µ g VO / día

Levotiroxina sódica

Eutirox ® 25, 50, 75, 100, 125, 150  g

100-200 µ g VO / día

Congénito y juvenil L-tiroxina sódica EDAD 0 a 6 meses 7 a 11 meses 1 a 5 años 6 a 10 años 11 a 20 años Adultos DOSIS ( µ g/kg/día) 8 a 10 6 a 8 5 a 6 3 a 4 2 a 3 100-200 µ g/día

EDAD

0 a 6 meses

7 a 11 meses

1 a 5 años

6 a 10 años

11 a 20 años

Adultos

DOSIS ( µ g/kg/día)

8 a 10

6 a 8

5 a 6

3 a 4

2 a 3

100-200 µ g/día

 

HIPOTIROIDISMO SUB-CLÍNICO Más común en mujeres después de los 40 años Clínicamente asintomático Hallazgo de laboratorio T4 y T 3 normales, TSH aumentada Tratamiento con L-tiroxina sódica

Más común en mujeres después de los 40 años

Clínicamente asintomático

Hallazgo de laboratorio

T4 y T 3 normales, TSH aumentada

Tratamiento con L-tiroxina sódica

HIPERTIROIDISMO

Síndrome clínico que se desarrolla por un exceso de hormonas tiroideas

ETIOLOGÍA Enfermedad de Graves Basedow Bocio tóxico nodular Uninodular o enfermedad de Plummer Multinodular Tiroiditis Carcinoma tiroideo (folicular) Tirotoxicosis por ioduros exógenos o enfermedad de Job- Basedow Struma ovarii Tumor hipofisiario productor de TSH Tumores productores de estimulantes tiroideos Coriocarcinoma Carcinoma de células embrionarias del testículo Tirotoxicosis iatrogénica

Enfermedad de Graves Basedow

Bocio tóxico nodular

Uninodular o enfermedad de Plummer

Multinodular

Tiroiditis

Carcinoma tiroideo (folicular)

Tirotoxicosis por ioduros exógenos o enfermedad de Job- Basedow

Struma ovarii

Tumor hipofisiario productor de TSH

Tumores productores de estimulantes tiroideos

Coriocarcinoma

Carcinoma de células embrionarias del testículo

Tirotoxicosis iatrogénica

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW Bocio tóxico difuso Es la más frecuente (70-80%) Predisposición familiar Etiología autoinmune Causada por anticuerpos estimulantes de la tiroides o TSI Género: mujeres 4:1 HLA+ Edad 30-40 años Mortalidad: 10-40%

Es la más frecuente (70-80%)

Predisposición familiar

Etiología autoinmune

Causada por anticuerpos estimulantes de la tiroides o TSI

Género: mujeres 4:1 HLA+

Edad 30-40 años

Mortalidad: 10-40%

Enfermedad de Graves-Basedow Se caracteriza por Tirotoxicosis Bocio difuso (97-100%) Oftalmopatía (70%) Dermopatía (2-3%)

Tirotoxicosis

Bocio difuso (97-100%)

Oftalmopatía (70%)

Dermopatía (2-3%)

HIPERTIROIDISMO ALTERACIONES EN PIEL Y ANEXOS Piel delgada, fina, caliente y eritematosa Cabello delgado, sedoso y se desprende con facilidad Onicolisis o uñas de Plummer (10%)

Piel delgada, fina, caliente y eritematosa

Cabello delgado, sedoso y se desprende con facilidad

Onicolisis o uñas de Plummer (10%)

CARDIOVASCULARES Palpitaciones Taquicardia Disnea Arritmias Insuficiencia cardiaca Hipertensión arterial Presión diferencial amplia

Palpitaciones

Taquicardia

Disnea

Arritmias

Insuficiencia cardiaca

Hipertensión arterial

Presión diferencial amplia

NEUROMUSCULARES Hiperkinesia Temblor fino de manos (asterixis), lengua y párpados Debilidad muscular Parálisis periódica Osteoporosis, osteopenia Hiperreflexia osteotendinosa

Hiperkinesia

Temblor fino de manos (asterixis), lengua y párpados

Debilidad muscular

Parálisis periódica

Osteoporosis, osteopenia

Hiperreflexia osteotendinosa

GASTROINTESTINALES Hiperfagia Aumento en la frecuencia de las evacuaciones Diarrea (25%)

Hiperfagia

Aumento en la frecuencia de las evacuaciones

Diarrea (25%)

FUNCIÓN REPRODUCTIVA Alteraciones menstruales Anovulación Infertilidad Abortos, mortinatos Ginecomastia (20-40%) Alteración de la libido (75%) Disfunción eréctil (56%)

Alteraciones menstruales

Anovulación

Infertilidad

Abortos, mortinatos

Ginecomastia (20-40%)

Alteración de la libido (75%)

Disfunción eréctil (56%)

BOCIO La glándula crece 2 a 3 veces su tamaño Consistencia blanda Aumento de la vascularidad Frémito y soplo audible Sin cambios en el volumen (3%)

La glándula crece 2 a 3 veces su tamaño

Consistencia blanda

Aumento de la vascularidad

Frémito y soplo audible

Sin cambios en el volumen (3%)

 

DERMOPATÍA Localizada en cara anterolateral de piernas Aspecto de cáscara de naranja, hiperpigmentada Microscópico: atrofia de epidermis con aplanamiento de la unión dermoepidérmica e infiltracion de mucopolisacáridos

Localizada en cara anterolateral de piernas

Aspecto de cáscara de naranja, hiperpigmentada

Microscópico: atrofia de epidermis con aplanamiento de la unión dermoepidérmica e infiltracion de mucopolisacáridos

Oftalmopatía de Graves CLASE CAMBIOS CLÍNICOS 0 Sin signos ni síntomas 1 Sólo signos, no síntomas 2 Compromiso de tejidos blandos 3 Proptosis 4 Músculo extraocular 5 Compromiso de cornea 6 Ceguera

CLASE CAMBIOS CLÍNICOS

0 Sin signos ni síntomas

1 Sólo signos, no síntomas

2 Compromiso de tejidos blandos

3 Proptosis

4 Músculo extraocular

5 Compromiso de cornea

6 Ceguera

Oftalmopatía no infiltrativa Caracterizada por diferentes signos Moebius: Dificultad para converger Von Graefe: Retracción palpebral Dalrymple: Mala oclusión palpebral Joffroy: Falta de contracción del frontal

Moebius: Dificultad para converger

Von Graefe: Retracción palpebral

Dalrymple: Mala oclusión palpebral

Joffroy: Falta de contracción del frontal

OFTALMOLOGÍA INFILTRATIVA 70% Exoftalmos Edema periorbitario Conjuntivitis Dolor Fotofobia Disminución de la agudeza visual Hemorragia retiniana Úlcera corneal

Exoftalmos

Edema periorbitario

Conjuntivitis

Dolor

Fotofobia

Disminución de la agudeza visual

Hemorragia retiniana

Úlcera corneal

 

BOCIO UNINODULAR ENFERMEDAD DE PLUMMER Mayores de 40 años Hipertiroidismo apático Alteraciones cardiacas Sin oftalmopatía ni dermopatía Adenoma folicular Gammagrama: nódulo hipercaptante Laboratorio: tiroxicosis por T 3

Mayores de 40 años

Hipertiroidismo apático

Alteraciones cardiacas

Sin oftalmopatía ni dermopatía

Adenoma folicular

Gammagrama: nódulo hipercaptante

Laboratorio: tiroxicosis por T 3

BOCIO MULTINODULAR Segunda causa de hipertiroidismo (25%) Edad avanzada Antecedente de bocio Sin oftalmopatía ni dermopatía Gammagrama: Nódulos hipercaptantes Laboratorio: Predominio de T 3

Segunda causa de hipertiroidismo (25%)

Edad avanzada

Antecedente de bocio

Sin oftalmopatía ni dermopatía

Gammagrama: Nódulos hipercaptantes

Laboratorio: Predominio de T 3

HIPERTIROIDISMO APÁTICO Se presenta en ancianos Pocos datos clínicos Localizados a un sólo sistema Predominan: IC, FA, diarrea crónica o psicosis

Se presenta en ancianos

Pocos datos clínicos

Localizados a un sólo sistema

Predominan: IC, FA, diarrea crónica o psicosis

Hipertiroidismo por T 3 Sólo se eleva la T 3 Su frecuencia es del 5% Es una manifestación temprana de hipertiroidismo en cualquiera de sus formas habituales

Sólo se eleva la T 3

Su frecuencia es del 5%

Es una manifestación temprana de hipertiroidismo en cualquiera de sus formas habituales

Hipertiroidismo T 4 Asociada a enfermedad severa o drogas T 4 elevada, T 3 baja o normal

Asociada a enfermedad severa o drogas

T 4 elevada, T 3 baja o normal

Hipertiroidismo secundario Aumento de TSH Rara Debido a tumor hipofisiario Asociada a prolactinoma y tumor secretor de hGH Diagnóstico: Aumento de TSH, T3 y T4 Evidencia clínica y radiológica de tumor No responde a TRH Desaparición del hipertiroidismo después de la cirugía Incremento de la subunidad α de TSH

Rara

Debido a tumor hipofisiario

Asociada a prolactinoma y tumor secretor de hGH

Diagnóstico:

Aumento de TSH, T3 y T4

Evidencia clínica y radiológica de tumor

No responde a TRH

Desaparición del hipertiroidismo después de la cirugía

Incremento de la subunidad α de TSH

Tirotoxicosis exógena Secundario a la ingesta de hormonas tiroideas Médicos, paramédicos, enfermeras o personas que los toman para disminuir de peso La causa más común es la sobredosificación en el tratamiento sustitutivo

Secundario a la ingesta de hormonas tiroideas

Médicos, paramédicos, enfermeras o personas que los toman para disminuir de peso

La causa más común es la sobredosificación en el tratamiento sustitutivo

Hipertiroidismo neonatal Autolimitado, dura de 4 a 6 meses Madres con EGB o tiroiditis autoinmune Traspaso placentario de TSI Aumento de hormonas tiroideas con disminución de TSH Taquicardia severa

Autolimitado, dura de 4 a 6 meses

Madres con EGB o tiroiditis autoinmune

Traspaso placentario de TSI

Aumento de hormonas tiroideas con disminución de TSH

Taquicardia severa

DIAGNÓSTICO Aumento de T 3 y T 4 Disminución de TSH Anticuerpos anti TG y TPO positivos Gammagrama con I 131 o Tc 99 G-B: Aumento uniforme (bocio tóxico difuso) Bocio uninodular: Nódulo hipercaptante Bocio multinodular: Nódulos hipercaptantes

Aumento de T 3 y T 4

Disminución de TSH

Anticuerpos anti TG y TPO positivos

Gammagrama con I 131 o Tc 99

G-B: Aumento uniforme (bocio tóxico difuso)

Bocio uninodular: Nódulo hipercaptante

Bocio multinodular: Nódulos hipercaptantes

Diagnóstico diferencial Neurosis de ansiedad Hipoglucemia Feocromocitoma Arritmias Insuficiencia cardiaca

Neurosis de ansiedad

Hipoglucemia

Feocromocitoma

Arritmias

Insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO Bloqueadores β -adrenérgicos Drogas antitiroideas Iodo radioactivo Cirugía

Bloqueadores β -adrenérgicos

Drogas antitiroideas

Iodo radioactivo

Cirugía

Bloqueadores β -adrenérgicos No interfiere con los estudios diagnósticos Controlan manifestaciones adrenérgicas Propranolol Inderalici ® 10-40 mg / 8-6hrs

No interfiere con los estudios diagnósticos

Controlan manifestaciones adrenérgicas

Propranolol Inderalici ®

10-40 mg / 8-6hrs

Antitiroideos Impiden la organificación y acoplamiento de iodotininas Acción inmunosupresora Inhiben conversión periférica de T3 a T4 Interfiere con los estudios diagnósticos Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24 meses (hay reincidencias)

Impiden la organificación y acoplamiento de iodotininas

Acción inmunosupresora

Inhiben conversión periférica de T3 a T4

Interfiere con los estudios diagnósticos

Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24 meses (hay reincidencias)

Tiocarbamidas PTU 300-600 mg/día METIMAZOL, Tapazol 5 mg ® 30-60mg/día Efectos colaterales: Erupción cutánea, prurito, fiebre, hepatitis y artralgias (3-5%) Agranulocitosis (0.3%)

PTU 300-600 mg/día

METIMAZOL, Tapazol 5 mg ®

30-60mg/día

Efectos colaterales:

Erupción cutánea, prurito, fiebre, hepatitis y artralgias (3-5%)

Agranulocitosis (0.3%)

Iodo radioactivo (I 131) Tratamiento definitivo Se indica cuando se logra el eutiroidismo E.G.B.: 5 a 15 mCi Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50 mCi Requiere de aislamiento por una semana Contraindicado en el embarazo Causa hipotiroidismo (20% al año)

Tratamiento definitivo

Se indica cuando se logra el eutiroidismo

E.G.B.: 5 a 15 mCi

Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50 mCi

Requiere de aislamiento por una semana

Contraindicado en el embarazo

Causa hipotiroidismo (20% al año)

Cirugía Tiroidectomía total Previo iodo orgánico Lugol ® gotas, 10 gotas al día por 10 días disminuye la vascularidad, aumenta consistencia Indicaciones: Bocio estadio IV, con compresión a estructuras adyacentes Sospecha de carcinoma

Tiroidectomía total

Previo iodo orgánico

Lugol ® gotas, 10 gotas al día por 10 días

disminuye la vascularidad, aumenta consistencia

Indicaciones:

Bocio estadio IV, con compresión a estructuras adyacentes

Sospecha de carcinoma

Complicaciones de la cirugía Hipoparatiroidismo (3.6%) Baja reserva paratiroidea (24%) Lesión de nervios recurrentes (0.6%) Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%) Hipotiroidismo (100 %)

Hipoparatiroidismo (3.6%)

Baja reserva paratiroidea (24%)

Lesión de nervios recurrentes (0.6%)

Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%)

Hipotiroidismo (100 %)

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