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Hipertensión Endocraneana. Update 2014.

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Published on March 6, 2014

Author: franciscojlk

Source: slideshare.net

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Hipertensión Endocraneana. Update 2014.
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Hospital Central Dr. J. M. Casal Ramos Unidad de Cuidados Intensivos Autor: Dr. Francisco J. Chacón-Lozsán Médico Cirujano UCLA. Residente Medicina Crítica Miembro Sociedad Europea de Cardiología Asesores: Dr. Jean C. Grados. Neurocirujano Dra. Grisel Anaya. Intensivista Enero 2014

Hipertensión Endocraneana

Fisiopatología Monitorización Tratamiento

Fisiopatología

Fisiopatología Parámetro  Flujo (ml/min)  Consumo O2 (µmol/min)  Consumo Glucosa (µmol/min)  Producción CO2 (µmol/min) 100 Gr. Cerebro Cerebro Total (1400 Gr.) 57 798 156 2184 31 434 156 2184 Importante: La relación entre O2 consumido y CO2 producido es igual a 1. Esto indica que la glucosa es el único sustrato energético empleado por el tejido cerebral

Fisiopatología Adulto promedio Cerebro promedio Cerebro (%) 70 1.4 2 Gasto cardíaco (ml/min) 5500 800 15 Consumo O2 (ml/min) 250 50 20 Consumo de Glucosa (mg/ml) 310 77 25 Parámetro     Peso (Kg) El cerebro, un órgano que representa el 2% del peso corporal, consume el 1/4 de la glucosa y el 1/5 del O2 del organismo.

Fisiopatología Al bloquear totalmente el flujo cerebral se produce la pérdida de la conciencia en menos de 10 seg. El tejido cerebral no tiene reservas de O2, glucosa ni ATP % de O2 en aire Inspirado (FIO2) Función afectada 20  Normal 17  Adaptabilidad a la oscuridad disminuida 13  Memoria a corto plazo, disminuida. 8  Pérdida de la conciencia

Fisiopatología Desacoplamiento entre el consumo de O2 y el consumo de Glucosa En condiciones de alta actividad neuronal se consume mucha más glucosa con erspecto al consumo de oxígeno de la glucosa consumida en condiciones basales 40% Aumento de la Actividad Cerebral 30% / 6% Nivel basal En condiciones basales 5μmoles/100gr/min de Glucosa son empleados para actividades extra-energéticas. Flujo Glucosa Consumo O2

Fisiopatología

Fisiopatología

Fisiopatología Funciones del LCR • Protección mecánica: por la baja gravedad del LCR éste disminuye el peso funcional cerebral de 1400gr a 47gr (principio de Arquímedes) • Ambiente químico para las neuronas. • Control Ácido-Base • Producción 500ml/día (0,30,4ml/min) • Depende de la Presión Cerebral de Perfusión, si la PCP se encuentra por debajo de 70mmHg disminuye la producción de LCR

Fisiopatología Comparación composición Plasma Vs. LCR (CSF)

Fisiopatología PIC • Depende de 3 componentes: • • Tejido cerebral 80% • Sangre 10% • LCR 10% Valores normales 3-13mmHg Fases Aumento PIC 1 2 3 4 • Fases 1 y 2: de compensación: Si uno de los componentes aumenta su volumen, los otros 2 lo disminuyen para compensar. • Fase 3 y 4: Descompensada: Cuando los mecanismos se agotan un pequeño aumento de volumen produce un gran aumento de la PIC

Fisiopatología

Fisiopatología • Valores normales PIC: 3-13mmHg • Causas de aumento de la PIC

Fisiopatología • Clasificación del Edema cerebral * *Edema isquémico, por fisiopatología es el mismo que el citotóxico.

Fisiopatología • Edema cerebral

Fisiopatología • Hematomas

Fisiopatología • Clasificación Fisher • Uso: Hematoma subaracnoideo espontáneo

Fisiopatología • Clasificación Fisher Neurosurgery, 6: 1--9, 1980

Fisiopatología • Clasificación Marshal y col. -En TCE Grado de lesión <Tipo I Tipo II Tipo III Tipo IV Masa evacuada Probabilidades de recuperación 10-19% < 40 años: 39% recuperación sin/con secuelas moderadas > 40 años: 8% recuperación sin/con secuelas moderadas 57% 75% 40-50%

Fisiopatología • Herniaciones • Región Supratentorial: Presión • Región Infratentorial: Volumen • Lugar del LOE nos indicará si hay contraindicación absoluta o relativa de punción lumbar. • Sin embargo existen otros métodos para la extracción de LCR

Fisiopatología • Signos centrales de deterioro

Fisiopatología • Presión de perfusión cerebral. • Valores normales: 60-150mmHg • • • • PAD: Presión arterial diastólica. PAS: Presión arterial sistólica PIC: Presión intracraneal PAM: Presión arterial media

Fisiopatología • Flujo Sanguíneo Cerebral. • Valores normales: >60mmHg • • • • • • PAD: Presión arterial diastólica. PAS: Presión arterial sistólica PIC: Presión intracraneal VS: Velocidad Sistólica VD: Velocidad Diastólica VM: Velocidad Media

Monitorización

Imagen de:

Monitorización • Glasgow

Monitorización • Glasgow EDAD APERTURA OCULAR RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL Nacimiento a 6 meses (9 puntos) Espontánea Al hablarle Al dolor Ninguna 4 3 2 1 Flexión Extensión Ninguna 3 2 1 Llanto Ninguna > 6 meses a 12 m. (11 puntos) Espontánea Al hablarle Al dolor Ninguna 4 3 2 1 Localiza dolor Flexión Extensión Ninguna 4 3 2 1 Sonidos vocales 3 Llanto 2 Ninguna 1 > 1 año a 2 años (12 puntos) Espontánea Al hablarle Al dolor Ninguna 4 3 2 1 Localiza dolor Flexión Extensión Ninguna 4 3 2 1 Palabras 4 Sonidos vocales 3 Llanto 2 Ninguna 1 > 2 años a 5 años (12 puntos) Espontánea Al hablarle Al dolor Ninguna 4 3 2 1 Obedece ordenes 4 Localiza dolor 3 Flexión 2 Extensión 1 Palabras 4 Sonidos vocales 3 Llanto 2 Ninguna 1 > 5 años (14 puntos) Espontánea Al hablarle Al dolor Ninguna 4 3 2 1 Obedece ordenes Localiza dolor Flexión Extensión Orientada Palabras Sonidos vocales Llanto Ninguna 4 3 2 1 2 1 5 4 3 2 1

Monitorización • Glasgow

Monitorización • Four coma Scale • (Full Outline UnResponsiveness) • Cuatro parámetros, cuatro valores. 4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita 3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada 2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos 1. Abre los ojos estímulos nociceptivos 0. Ojos cerrados, no los abre al dolor • Respuesta ocular.

Monitorización • Four coma Scale 4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide 3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular) 2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en extremidad superior 1. Respuesta extensora al dolor 0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado • Respuesta Motora.

Monitorización • Four coma Scale 4. Ambos reflejos corneales y fotomorores presentes 3. Reflejo fotomotor ausente unilateral 2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes 1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes 0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes • Respuesta Reflejos cerebrales.

Monitorización • Four coma Scale 4. No intubado, respiración rítmica 3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes 2. No intubado, respiración irregular 1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador 0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea • Respiración.

Monitorización 4. Dirige la mirada horizontal o verticalmente o parpadea dos veces cuando se le solicita 3. Abre los ojos espontáneamente, pero no dirige la mirada 2. Abre los ojos a estímulos sonoros intensos 1. Abre los ojos estímulos nociceptivos 0. Ojos cerrados, no los abre al dolor Respuesta motora 4. Eleva los pulgares, cierra el puño o hace el signo de la victoria cuando se le pide 3. Localiza al dolor (aplicando un estímulo supraorbitario o temporomandibular) 2. Respuesta flexora al dolor (incluye respuestas en decorticación y retirada) en extremidad superior 1. Respuesta extensora al dolor 0. No respuesta al dolor, o estado mioclónico generalizado Reflejos de tronco 4. Ambos reflejos corneales y fotomorores presentes 3. Reflejo fotomotor ausente unilateral 2. Reflejos corneales o fotomotores ausentes 1. Reflejos corneales y fotomotores ausentes 0. Reflejos corneales, fotomotores y tusígeno ausentes Respiración 4. No intubado, respiración rítmica 3. No intubado, respiración de Cheyne-Stokes 2. No intubado, respiración irregular 1. Intubado, respira por encima de la frecuencia del respirador 0. Intubado, respira a la frecuencia del respirador o apnea • Four coma Scale Respuesta ocular

The FOUR score is easy to apply and provides more neurological details than the Glasgow scale. • Four coma Scale Monitorización

Monitorización • Condiciones fisiopatológicas que se pueden inferir mediante una TC • Tomografía Computalizada

Monitorización • Saturación Yugular de Oxígeno (SjO2)

Monitorización • Doppler trascraneal. • Obtenemos: • Velocidad sistólica • Velocidad diastólica • Velocidad media • Morfología de onda • Resistencia Vascular Cerebral (RVC) • RVC= (VS-VD)/VM (índice Pulsatibilidad Goslin: IP) • VN: 0,7-1,1

Monitorización

Monitorización • Presión tisular de oxígeno (PtiO2) • Permite medir el aporte y consumo regional de oxígeno. • Pude colocarse en sustancia gris, blanca. • Puede medir pH y temperatura.

Monitorización • Microdiálisis cerebral • Costoso • Monitorización muy localizada • ¿Dónde colocarlo? • Tejido sano • Tejido lesionado • Ambos

Monitorización • Microdiálisis cerebral

Monitorización • Presión Intra-Craneal. • VN: 3-13mmHg Grado HIC PIC (mmHg) Leve 15-20 Moderada 21-40 Severa >40

Monitorización • Presión Intra-Craneal (PIC). Acoplado a Fluido No acoplado a fluido Ventajas: Posible recalibrar, drenar LCR. Ventajas: Facilidad de inserción, bajo riesgo de infección. Desventajas: Artefactos, riesgo infecciones. Desventajas: No recalibrable, no drena LCR.

Monitorización • P1: • Llamada onda de percusión, corresponde a la presión sistólica. • Presenta un pico agudo y una amplitud consistente • Durante el sueño. Duración 5-20’. • Producidas por vasodilatación cuando hay bajo FSC. • Se asocian a cefaleas, coma, oscurecimiento visual, HTA, taquicardia. • Mejora con tratamiento para la HTEC e hiperventilación

Monitorización • P2: • Llamada onda de marea, es el resultado de la presión en el LCR, tiene una amplitud y forma variable, y termina en una escotadura dicrótica. • Frecuencia 2-5/min. • Producidas por alternancia vasodilataciónvasoconstricción. • Se asocian a patrones respiratorios alterados en pacientes con VM con disminución de la PAM.

Monitorización • P3: • Llamada onda dicrótica, debido a que la presión diastólica se encuentra inmediatamente después de la escotadura dicrótica y declina hacia la posición diastólica basal. • Frecuencia 4-8/min. • Relacionadas con LOEs. • Poco estudiadas.

Monitorización Durante el monitoreo continuo de la PIC se han identificado tres tipos de ondas: • Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que indica descompensación intracraneana severa, se caracterizan por aumentos repentinos con presiones intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20 minutos, acompañan al deterioro neurológico. • Ondas de Lundberg Se producen con intervalos variables, e indican la inminencia de la producción de herniaciones. Estas ondas de presión son las más significativas porque denotan mayor severidad.

Monitorización • Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de 0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg; aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM del sueño. • Ondas de Lundberg

Monitorización • Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a la de las ondas A y B. No son clínicamente significativas, corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial (reflejo Traube-Hering-Mayer). • Ondas de Lundberg

Monitorización • Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o internos, maniobra de valsalva, durante la tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia, alza térmica, convulsiones, dolor y cambios de la posición del paciente. • Ondas de Lundberg

Monitorización • Ondas de Lundberg

• EEG Monitorización • Ondas • Derivaciones en UCI • F4-P3. P3-O1, O1-T5, T5-F3 • F4-P4, P4-O2, O2-T6 Y T6-F4 • Útil en paciente en tratamiento con barbitúricos. Patrón brust-suppression.

Monitoreo Multimodal

Manejo

Objetivos • Asegurar una FSC adecuada. • Controlar la PIC.

Manejo • Medidas Generales • Cabeza elevada a 30 Alineación Cráneo-Cuello-Tórax

Manejo • Medidas Generales Sedación y Analgesia Analgesia Sedación Morfina Carga: 4-6mg TCE puro: 24mg/hr PIC<20mmHg Infusión Politraumatismo: 0,040,08mg/Kg/hr PIC>20mmHg Midazolam Carga 0,3mg/Kg PAM>90mmHg PAM<90mmHg Propofol Midazolam Infusión: 0,1mg/Kg/hr Carga 0,30,4mg/Kg Infusión: 13mg/Kg/hr Carga: 0,3mg/Kg Infusión: 0,1mg/Kg/hr

Manejo • Medidas Generales Relajación Muscular Vecuronio Carga: 0,080,1mg/Kg Infusión: 0,050,1mg/Kg/hr Cis-Atracurio Carga: 0,15mg/Kg Infusión: 0,030,6mg/Kg/hr Justificación

Manejo • Protocolos Lund (1994) Rosner (1995) • Reducción del volumen cerebral, presión hidrostática y metabolismo más reducción de respuesta al estrés con normalización coloidosmótica para disminuir el FSC. • Para mantener un FSP adecuado, mantener PPC alto a través del aumento de la RVC. Brain Trauma Fundation (2000) • Control oportuno y óptimo de la PIC con independencia del origen de la HIC mediante un tratamiento escalonado. Wisconsin (2009) • Controlar PIC para asegurar FSC

• Dehidroergotamina max 5 días dosis decreciente: 0,6-0,1ug/Kg/hr • Tiopental: Carga 3-5mg/Kg. Infusión3mg/Kg/hr Reducción Presión Hidrostática • Mantener PAM a niveles normales. • Uso Metroprolol: 0,2-0,3mg/Kg/d o Clonidina: 0,4-0,8ug/Kg/d en 46dosis/d Reducción Estrés y Control metabolismo cerebral • Sedar, Mantener electrolitos y glucemia en valores normales. Mantener presión coloidosmótica y equilibrio hídrico. • Mantener valores normales de Hemoglobina y volumen plasmático, de ser necesario uso de albúmina y diuréticos. Manejo Reducción volumen Cerebral • Lund

• PVC entre 810mmHg • Presión enclavamiento pulmonar entre 12-15mmHg Modelo complejo cascada vasodilatación Aumento PAM para mejorar PPC • Fenilefrina: 0,4ug/Kg/min o • Noradrenalina: 0,2-0,4ug/Kg/min Evitar las “H” • Hipertermia • Hipoglucemia • Hiperglucemia • Hidrogeniones Modelo complejo cascada vasoconstricción Manejo Control Volemia • Rosner

Manejo • Brain Trauma Foundation

Manejo • Wisconsin

Salina Vs Manitol

Referencias • Shah y Kelly. Principles and practice of Emergency Neurology. Candbrige University press. 2003. • Adam’s and Victor. Principles of Neurology. McGraw Hill. 8va ed. 2005 • Lovensio. Medicina Intensiva. Edit Roemmers. 2001 • Hill y Gwinnut. Cerebral blood flow and intracranial pressure. Update in anestesia. 2007. • Varon y Acosta. Handbook of Critical and Intensive Care Medicine. Edit. Springer. 2nd ed. 2010. • Bhardwaj y col. Handbook of Neurocritical care. Humana press. 2004 • Bratton y col. Hyperosmoloar Theraphy. Journal of Neurotrauma. Volume 24, suplemento 1, 2007. • Farahbar y col. Response to inttracranial hypertension treatment as predictor of death in patients with severe traumic brain injury. J Neurosurg 114; 14711478, 2011. • Sánchez-Zuñiga. Tratamiento de la hipertensión endocraneana. Paciente en estado crítico 30,(1);346-351. 2007.

Referencias • Little. Increased intracranial pressure. Clin Ped Emerg Med 9:83-87 C 2008 Elsevier Inc. • Arrojo y col. Hipertensión intracraneal aguda. Neurología. 2010;25(Supl 1):3-10 • Turner. Textbook of neuroanestesia and intensive care. • Forrester y Engelhard. Managing elevated Intracranial pressure. Current Opinion in Anaesthesiology 2004, 17:371–376 • Castillo y col. Mannitol or hipertonic saline for intracranial hypertension? A point of review. Crit Care Resusc 2009; 11: 151–154 • Vidgeon y Strong. Multimodal cerebral monitoring in traumatic brain injury. JICS Volume 12, Number 2, April 2011 • Wartemberg y col. Multimodaly monitoring in neurocritical care. Crit Care Clin 23 (2007) 507–538 • Czarnik y col. Noninvasive meassurement of intracranial pressure: is it that possible?. The Journal of TRAUMA Injury, Infection, and Critical Care. Volume 62. Number 1. 2007.

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“Dedica cada segundo de tu vida a saber más para ser cada segundo mejor que el anterior y ayudar mejor a mas personas. Ser mejor estudiante, profesional, ciudadano, amigo, hijo y padre… Ayudar es nuestra vocación…dedícate a ella” Francisco J. Chacón-Lozsán

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