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Hiperplasia Benigna De La Adenoides Y De Las Amigdalas Fmh Unprg Tucienciamedic

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Health & Medicine

Published on February 18, 2009

Author: allfredd

Source: slideshare.net

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Universidad Nacional Pedro Ruiz Gallo FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Otorrinolaringología HIPERPLASIA BENIGNA DE ADENOIDES Y AMIGDALAS Dr. Juan Florián Integrantes: Guevara Sànchez Elìzabeth Guevara Bravo Jenny Ubillùs Majp Evelyn

VISITA : http://tucienciamedic.blogspot.com/

PROBLEMA ¿Cuáles son las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar?

PROBLEMA

¿Cuáles son las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar?

OBJETIVO GENERAL Conocer las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar

OBJETIVO GENERAL

Conocer las características clínicas, diagnostico y tratamiento de la hiperplasia benigna adenoamigdalar

Describir las estructuras anatómicas que conforman la adenoides y las amígdalas. Conocer la sintomatología del crecimiento patológico de estas estructuras. Conocer los medios diagnósticos que se utilizan. Conocer el tratamiento y las indicaciones para referir al nivel superior de atención integrada de salud para su tratamiento definitivo Conocer las manifestaciones clínicas principales del SAOS tanto en adultos como en niños. Conocer el método diagnóstico de elección para el SAOS. Conocer el tratamiento actual del SAOS tanto en adultos como en niños.

Describir las estructuras anatómicas que conforman la adenoides y las amígdalas.

Conocer la sintomatología del crecimiento patológico de estas estructuras.

Conocer los medios diagnósticos que se utilizan.

Conocer el tratamiento y las indicaciones para referir al nivel superior de atención integrada de salud para su tratamiento definitivo

Conocer las manifestaciones clínicas principales del SAOS tanto en adultos como en niños.

Conocer el método diagnóstico de elección para el SAOS.

Conocer el tratamiento actual del SAOS tanto en adultos como en niños.

ANATOMIA

VISTA ANTERIOR DE AMIGDALAS PALATINAS Y LINGUALES

 

CORTE SAGITAL DE LA CARA

 

 

DEFINICIÒN HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdala faríngea). Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe. Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.

HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdala faríngea). Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe.

Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.

DEFINICIÒN HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala palatina) Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe. Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.

HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala palatina) Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe.

Bouchet A.; Cuilleret J. : Anatomía descriptiva, topográfica y funcional, capítulo Cara, cabeza, y órgano de los sentidos.

DEFINICIÒN Creemos que también es necesario diferenciar claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de la adenoiditis o amigdalitis. Es frecuente que encontremos niños con una importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que no han padecido, al menos clínicamente, cuadros repetidos de adenoiditis o amigdalitis. Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.

Creemos que también es necesario diferenciar claramente la hiperplasia adenoidea o amigdalar de la adenoiditis o amigdalitis.

Es frecuente que encontremos niños con una importante hiperplasia adenoidea o amigdalar y que no han padecido, al menos clínicamente, cuadros repetidos de adenoiditis o amigdalitis.

Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.

DEFINICIÒN Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden afectar a unas amígdalas o vejetaciones de pequeño tamaño, de normal o hiperplásicas. Quiere decir que podemos tener un paciente con hiperplasia amigdalar o adenoidea con una inflamación aguda sobreagregada. Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.

Por otro lado, la amigdalitis o la adenoiditis pueden afectar a unas amígdalas o vejetaciones de pequeño tamaño, de normal o hiperplásicas.

Quiere decir que podemos tener un paciente con hiperplasia amigdalar o adenoidea con una inflamación aguda sobreagregada.

Robins, S.L., Cotram, R.S., Kumar, V. Manual de patología estructural y funcional. MacGraw Hiii, Madrid 1997; 205-219.

ETIOPATOGENIA El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con : Dieta Rasgos genèticos Factores inmunològicos Factores infecciosos El buen sentido parece apuntar a que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen

El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con :

Dieta

Rasgos genèticos

Factores inmunològicos

Factores infecciosos

El buen sentido parece apuntar a que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen

ETIOPATOGENIA Aunque las hipòtesis en uno y otro sentido, hay demasiadas cuestiones por aclarar a fin de determinar cual es su verdadera causa. Basándose en estudios microbiológicos e inmunológicos, algunos autores señalan que la hiperplasia de las amígdalas no se relaciona directamente con la existencia de una infección subyacente del territorio amigdalar

Aunque las hipòtesis en uno y otro sentido, hay demasiadas cuestiones por aclarar a fin de determinar cual es su verdadera causa.

Basándose en estudios microbiológicos e inmunológicos, algunos autores señalan que la hiperplasia de las amígdalas no se relaciona directamente con la existencia de una infección subyacente del territorio amigdalar

ETIOPATOGENIA Otros autores, sin embargo deducen que la hiperplasia amigdalar o adenoidea es consecuencia directa de una infecciòn crònica de estos territorios, ya que comparten el mismo sustrato infeccioso que las amigdalitis y adenoiditis. De otro lado, se ha demostrado que en la hiperplasia amigdalar no asociada a infecciones clínicas hay una disminución de los fenómenos de apoptosis linfocítica,

Otros autores, sin embargo deducen que la hiperplasia amigdalar o adenoidea es consecuencia directa de una infecciòn crònica de estos territorios, ya que comparten el mismo sustrato infeccioso que las amigdalitis y adenoiditis.

De otro lado, se ha demostrado que en la hiperplasia amigdalar no asociada a infecciones clínicas hay una disminución de los fenómenos de apoptosis linfocítica,

ETIOPATOGENIA Esta apoptosis , podría deberse a un incremento de interleucina 4 por parte de los basófilos, la cual actuaría protegiendo a los linfocitos de su apoptosis; por el contrario, las amígdalas afectas de fenómenos infecciosos de repetición presentan una apoptosis activa (6).

Esta apoptosis , podría deberse a un incremento de interleucina 4 por parte de los basófilos, la cual actuaría protegiendo a los linfocitos de su apoptosis;

por el contrario, las amígdalas afectas de fenómenos infecciosos de repetición presentan una apoptosis activa (6).

HIPERPLASIA ADENOAMIGDALAR CLÍNICA Elizabeth Guevara Sánchez

CLÍNICA Problemas Deglutorios Rinolalia Cerrada Problemas Respiratorios y ronquido Facies adenoidea Problemas Deglutorios Rinolalia Cerrada y Abierta Alteraciones Tubáricas Alteraciones Otológicas Problemas Respiratorios y ronquido HIPERPLASIA AMÍGDALAS PALATINAS HIPERPLASIA AMÍGDALAS FARÍNGEAS Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

Problemas Deglutorios

Rinolalia Cerrada

Problemas Respiratorios y ronquido

Facies adenoidea

Problemas Deglutorios

Rinolalia Cerrada y Abierta

Alteraciones Tubáricas

Alteraciones Otológicas

Problemas Respiratorios y ronquido

Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

CLÍNICA Facies Adenoidea Cara alargada y estrecha Retroposición de la mandíbula Paladar Ojival Mala Oclusión Dental

Cara alargada y estrecha

Retroposición de la mandíbula

Paladar Ojival

Mala Oclusión Dental

CLÍNICA Problemas Deglutorios -Disfagia moderada -Problemas Alimentación -Hiposmia: Inapetencia -Bajo peso -Retardo crecimiento Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

-Disfagia moderada

-Problemas Alimentación

-Hiposmia: Inapetencia

-Bajo peso

-Retardo crecimiento

Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

CLÍNICA Rinolalia HIPERPLASIA ADENOIDEA Obstrucción Retronasal Resonancia Anómala Voces nasales (m, n y ñ) Rinolalia cerrada o Hiponasalidad Oclusión incompleta paladar Voces Hipernasales Rinolalia Abierta Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

CLÍNICA Alteraciones tubáricas http://.www.nosesinut.com

CLÍNICA Problemas Respiratorios

CLÍNICA Problemas Respiratorios

CLÍNICA Problemas Respiratorios y Ronquido

DIAGNÓSTICO Clínico Examen Físico Exploración de Cavidad oral y orofaringe - Depresor lingual -Buena fuente de luz Exploración de la Rinofaringe - Rinoscopía anterior - Rinofaringoscopía Pruebas Diagnósticas Diagnóstico Microbiológico Radiografía de Cavum Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

Clínico

Examen Físico

Exploración de Cavidad oral y orofaringe

- Depresor lingual

-Buena fuente de luz

Exploración de la Rinofaringe

- Rinoscopía anterior

- Rinofaringoscopía

Pruebas Diagnósticas

Diagnóstico Microbiológico

Radiografía de Cavum

Crovetto de la Torre, Miguel Ángel ; Arístegui Fernández, Javier; Enfermedades de las amígdalas y vegetaciones en la infancia, Editor J.R. Prous

DIAGNÓSTICO Exploración de Cavidad oral y orofaringe

Grado 0: Amígdalas no visibles. Grado 1: Amígdalas palatinas visibles, sin sobrepasar pilares. Grado 2: Amígdalas que sobrepasan los límites de los pilares Grado 3: Amígdalas que sobrepasan los limites de los pilares y alcanzan la úvula. Grado 4: Amígdalas contactan en la línea media. DIAGNÓSTICO Exploración de Cavidad oral y orofaringe

Grado 0: Amígdalas no visibles.

Grado 1: Amígdalas palatinas visibles, sin sobrepasar pilares.

Grado 2: Amígdalas que sobrepasan los límites de los pilares

Grado 3: Amígdalas que sobrepasan los limites de los pilares y alcanzan la úvula.

Grado 4: Amígdalas contactan en la línea media.

DIAGNÓSTICO Exploración de la Rinofaringe Rinofaringoscopía

Exploración de la Rinofaringe

Rinofaringoscopía

DIAGNÓSTICO Exploración de la Rinofaringe Rinofaringoscopía

Exploración de la Rinofaringe

Rinofaringoscopía

DIAGNÓSTICO Radiografía de Cavum

Radiografía de Cavum

DIAGNÓSTICO Radiografía de Cavum Rx perfil cavum adenoides grandes Rx perfil cavum adenoides pequeñas                                                                                                                                                                                                                                                                                            

Radiografía de Cavum

DIAGNÓSTICO Grados de Obstrucción Adenoidea

Por: Guevara Bravo, Jenny M.

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 9/01/09

El SAOS en la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre

EPIDEMIOLOGÍA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf Un 12% de niños roncan 10% son roncadores simples 2% tienen un SAOS Niños=niñas Incidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia adenoamigdalar Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples especialistas 9/01/09

Un 12% de niños roncan

Niños=niñas

Incidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia

adenoamigdalar

Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples

especialistas

ETIOLOGÍA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf 9/01/09

FISIOPATOLOGIA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf Presión que tiende a cerrar o colapsar la vía aérea superior, Presión de apertura de dicha vía Presión - durante la inspiración (y que por la noche es fundamentalmente diafragmática) Acción de la musculatura de la faringe Fig. 2. Acción de la musculatura dilatadora de la vía aérea superior: A- Musculatura del paladar (tensor del velo del paladar o periestafilino externo, elevador del velo del paladar o periestafilino interno, y retractor de la úvula) B- Musculatura de la lengua (básicamente genigloso) C- Musculatura del hioides

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

CLINICA http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

' 'FACIES ADENOIDEA'' o ''cara de cansancio'' Cara larga y estrecha, orejas, nariz pequeña y respingona, por ausencia de función del tercio medio facial , boca abierta, retrognatia, maloclusión dentaria, incisivos superiores a la vista, labio superior corto, labio inferior grueso y evertido, hipoplasia de senos maxilares, del maxilar superior y de la mandíbula. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Retrognatia en paciente con SAOS Facies adenoidea. Obsérvese la respiración oral, el grosor exagerado del labio inferior, la delgadez del labio superior, y la porción exagerada de la lengua entre los dientes (o protusión lingual). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Paladar ojival. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Fig. 8. Oclusión clase I o normal. - El primer molar superior (su parte inferior o cúspide mesial), encaja en la parte superior (o surco vestibular) del primer molar inferior. El maxilar superior y la mandíbula están en una posición correcta según clasificación de Angle, (aunque en este caso, algunos dientes están apiñados). - Llamamos oclusión a la relación entre los dientes de la arcada superior e inferior. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Fig. 9. Maloclusión Clase II división II. EI primer molar superior está por detrás del primer molar inferior. Los incisivos están inclinados hacia afuera (=vestibulizados), y los inferiores hacia adentro (lingualizados). El maxilar superior está desplazado hacia adelante y la mandíbula hacia atrás (=retrognatia). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Fig. 10. Maloclusión Clase III. EI primer molar superior está por detrás del primer molar inferior. El maxilar superior está desplazado hacia atrás, y la mandíbula hacia delante (=prognatismo). http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

DIAGNÓSTICO DX: HISTORIA DE LOS PADRES + EVALUACIÓN FÍSICA. POLISOMNOGRAFÍA (PSG) http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

DX: HISTORIA DE LOS PADRES + EVALUACIÓN FÍSICA.

POLISOMNOGRAFÍA (PSG)

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese la respiración bucal y la hiperextensión del cuello. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Polisomnografía en niño con SAOS por hipertrofia adenoidal y amigdalar Obsérvese la respiración oral. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

QUIRÚRGICO:

AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN.

La amigdalectomía CLASICA sigue teniendo unos serios condicionantes: 1 . El riesgo de complicaciones: . Un 7,9 % de hemorragias, en algunos casos grave . EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos . La disfagia durante 7-1 0 días . Los vómitos en el 36% de pacientes 2. La edad: debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), la intervención clásica está contraindicada antes de los 3 años. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Reducción amigdalar con láser

MEDIDAS COMPLEMENTARIAS 1. CPAP. La terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es una alternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimo y/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

SINDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS) http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

En el adulto: Se define por la existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

Se define por la existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora.

EPIDEMIOLOGÍA SAOS EN EL ADULTO: 2-4%. ES MÁS FRECUENTE EN LA POBLACIÓN MASCULINA Y DE MEDIANA EDAD. http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

SAOS EN EL ADULTO: 2-4%.

ES MÁS FRECUENTE EN LA POBLACIÓN MASCULINA Y DE MEDIANA EDAD.

FACTORES PREDISPONENTES LA OBESIDAD (70-80%). ANOMALÍAS ANATÓMICAS . http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

LA OBESIDAD (70-80%).

ANOMALÍAS ANATÓMICAS .

CUADRO CLÍNICO http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

COMPLICACIONES http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

DIAGNÓSTICO SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA + RONQUIDO. DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA: http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA + RONQUIDO.

DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA:

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP) http://www.teknon.es/consultorio/coromina/libro-dr_coromina.pdf

MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP)

CONCLUSIONES El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido, esta influenciado por factores genèticos, dieta, inmunologicos, infecciosos, etc. Pero parece apuntar a que las amígdalas y las adenoides, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que condiciona a enfermedad. La hiperplasia adenoamigadalar produce una serie de alteraciones que van desde problemas digestivos, respiratorios, óticos, del lenguaje, sueño hasta alteraciones en el comportamiento y la función cognitiva. Para el diagnóstico de esta patología se tiene en cuenta la clínica, un buen examen físico, confirmado con la realización de la rinofarongoscopía.

El mecanismo patogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido, esta influenciado por factores genèticos, dieta, inmunologicos, infecciosos, etc. Pero parece apuntar a que las amígdalas y las adenoides, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que condiciona a enfermedad.

La hiperplasia adenoamigadalar produce una serie de alteraciones que van desde problemas digestivos, respiratorios, óticos, del lenguaje, sueño hasta alteraciones en el comportamiento y la función cognitiva. Para el diagnóstico de esta patología se tiene en cuenta la clínica, un buen examen físico, confirmado con la realización de la rinofarongoscopía.

CONCLUSIONES El signo principal del SAOS es : RONQUIDO, tanto en adultos como en niños. En los primeros encontramos hipersomnolencia diurna y en los segundos existe alteraciones en el comportamiento y disminución de las capacidades cognitivas. El gold estándar para el Dx de SAOS: POLISOMNOGRAFÍA. El tratamiento actual en niños es principalmente quirúrgico, y en adultos: CPAP

El signo principal del SAOS es : RONQUIDO, tanto en adultos como en niños. En los primeros encontramos hipersomnolencia diurna y en los segundos existe alteraciones en el comportamiento y disminución de las capacidades cognitivas.

El gold estándar para el Dx de SAOS: POLISOMNOGRAFÍA.

El tratamiento actual en niños es principalmente quirúrgico, y en adultos: CPAP

GRACIAS

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